Любое иммунокомпрометирующее состояние является противопоказанием к использованию живых вакцин (29-32, 65)

После иммунизации детей, имеющих иммунодефицитное состояние или какую-либо иммунологическую недостаточность, развивается «вакцинная болезнь» - прогрессирующая инфекционная болезнь, соответствующая использованной живой вакцине. Так, у детей с дефицитной выработкой антител чаще, чем у остальных, допустим, восприимчивых к полиомиелиту (!), наблюдаются параличи после прививки живой полиовакциной Сэйбина. Эти наблюдения с абсолютной очевидностью «доказывают то, что индивиды с подозрением или доказанным дефектом специфического иммунитета не должны иммунизироваться живыми вакцинами... Вообще разумно предостерегать лиц с дефектами иммунитета от иммунизации» (30, с. 227-228).

Для оценки функциональной активности иммунной системы не существует общепринятого стандарта, подобно тому, который используется при характеристике свёртываемости крови или общей картины крови. В зависимости от возможностей и обстоятельств оценка общего иммунного статуса чаще всего базируется на определенных показателях, например, тех, что приводятся ниже:
1. Полный анализ крови и подсчет тромбоцитов позволяет выявить анемию гемолитического или гитопластического типа, нейтропению тромбоцитопению, а также абсолютную лимфопению.
2. Определение иммуноглобулинов основных пяти классов. Скажем, понижение содержания иммуноглобулина G вызывает подозрение на иммунодефицит.
3. При некоторых гуморальных формах иммунологической недостаточности очень важным является определение функциональной способности иммунной системы к выработке специфических антител. Для этого можно определить аyтителогенез после иммунизации инактивированными вакцинами, анатоксинами (после дифтерийного и столбнячного анатоксинов, убитой полиовлкцины, полученной по рецепту-технологии доктора Солка).
4. Проведение рентгенологических исследованнй носоглотки и шеи в боковой проекции позволяет определить отсутствие лимфоидной ткани и пени тимуса.
5. Для оценки функциональной активности Т-лимфоцитоз ставят реакцию бласттрансформации лимфоцитов с фитогемагглютинином и специфическими антигенами вне организма - в условиях in vitro». Слабая стимуляция указывает на дефицит Т-клеток.
6. Проведение оценки фагоцитарной функции и комплемента... и т. д. Описание тестов, многообразие рекомендации для практического их использования приводится в бесчисленном количестве специальной литературы, изданной на РУССКОМ ЯЗЫКЕ (!) или переведенных НА РУССКИЙ ЯЗЫК (!) более 30 лет назад (23, 29-32, 55, 66-73).

Несмотря на исключительную вариабельность, возрастную и ситуационную нестабильность иммунологических показателей (возраст, биоритмы, стрессы, плохое питание, хирургическое вмешательство, воздействие био- и химических факторов и пр.). норму индивидуальной иммунореактивности можно характеризовать при помощи всех давно известных методик, касающихся различных аспектов иммунного ответа.

ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ - ИММУННЫЙ ПРОФИЛЬ -ИММУННЫЙ СТАТУС.
Напомним, ОЦЕНКА ОБЩЕГО ИММУННОГО СТАТУСА ИМЕЕТ ОСОБОЕ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ! (22, 23, 29-32, 55-58, 65, 67).

Существуют тесты вспомогательные, например, для изучения функций иммунной системы при гломерулонефрите, астме. Есть тесты решающие - такие, как опасность выявления аллергии с использованием кожных проб (ОПАСНО!), когда их постановка на ребенке НЕДОПУСТИМА! Недопустима из-за сверхвысокой сенсибилизации детского организма дополнительными антигенами аллергенами.

Решающее значение имеют также выявления первичных и вторичных иммунодефнцитов!

Допустимы предположительные диагнозы, но прогностическая ценность их определяется после проведения клинического обследования. Например, ребенок часто страдает от простудных заболеваний, и врач предварительно предположил: это обусловлено какой-то иммунологической недостаточностью. Так оно и есть, но после предположения необходимо исследовать общий иммунный статус ребенка, чтобы уточнить, какое звено дефектно в защитных силах организма часто болеющего ребёнка.

III. 3. 2. ПЕРВИЧНЫЕ - ВРОЖДЕННЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ.

Основой первичных - врожденных иммунодефицитов являются дефектные гены, контролирующие работу определенных звеньев иммунной системы.
К сожалению, от многих первичных иммунодефицитов вылечить пока невозможно. Дети могут умирать в первые 1-2 года от упорной инфекции лёгких, кандидоза верхней части глотки (что может быть привнесено, в том числе, и вакциной БЦЖ - об этом много писал фтизиатр В. П. Сухановский), пищевода и кожи, хронической диареи, истощения, постепенно прогрессирующих и приводящих к летальности, несмотря на все усилия современной терапии. Однако своевременный диагноз других иммунодефицитов, благодаря совместным усилиям врачей и родителей, поможет облегчить некоторые страдания больных детей. Вместе с тем, никакому врачу не под силу лечение иммунодефицитов без современных знаний иммунологии, иммунодиагностики, без анализа функционального состояния В- и Т-лимфоцитов - клеточного иммунитета.
На следующих страницах представлена ТАБЛИЦА, в которой перечислены давно и хорошо известные ПЕРВИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ. Перечень их продолжает расширяться....

Само собой разумеется - каждый вариант иммунологической недостаточности требует индивидуального обследования и индивидуального терапевтического подхода, а вовсе не «тотальной вакцинации БЦЖ» (4, с. 159) на третьи-пятые сутки после рождения, как принято у нас (2-5, 38, 39, 52).
В процессе диагностики первичных иммунодефицитов важно установить родословную ребёнка, чтобы выяснить среди родственников случаи смерти ребенка (детей) в раннем возрасте от инфекционных болезней; детей, имевших постпрививочные осложнения, а также с наличием аутоиммунных, аллергических и онкологических заболеваний, гемопатий.
Во всяком случае, регистрация часто повторяющихся бактериальных инфекций, вызванных золотистым стафилококком, стрептококками, пневмококками, менингококками, синегнойной палочкой и пр. должна насторожить врача в отношении наличия одного из признаков первичного иммунодефицита. Такой ребенок требует обследования ДО лечения антибиотиками!

РАЗДЕЛ III. Как избежать врачебных ошибок...
ТАБЛИЦА III.1.
ТАБЛИЦА, в которой перечислены давно и хорошо известные ПЕРВИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ.

Классификация форм первичной специфической иммунологической недостаточности
(ВОЗ, 1965-1995)

Формы иммунодефицита	Фенотипические проявления	Предполагаемый уровень основного дефекта	Известный или предполагаемый патогенетический механизм	Тип наследования	Основные сопутствующие проявления
функциональные дефекты	клеточные нарушения
1. Тяжелые комбинированные иммунодефициты
а) ретикулярная дисгеннезия	Клеточный иммунитет, образование антител, фагоцитоз	Т-, В-, фагоциты	Гемопоэтическая стволовая клетка	Неизвестен	Аутосомно-рецесснвкый	Не отмечаются
6) «швейцарский тип»	Клеточный и гуморальный иммунитет	Т- и В-	Лимфоидная стволовая клетка	Неизвестен	Аутосомно-рецесснвкый	Не отмечаются
в) недостаточность аденозиндеиминазы (АДА)	Клеточный и гуморальный иммунитет	Т- и ±В-	Лимфоидная стволовая клетка или ранняя стадия Т	Обменные нарушения, связанные с недостаточностью АДА	Аутосомно-рецесснвкый	Патология хондроцитов (±)
г) с наличием	Клеточный и гуморальный иммунитет	Т- и В-лимфоциты с нормальным изотипическим разнообразием или без него	ранняя стадия Т- (±) ранняя стадия В-	Неизвестен	Сцепленный с X -. хромосомой	Не отмечаются
2. Гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджа)	Клеточный иммунитет и нарушение выработки антител	Т-	Тимус	Эмбриопатия 3-го и 4-го парафарингеальных жаберных карманов	Обычно не наследуется	Гипопаратиреоидизм, пороки развития лица, сердечно-сосудистые нарушения
3. Недостаточность	Клеточный иммунитет, гуморальный иммунитет(±)	Т-	Т-	Обменные нарушения, связанные с недостаточностью ПНФ	Аутосомно-рецесснвкый	Гипопластическая анемия
4 Иммунодефицит сатаксией - телеангнэктазией	Клеточный иммунитет, гуморальный иммунитет (частично)	Т- и плазматические клетки (главным образом IgA, IgE± IgG)	Ранняя стадия Т- и дефект конечной дифференцировки В-лимфоцитов	Неизвестен Неполноценный эпителий тимуса Дефект репарации ДНК	Аутосомно-рецесснвкый	Мозжечковая атаксия, телеангиэктазня, диегенезия яичников, хромосомные нарушения
5. Иммунодефицит с тимомой	Гуморальный иммунитет, нарушения клеточного иммунитета (непостоянно)	Пред-В- и В, Т- (±)	Гемопоэтическая стволовая клетка	Неизвестен	Отсутствует	Тимома, эозинопения, эритробластопения, апластическая анемия
6. Агаммаглобулинемия, сцепленная с X-хромосомой	Гуморальный иммунитет	В-	Преед-В	Неизвестен	Сцепленный с Х-хромосомой	Не отмечаются
7. Недостаточность транскобаламнна II	Гуморальный иммунитет и фагоцитоз	Плазматические клетки	Блок конечной стадии дифференцировки В-лимфоцитов	Обменные нарушения, связанные с недостаточностью витамина В12	Аутосомно-рецесснвкый	Панцнтопения с мегалобласшой анемией, атрофия ворсинок кишечника
8. Избирательная недостаточность IgA	Антитела класса IgA	IgA-плазматические клетки, (±) Ва лимфоциты, (±) Т-	Нарушение конечной стадии дифференцировки В-лимфоцитов	Тс (?), Тх (?), истинный дефект В-клегок (?)	Неизвестен, аутосомно-рецесснвный, аутосомно-доминанный; часто в семьях больных с вариабельной иммунологической недостаточностью	Иногда делеция 18-й хромосомы, антитела к IgA
9. Изолированная недостаточность других классов или подклассов Ig	Гуморальный иммунитет	плазматические клетки, (±) Т	Неизвестен	Неизвестен Тс (?)	Неизвестен	Не отмечаются
10. Недостаточность секреторного компонента	Секреторный IgA	IgA-плазматические клетки	Клетки слизистой эпителия оболочки	Неизвестен	Неизвестен	Не отмечаются
11. Недостаточность Ig с повышением уровня IgМ	Гуморальный иммунитет	IgG- и IgA-плазматические клетки, IgМ- плазматические клетки, В-лимфоциты	Блок конечной стадии дифференцировки Ву-и Ва-лимфоцитов	Неизвестен	Сцепленный Х-хромосомой или аутосоммо-рецессивный, или неизвестен	Не отмечаются
12 Недостаточность Ig с выработкой IgМ и без у- и а-клеток	Гуморальный иммунитет	отсутствие Ву-и Ва-лимфоцитов	Пред-В или В-	Дефект изотипического разнообразия	Аутосомно-рецессивный или неизвестен	Не отмечаются
13. Транзиторная гипогамммаглобулинемия детей	Гуморальный иммунитет	плазматические клетки	Нарушение конечной стадии дифференцировки В-лимфоцитов	Т-хелперы (?)	Часто у гетерозиготных носителей в семьях с различными тяжелыми комбинированными иммунодефицитами	Не отмечаются
14. Недостаточность антител с нормальным или повышенным уровнем гамиаглобулинов	Нарушена выработка антител к некоторым антигенам (преимущественно первичный ответ)	В-	Пред-В или ранние В	Уменьшение величины клона или разнообразия (?)	Аутосомно-рсцесснзиый в ряде случаев	Не отмечаются
15. Недостаточность к-цепей	Гуморальный иммунитет	Вк	Пред-В	Неизвестен	Неизвестен или семейный	Не отмечаются
6. Синдром Вискотта-Олдрича	Антитела к некоторым антигенам (в основном, к полисахаридам)	Т и В (прогрессирующее)	Неизвестен	Неизвестен	Сцеплен с Х-хромосомой	Тромбоцитопения, экзема
17. Вариабельные фор- мы иммунологической недостаточности (общие и почти не классифицированные)
а) Премушественно Ig недостаточность	Гуморальный иммунитет, ± клеточный иммунитет	(±)В-	Пред-В или В в ряде случаев	1)Внутренний дефект В-клеток; 2) Сниженная продукция В -клеток; 3)Тс(?); 4) Тх (?) 5) Аутоантитела к В- клеткам	Неизвестен или семейный	Не отмечаются
б) Преимущественно недостаточность Т-клеток	Клеточный иммунитет ± Гуморальный иммунитет	Т-	Ранние Т- или Тх	1) Неизвестен 2) Аутоантитела к Т-клеткам	Неизвестен или семейный	Не отмечаются

Примечание:
повышение уровня +; снижение уровня -; Тх - Т-хелперы; Тс - Т-супрессоры

РАЗДЕЛ III. Как избежать врачебных ошибок...
III.3.3. ВТОРИЧНЫЕ - ПРИОБРЕТЕННЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Вторичные - приобретённые иммунодефициты - результат воздействия различных неблагоприятных факторов, исходящих извне, на клетки иммунной системы, на организм ребёнка. Как рассматривать в этом контексте - ВАКЦИНЫ являются неблагоприятным фактором воздействия? Поступают извне, заставляют работать иммунную систему сверх нормы?!

В отличие от синдромов врождённых иммунодефицитов (СВИДов), синдромы приобретённых иммунодефицитов (СПИДы) не связаны с генетическим поражением клеток иммунной системы, Пока так принято считать (22, 23, 29-32, 55-57).

Среди наиболее изученных вредоносных факторов отмечают влияние облучения, лекарственных средств (вакцины - лекарственные средства!), недоедания, инфекций - первичных (живые вакцины -инфекция!) или связанных с нарушением питания, послеоперационных состояний и разнообразных видов новообразований (30, с. 221).
Знать наличие вторичных иммунодефицитов важно, во-первых, потому, что они наиболее распространены. Во-вторых, они вызываются причинами, воздействия которых можно избежать.

Уже в 70-е годы XX столетия вторичные иммунодефициты подразделяли на группы, связанные с наличием (23-32):
а) протозойных и гельминтных инвазий;
б) вирусных инфекций (корн, краснухи, ветряной оспы, гриппа, гепатита, цитомегаловнруса, герпеса и др.);
в) бактериальных инфекций (туберкулёза, лепры, сифилиса и пр.);
г) нарушения питания, нарушения всасывания, потери белков через кишечник, почки и т. д.;
д) патологических состояний - таких, как почечная недостаточность, уремия, сахарный диабет, хронические заболевания печени, нервной системы, ожоговая болезнь и многие-многие другие хронические заболенания различной этиологии, в том числе перечисленные в рекомендациях любителей вакцинировать в «разные участки тела» и без того уже серьёзно больных детей (2-5, 38, 39, 52).

Лица, хронически инфицированные бактериальными или вирусными агентами, имеют иммунологическую недостаточность, приводящую к тому, что они утрачивают способность эффективной защиты не только против гомологичного (против того, чем уже инфицированы), но и гетерологичного паразита. Их иммунная система не может обеспечить адекватную реакцию и на «помощь» извне -особенно на живые вакцины.

У больных туберкулёзом отмечается, например, снижение числа Т-лимфоцитов в крови и в лнмфоидньгх органах, угнетается миграция макрофагов и лейкоцитов в крови и т. д.

Если исходить из «тотальности БЦЖ-прививок» (4), осуществляемых в роддомах, то следует признать искусственную обсеменённость ослабленными, но живыми (!) микобактериями туберкулёза «всех подряд» новорождённых. Процесс охвата происходит при абсолютном незнании функционального состояния иммунной системы. Если учесть, что «малая болезнь туберкулёза» от БЦЖ протекает по той же схеме, что и обычная туберкулёзная инфекция, то нельзя исключить все многочисленные процессы иммунодепрессии и в данном случае. При этом носительство так называемых «ослабленных микобактерий» в форме хронической туберкулёзной инфекции происходит не по приказу Минздрава (!), а у каждого по-своему, строго индивидуально с характеристиками, присущими организму Петрова, но не Иванова. Когда, кто из них и в какой форме заболеет туберкулезом (что обязательно произойдёт среди восприимчивых и иммунодефицитных малышей!)- никто не может предсказать.

Во всяком случае, «наличие-отсутствие» дефектного состояния, слабой работы иммунной системы у новорождённых ни ДО ни ПОСЛЕ БЦЖ-прививки в нашей стране не контролировалось ни раньше ни теперь, что вызывало возражения со стороны специалистов-фтизиатров (74), ставивших вопрос о прекращении вакцинации против туберкулёза в роддомах.

При вирусных инфекциях, например, кардиотропных энтеровирусах, иммунная система также повреждается - дефицитна в большей или меньшей степени, что и в данном случае зависит от индивидуального функционирования, активности иммуно-компетентных клеток каждого родившегося человека. Наличие энтеровирусов у новорождённых приносит немало трагедий (75, 76). Например, они могут вызывать гипогаммаглобулинемию, что приводит к дефициту иммуноглобулинов А и G (23, 29-32, 75, 76).
Многие хронические заболевания, будучи первичными, способствуют повторяющимся инфекциям дыхательных путей.

«Наличие у ребёнка в ИСТОРИИ ЗДОРОВЬЯ семьи иммунодефицитов, аллергии или аутоиммунных заболеваний указывает на генетическую основу расстройства иммунной системы» (30, с. 224).

О какой «истории здоровья семьи» - в отношении иммунной системы - можно говорить, когда многие наши дети не имеют этой «истории», находясь в интернатах, недельных яслях, д/садах-пятидневках, а в школе - «на продлёнке»?! Кого интересует их иммунная система, нервная или какая-либо другая система?! Кто интересуется состоянием иммунной системы матери и будущего ребёнка в отечественных роддомах?!
Конечно же, важно и «разумно предостерегать детей с дефектами иммунной системы от иммунизации, избегая применения ослабленных микроорганизмов - БЦЖ, полиомиелита и др.» (30, с. 228). Но изначально, чтобы «избежать применения ослабленных микроорганизмов», необходимо располагать информацией о дефектах иммунной системы, о синдромах иммунологической недостаточности, о звеньях, определяющих дефицит. Это как раз та самая «малость», которой пренебрегают отечественные вакцинаторы разных рангов (2-5, 38, 37, 52).
ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ всегда (!) сопутствуют вторичные иммунодефицита, но таких больных теперь рекомендуют прививать без предварительного составления ИММУНОГРАММЫ.. протяжении многих десятилетий хронические болезни почек, сердца, нервной системы служили ПРОТИВОПОКАЗАНИЯМИ к вакцинации. Надо сказать, что в отличие от нас, в США, например, во-первых, отсутствует БЦЖ-вакцинация детей, тем более, новорождённых. Во-вторых, первые две прививки против полиомиелита осуществляются инактивированной вакциной Солка. В-третьих, сделано предупреждение в календаре прививок о том, что «ИММУНОКОМПРО-МЕТИРОВАННЫЕ ДЕТИ ДОЛЖНЫ ПОЛУЧАТЬ ТОЛЬКО ИНАКТИВИРОВАННУЮ ВАКЦИНУ» (65).

У нас же выполняются какие-то бредовые «рекомендации американских академий... педиатрии... медицинских американских ассоциаций по вакцинации детей» и пр., убеждающих наших вакцинаторов прививать детей с «хроническими заболеваниями» (Б, Ф. Семёнов. Предисловие к монографии «Хроническая патология - показания к вакцинации» (38).

Вместе с тем, отечественные иммунологи обращают внимание на то, что «практически все хронические болезни в той или иной мере приводят к снижению гуморального и клеточного иммунитета. Лечение вторичных иммунодефицитов основывается на ликвидации первопричины иммунологической недостаточности» (236, с. 220). На фоне вторичных иммунодефицнтов вакцина провоцирует либо обострение хронической патологии - диабета, болезней почек, лимфогранулематоза и множество других современных хронических заболеваний, либо привносит ту инфекционную болезнь, против которой сделана прививка живой вакциной - туберкулёз, полиомиелит, паротит, корь, краснуху и пр. При сахарном диабете, к примеру, изначально наблюдается дисфункция нейтрофилов, связанная с гиперергликемией, спровоцированная прививкой. Нерациональное, несбалансированное питание детей воздействует неблагоприятно на функции иммунной системы, также усиливая и обостряя процессы хронических инфекций, приводя, кроме того, к гормональным нарушениям, искажает процессы всасывания и функции естественной микрофлоры, приводя к патологической пролиферации клеток и уменьшению скорости синтеза белка. Всё в целом приводит к нарушению восприимчивости к патогенным агентам вирусной и бактериальной эггиологии, в том числе - к неадекватной, искажённой реакции на живые вакцины.

Вот еще интересная информация о том, что на самом деле требует Американская академия педиатрии и их иммунологи при аттестации своих медсестер широкого профиля - на вопрос родителей о прививке.
Ситуация такова: в первом случае у ребёнка лимфобластоидная анемия; во втором случае - ребёнок после операции (перелом руки).
ЧЕТЫРЕ ОТВЕТА, но медсестра должна выбрать при сдаче экзамена один - правильный:
а) мы можем сделать прививку по вашему желанию перед тем, как она (он) покинет наш госпиталь, т. е. в госпитале;
б) подождите неделю или перед тем, как ребенок пойдет в школу;
в) когда количество её (его) белых клеток (лимфоцитов) вернется к нормальному уровню;
г) из-за её (его) диагноза ребенок никогда не сможет быть вакцинированным.
ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ: (даже если вакцина НЕ живая!): - (в) -когда количество лимфоцитов вернётся К НОРМАЛЬНОМУ УРОВНЮ! А «нормальный уровень» у этих детей определён ещё при рождении, когда на него была составлена иммунограмма из крови, полученной из пупочного канатика (29-32), те. сделано так, как рекомендуют отечественные специалисты в нашей стране более четверти века (22, 23, 55, 68-71, 73. 74). На практике же всё происходит с точностью до наоборот: знания по иммунологии значительно расширяются, методики совершенствуются, а отечественная иммунопрофилактика продолжает «вульгаризироваться и упрощаться» (18), резко деградируя в последнее десятилетие - наминая с 90-х годов (2-5, 38, 39, 52) -ЭВОЛЮЦИЯ СО ЗНАКОМ «минус» (54).

Маленькие примеры: 1) Москва, Южный округ. Ребёнка привели на перевязку со сломанной рукой. Доктор радостно сообщает, возвращая мальчика маме: «Перевязочку сделали, заодно и прививочку против дифтерии». При этом «против дифтерии» введена... АКДС! 2) Москва, Первомайский район. Прививки проводили сотрудники 9-й горбольницы. Первым пяти учащимся одной из гимназий, вакцинированным генно-инженерной вакциной против гепатита В, приз - футболки от фирмы, распространяющей этот препарат в нашей стране. Вот так и живём...

Методы исследования общего иммунного статуса человека можно было внедрять в работу более или менее хорошо оснащенных клинико-диагностических лабораторий. Необязательно ждать, пока будут организованы специализированные иммунологические лаборатории. Приблизительно так пишут отечественные иммунологи, защитившие свои диссертации, написавшие методические рекомендации, но... ничего, на самом деле, как правило, как система - не внедрившие в практику здравоохранения, «чтобы крепко удерживать поставленные перед собой цели», - цитирует один из них «флагмана отечественной иммунологии» Р. В. Петрова (70, 71).

Разумеется, идеально иметь паспорт здоровья с родословной семьи, а также оценкой общего иммунного статуса при рождении. Затем, по мере необходимости отслеживать состояние иммунной системы в процессе жизни ребёнка, подростка, будущих родителей и т. д. Но в любом случае, у ребёнка с «хронической патологией» ПЕРЕД ПРИВИВКОЙ необходимо знать, как функционирует иммунная система «НЕОБХОДИМО ЧЁТКО РАЗГРАНИЧИВАТЬ РОЛЬ КЛЕТОЧНОГО И ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА и ОЦЕНИВАТЬ ОТНОСИТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ КАЖДОГО ИЗ НИХ.
СТОИМОСТНЫЙ АНАЛИЗ В ОБЛАСТИ ИММУНИЗАЦИИ И В ДРУГИХ МЕДИЦИНСКИХ ДИСЦИПЛИНАХ ПОКАЗЫВАЕТ, ЧТО СРЕДСТВА, ИЗРАСХОДОВАННЫЕ НА КОМПЛЕКСНУЮ ПРОГРАММУ ТЕОРЕТИЧЕСКИХ И КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ, НАПРАВЛЕННЫХ НА РЕШЕНИЕ КОНКРЕТНЫХ ПРОБЛЕМ, ДАЮТ ОЧЕНЬ БОЛЬШУЮ ЭКОНОМИЧЕСКУЮ ПОЛЬЗУ... ПРЕЖНИЕ СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДОПОЛНЯЮТСЯ НОВЫМИ БОЛЕЕ ТОНКИМИ, РАЦИОНАЛЬНОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЭТИХ МЕТОДОВ РАСКРЫВАЕТ ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ ПРОТИВ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ», - было известно три десятилетия тому назад (29. 3, с. 7, 68).

Но в нашей стране вакцинаторы продолжают распространять слухи о том, что грамотно проведённые прививки - дорого. Наряду с распространяемой ложью «для населения», для собственного здоровья они приглашают... в Минздрав диагностическую службу, чтобы удостовериться - «нужна ли прививка» (Российская газета, 29. 01. 93).

Граждане вправе руководствоваться собственным выбором здорового образа жизни - без искусственного вмешательства в их индивидуальность, вмешательства, проводимого вслепую, Наконец, почему вакцины навязываются, как правило, бесплатно, а диагностическое обследование ДО - т. е. определение общего иммунного статуса и ПОСЛЕ подтверждение специфической
противоинфекционной, поствакцинальной защнты- «дорого»?! Оценка ОБЩЕГО ИММУННОГО СТАТУСА может быть оформлена в виде ИММУНОГРАММЫ, представленной в многочисленных отечественных методических руководствах (68-71), опубликованной нами в «АиФ-ЗДОРОВЬЕ» (1997, №45) и здесь - на следующей странице.

РАЗДЕЛ III. Как избежать врачебных ошибок...
III.3.4. КАРТА ПЕРВИЧНОГО ИММУННОГО СТАТУСА ЧЕЛОВЕКА

Показания к назначению
исследования иммунного
статуса человека

В нашей стране разработано великое множество рекомендаций, посвященных необходимости изучения иммунного статуса человека, но, к сожалению, все они до сегодняшнего дня остаются только на бумаге. В практику ничего не внедряется. И все мы как жили без знаний своих генов и иммунного статуса, так, видимо, и будем жить еще очень долгое время. Хотя врачам совершенно ясно: так больше нельзя. Медико-генетические и иммунологические службы, определяющие здоровье-нездоровье нации, не могут не быть потому, что без них ним не выжить. Сегодня мы предлагаем «Паспорт-анкету иммунного статуса человека». Для тех, кто хочет знать.

• Врожденные нарушения иммунной системы.
• Аутоиммунные заболевания (ревматизм ревматоидный артрит, кардиомиопатия, сиcтемная красная волчанка, миастения гравис, тиреоидит Хасимото, первичная микседема, тереотоксикоз, сахарный диабет и др.).
• Кожно-венерические заболевания (сифилис, гонорея, экзема, дерматиты, грибовидный микоз, пузырчатка и др.).
• Аллергические заболевания (бронхиальная астма, крапивница, поллинозы, лекарственная болезнь аллергический ринит и др.).
• Острые и хронические бактериальные, вирусные, паразитарные инфекции. Подозрение на СПИД, ВИЧ-инфекцию.
• Гинекологические заболевания.
• Неврологические заболевания (подострый склерозный ланэнцефалит, амиотрофический боковой рассеянный склероз, остеохондроз черепно-мозговая травма и др.).
• Психические заболевания (шизофрения, наркомания, алкоголизм и др.)
• Заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца» гипертоническая болезнь, варикозное расширение вен, тромбофлебиты и др.).
• Неспецифические заболевания верхних дыхательных путей (бронхиты, пневмонии трахеиты и др.).
• Заболевания желудочно-кишечного тракта (язва желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит гепатит и др.).
• Злокачественные новообразования (лимфогранулематоз, лейкозы, лимфосаркома и др.).
• Физиологическая и, в особенности, патологическая беременность, сопровождающаяся токсикозом, резус-конфликтом, повторными выкидышами. Внематочная беременность.
• Обследование реципиентов до и после трансплантации.
• Обследование доноров.
• Контроль лечения при использовании иммуностимуляторов, иммуносупрессоров, цитостатических средств.
• Подготовка к плановым хирургическим операциям (снижение иммунологических показателей является прямым противопоказанием хирургического вмешательства до проведения коррекции). Послеоперационный контроль.
• Все воспалительные заболевания.
• При предрасположенности к аллергическим реакциям.
• Научно-практические исследования (при клинической апробации новых лекарственных и немедикаментозных средств, новых методов лечения и др.).

В разных иммунологических лабораториях возможности неодинаковые. Показатели могут быть расширены или определены не полностью. Важно другое. Такие лаборатории появились в Москве, С. Петербурге, Новосибирске и некоторых других крупных городэх России. Участковые терапевты и педиатры обязаны знать их адреса и телефоны.
Специфический иммунный статус против инфекционных болезней должна определять любая поликлиника нашей страны.

Галина ЧЕРВОНСКАЯ, вирусолог,
член Российского национального комитета по биоэтикй РАН

РАЗДЕЛ III. Как избежать врачебных ошибок...
III.3.5. ХАРАКТЕРИСТИКА ИММУНГЛОБУЛИНОВ - АНТИТЕЛ

«Практические врачи избегают читать иммунологические работы, с первых же слов встречая в них лавину формулировок, далеких от медицинского обихода. Существует грустная шутка, что в иммунологии один специалист не понимает другою... поэтому у популярного общедоступного изложения есть свои сверхзадачи» (55а, с. 16-17)
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ тоже из области «не совсем понятной». В связи с этим мы не будем рассказывать об «эпитопах», о «мономерах иммуноглобулинов, объединённых в единую пентамерную молекулу»... Если не понимает и «избегает» врач, как же трудно бывает родителям разобраться в специальной медико-иммунологической терминологии!

Вместе с тем, понятие «иммуноглобулины» не такое уж сложное, нужно только знать, что это - те же самые антитела, которые у нас на слуху, В переводе на русский язык «антитело» означает «противотело», т. е. вещество, направленное против какого-то «тела». И вырабатываются они организмом в ответ на поступление чужеродного вещества - антигена («АНТИ-ГЕНА»...). Главная характеристика - способность реагировать с тем антигеном, который вызвал их образование.

Вернёмся к «КАРТЕ ПЕРВИЧНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ...» (III. 2), где представлены обозначения IgA, IgМ и другие иммуноглобулины.
Зная, что любые глобулины - антитела, понимаем теперь, что специфические противоинфекционные антитела, о которых речь пойдёт после обшей характеристики иммуноглобулинов, реагируют с тем «телом» - антигеном, которое(ый) индуцировал его образование. Антигенами в данном случае являются вирусы и бактерии или их продукты - вакцины, полученные из этих микроорганизмов.
Во-первых, некоторые иммуноглобулины передаются плоду в утробе матери трансплацентарно. В том числе за счёт этого родившийся ребёнок имеет иммунитет, называемый материнским, к многочисленному микроокружению.
Во-вторых, с первых дней своей жизни ребенок сталкивается с огромным количеством различных антигенов-патогенов. Разнообразные представители микромира контактируют с кожей новорождённого, его слизистыми оболочками, проникают внутрь организма, вызывая противодействие со стороны, прежде всего, многочисленных неспецифических факторов зашиты, а также помощью образования антител - иммуноглобулинов.
Согласно международно принятой терминологии с 1964 г. антитела принято называть не гамма-глобулинами, а иммуноглобулинами, обозначенными символом Ig (72).
Таким образом, термины «антитела» и «иммуноглобулины» - синонимы (29-32, 72).
Но когда речь идёт о сывороточных иммуноглобулинах, выработанных на микроорганизмы или обсуждаемые нами лекарственные иммунобиологические профилактические средства - вакцины, то используется, как правило, термин «антитела».
Известно пять классов (изотипов) иммуноглобулинов.

ИММУНОГЛОБУЛИНЫ класса А - IgА составляют 15-20% от всего числа иммуноглобулинов сыворотки человека. Секреторный IgА встречается в различных экскретах организма: в слюне, в слезах, в слизистых тонкого кишечника и желчного пузыря, пищеварительном соке и т. д. Дети рождаются без IgА и получают его с материнским молоком. Секреторный иммуноглобулин находится в молозиве, обеспечивая специфический иммунитет новорожденных против многих инфекционных болезней. Самостоятельный синтез этого глобулина происходит спустя месяц после рождения, но функции его пока выражены очень слабо. Достоверно доказано, что дети, находящиеся на естественном вскармливании, значительно реже болеют кишечными инфекциями и заболеваниями дыхательных путей. Степень защищённости слизистых оболочек дыхательных путей обусловлена нормальным содержанием IgА, что коррелирует с титрами антител, образующимися местно, например, в слизистой рта. Последнее обстоятельство препятствует прикреплению инфекционных агентов к эпителию слизистых. Следовательно, функционально IgА выступает в качестве первой линии защиты - на слизистой поверхности, препятствуя проникновению микробов в организм ребёнка. Эти иммуноглобулины играют важную роль в нейтрализации даже бактериальных токсинов, среди них -токсинов дифтерии и столбняка.

Дефицит IgА встречается у одного на 700 здоровых детей. У лиц с иммунодефицитом этого глобулина отмечается склонность к аутоиммунным заболеваниям (когда антитела поражают клетки пленных органов и тканей), к инфекциям дыхательных путей, лобных пазух, к кишечным расстройствам и пр.

ИММУНОГЛОБУЛИНЫ класса М - IgМ, которые составляют 5-10% от общего количества иммуноглобулинов человека. В процессе гуморального, т. е. сывороточного ответа наиболее ранними антителами являются IgМ. Они же первыми появляются в онто- и филогенезе. Новорождённые получают эти иммуноглобулины также с молоком матери. Бактерицидная активность сыворотки человека во многом определяется содержанием IgМ. Снижение его количества наблюдается у больных с нарушенным процессом всасывания в кишечнике, а также при хроническом носительстве микроорганизмов, т. е. у хронически инфицированных вирусами или бактериями - что у нас достаточно широко распространено среди детей (11-16), Но при этом следует заметить, что повышается его активность у больных желтухой и ревматическим артритом - парадоксы иммунологии!

ИММУНОГЛОБУЛИНЫ класса G - IgG составляют 70-75% всех иммуноглобулинов человека. Они пассивно-трансплацентарно переносятся от матери к плоду. Перешедшие в организм ребёнка IgG обеспечивают новорождённому иммунитет против дифтерии и столбняка, полиомиелита и кори, также нейтрализуя токсины микробов. В целом биологическая роль этих глобулинов характеризуется разносторонностью. Кроме антибактериальной и противовирусной зашиты, они обладают другими защитными свойствами - цитофильностью к макрофагам, участвуют в повышенной реактивности организма аллергического типа, реагируют тоже с ревматоидными факторами.

ИММУНОГЛОБУЛИНЫ класса Е синтезируются в наибольшем количестве клетками лимфоидной ткани дыхательного и пищеварительного аппарата, тканями миндалин и аденоидов. В сыворотке содержание их незначительное. Трансплацентарно не передаются. Образование IgЕ - закономерная фаза первичного иммунологического ответа на белковые антигены. Как правило, при повторном их поступлении увеличение синтеза этих глобулинов не происходит. Как исключение - повышение уровня определяется природой воздействующего антигена, его дозой, кратностью поступления, но... прежде всего индивидуальными реакциями ребёнка на конкретный антиген. Стимулирующий эффект на повышение концентрации IgЕ оказывают незначительные дозы таких антигенов, как антигены гельминтов, пыльцы растений, использованные адъюванты (например, в вакцинах, в частности, в АКДС и её «ослабленных» модификациях - гидроокись алюминия). Атонические заболевания характеризуются также повышенным содержанием IgЕ. Основная функциональная активность этих иммуноглобулинов проявляется в развитии аллергических реакций. После связи IgЕ с антигеном (аллергены тоже антигены) тучные клетки получают сигнал к секреции вазоактивных и других фармакологически значимых соединений - это и приводит к развитию аллергических реакций - у каждого человека на «свои» аллергены.

ИММУНОГЛОБУЛИНЫ класса D, содержание которых в сыворотке не превышает 1% от общего количества иммуноглобулинов. Они не проходят через плаценту и относятся к коротко-живущим. Вопрос о форме участия IgD в иммунных процессах оставался недостаточно ясным вплоть до 2000 г. Тем не менее, показано, что в сыворотке ею концентрация повышается с возрастом: достигая максимума к 10 годам, а в 15-летнем возрасте соответствует концентрации, отмечаемой у взрослого человека. Содержание увеличивается у больных бронхиальной астмой, ревматическими заболеваниями, болезнью Ходжкина, иммунодефицитными синдромами, хронической лимфатической лейкемией, системной красной волчанкой. Понижен процент при лимфомах. Кроме того, IgD обнаружены как антитела к пенициллину, инсулину, тиреоидину, белкам молока и дифтерийному токсину (23).

Условно говоря, гуморальные - антительные факторы, специфические иммуноглобулины являются как бы одной «частью» иммунитета, другая составляющая - ТИМУСЗАВИСИМЫЙ клеточный иммунитет, и третья, хотя именно она является первой линией обороны - НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ.

РАЗДЕЛ III. Как избежать врачебных ошибок...
ТАБЛИЦА III.2.