Преренальная олигурия

Патогенез и клиника. Одна из наиболее частых причин почеч­ной недостаточности — более или менее длительное снижение почечного кровотока. Предсказать развитие преренальной оли­гурии не всегда легко. Однако во время или после гипотензии вероятность ее всегда высока.

Основные причины функциональной (преренальной) олигу­рии могут быть объединены в две группы — шок и гиповолемия:

I. Шок с гипотензией:

а) геморрагический;

б) кардиогенный (инфаркт миокарда, эмболия легочной ар­терии, аритмии, тампонада сердца);

в) токсико-инфекционный (сепсис, перитонит, панкреонекроз и др.).

II. Гиповолемия вследствие внеклеточной дегидратации (с ги­потензией или без нее):

а) внепочечные потери Na+ (рвота, диарея, кишечная не­проходимость, назогастральный зонд, кишечный свищ, обширные ожоги, острая экзема и влажный дерматит);

б) почечные потери Na+ (диуретики, осмотический диурез при острой гипергликемии или терапии маннитолом, ад-реналовая недостаточность в сочетании с гипергликемией и низким уровнем альдостерона и др.).

Поскольку клубочковая фильтрация при почечной гипоперфузии резко снижается, развивается компенсаторное усиление прябгппбпии вплы и Na+ в канальцах и диурез снижается до 300—600 мл/сут.

Из-за олигурии почечный клиренс мочевины снижается и ее уровень в крови постепенно повышается. Снижается также, хо­тя и в меньшей степени,¹ клиренс креатинина. Моча при этом, как правило, концентрированная. Отношение моча/плазма по осмоляльности, креатинину и мочевине становится выше 2, 30 и 15 соответственно. Содержание Na+ в моче резко падает, иногда до 20—10 ммоль/л. Концентрация К⁺ в моче может быть высокой в связи с развитием вторичного альдостеоонизма, вызванного уменьшением почечного кровотока. Однако показатели экскреции Nа⁺ у подобных больных нельзя трактовать од­нозначно. При сопровождающем преренальную олигурию мета­болическом алкалозе, возникшем, например, в результате дли­тельной рвоты или диуретической терапии, концентрация Na+ в моче (из-за экскреции бикарбоната) может быть высокой даже при гиповолемии и низком СВ. При этом наблюдается низкое содержание Cl^— в моче в сочетании со щелочной ее реакцией.

Олигурия на почве циркуляторной недостаточности или гиповолемии при устранении причин, вызвавших ее, на первых этапах вполне обратима. В строгом смысле слова в этом перио­де почечной недостаточности еще нет. С этих позиций термин «преренальная олигурия» весьма целесообразен. Однако слиш­ком затянувшаяся функциональная олигурия рано или поздно заканчивается присоединением органического компонента, олигурия становится необратимой.

Попытки прогнозировать течение почечной недостаточности и предугадать момент перехода функциональной олигурии в ОПН в зависимости от уровня артериального давления, с нашей точки зрения, не оправданы. Чаще всего длительная системная гипотензия не сопровождается олигурией, но иногда почечная недостаточность возникает и в случае полного, даже кратковре­менного, отсутствия гипотензии. Уровень артериального давле­ния обычно не коррелирует с почечным кровотоком; в критиче­ских состояниях последний является функцией так называемой централизации кровообращения. Иными словами, достаточный почечный кровоток, обеспечивающий удовлетворительную филь­трацию (при достаточном фильтрационном давлении), может быть и при умеренной гипотензии.

Прогнозируя клиническое течение почечной недостаточности, врач должен располагать каким-либо критерием, облегчающим этот процесс. Таким ключевым критерием является только уро­вень системного артериального давления, в лучшем случае си­стемный кровоток (СВ) и ничто другое. Это обусловливает не­обходимость во всех случаях стремиться к немедленной кор­рекции всякой гипотензии и всякого нарушения объемного кро­вотока.

Диагноз преренальной олигурии ставят на основании оценки диуреза, волемии, общего и почечного кровотока, артериального и центрального венозного давления с учетом вспомогательных симптомов, свидетельствующих о нарушении почечного крово­обращения. Диурез ниже 50 мл/ч всегда подозрителен на раз­витие олигурии, поэтому требуются его оценка и интерпретация. За больным устанавливают тщательное наблюдение. При умень­шении почасового диуреза для решения вопроса о происхожде­нии олигурии быстро вводят внутривенно 500 мл изотоническо­го раствора хлорида натрия или какого-либо сбалансированно­го солевого раствора и наблюдают еще 1 ч. Увеличение диуреза свидетельствует о том, что развивающаяся олигурия связана с почечной гипоперфузией. Однако этот тест не выявляет преренальную олигурию на почве окклюзии аорты или почечных со­судов. Единственным способом диагностики в подобных случаях являются аортография.

Лечение. Если нарушение почечного кровотока связано с пер­вичной потерей жидкости (кровотечение, потери воды через же­лудочно-кишечный тракт, в третье пространство, с поверхности кожи при обильном потении или ожогах), то первыми лечебными мерами являются возмещение кровопотери и устранение дефицита жидкостей. Никогда не следует до установления при­чины олигурии проводить форсированный диурез с помощью салуретиков. Такое лечение способствует дополнительной по­тере воды и углубляет гипоперфузию почек, являющуюся осно­вой олигурии. Установление причины почечной недостаточности до начала лечения тем более важно, что в ряде случаев ее при­чиной может быть сердечная недостаточность на почве порока сердца с задержкой жидкости в тканях.

Поскольку преренальная олигурия может сочетаться с на­рушениями гемодинамики, лечение ее должно строиться с уче­том этих обстоятельств.

1. При сочетании олигурии с низким ЦВД и гипотензией необходимо адекватное восстановление волемии путем гемотрансфузии (трансфузия эритроцитов), переливанием плазмы или плазмозаменителей, плазмоэкспандеров или солевых рас­творов. Улучшение гломерулярной фильтрации приводит к вос­становлению диуреза. В течение 1—2 дней содержание в крови креатинина и мочевины снижается до нормы. Риск водной пере­грузки кровообращения при этом минимален, поскольку избыток Na+ быстро экскретируется почками [Kanfer A. et al., 1983J. Улучшение почечной функции иногда становится очевидным. лишь через 24—36 ч после коррекции гемодинамики. Опреде­лять дальнейшую инфузионную терапию после первичной кор­рекции следует с учетом клинической картины, состояния гемо­динамики, особенно ЦВД, а также результатов исследования электролитов плазмы и мочи и КОС.

2. При олигурии, сочетающейся с повышением ЦВД и ар­териальной гипотензией, лечение должно быть ориентировано с учетом предшествующей сердечной недостаточности или из­менений сердечной деятельности под влиянием шока. Показано лечение инотропными и вазоактивными средствами. Вводят рас­твор дофамина внутривенно в дозе 3—15 мк/(кг-мин). Такое лечение увеличивает СВ, повышает артериальное давление, уменьшает почечное сосудистое сопротивление и тем самым улучшает почечный кровоток, гломерулярную фильтрацию и экскрецию солей и воды [Tarazi R., 1974; Herbert P., Tinker J., 1980]. Норадреналин и другие мощные стимуляторы а-адрено-рецепторов применять не следует, так как они вызывают су­щественное снижение почечного кровотока.

3. Олигурия с упорной гипотензией, не поддающаяся кор­рекции с применением возмещающего инфузионного и симпто­матического лечения инотропными средствами, почти определен­но свидетельствует о внепочечной причине ее. Упорная симпто­матическая терапия в подобных случаях бесполезна, и ожида­ние ее эффекта может вести к необратимой ситуации вплоть до летального исхода.

4. Если у больного отсутствует диурез и не увеличивается гломерулярная фильтрация через 1 —1,5 сут после коррекции гиповолемии или начала инотропной терапии по поводу сердеч­ной недостаточности (например, дофамином), то есть основа­ние подозревать развитие органической ОПН и прежде всего острого канальцевого некроза.