Изменение перфузии легких в соответствии с потребностями организма

-реализуется преимущественно гуморальным путем.

Повышение рО2 вызывает увеличение перфузии легких кровью.

Снижение рО2 вызывает снижение перфузии, вызывая вазоконстрикцию, повышение ОПС. Аналогичную реакцию вызывает повышение Рсо2.

Повышение перфузии легких кровью за счет вазодилятаторного действия вызывают простоциклин I2, NO (оксид азота), ацетилхолин, кинины, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), дофамин, катехоламины, действуя на бета-адренорецепторы сосудов легких.

Снижение перфузии легких кровью за счет вазоконстрикторного действия вызывают тромбоксан А2, простагландин D2, катехоламины, действуя на альфа-адренорецепторы сосудов легких, субстанция Р. лейкотриены С4, D4, Е4, ангиотензин II, серотонин, эндотелины.

Изменение проводимости воздухоносных путей за счет регуляции просвета воздухоносных путей.

Просвет воздухоносных путей (ВП) регулируется несколькими механизмами.

1. Раздражение парасимпатической нервной системы вызывает сокращение ГладкоМышечных Клеток ВП, уменьшение просвета ВП на всех уровнях. Ацетилхолин способен вызвать эту реакцию вследствие наличия в ГМК большого количества М-холинорецепторов.

2. Расслабление ГМК ВП вызывают катехоламины, стимуляция симпатической нервной системы, так как в ГМК ВП большое число бета-адренорецепторов.

3. Сокращение ГМК ВП нервным (выделяясь в нервных окончаниях вагуса) путем и гуморальным путем вызывает субстанция Р.

4. Расслабление ГМК ВП нервным (выделяясь в нервных окончаниях вагуса) путем и гуморальным путем вызывает вазоактивный интестинальный пептид (ВИП)

5. Постоянно в той или иной степени, вследствие постоянного функционирования защитных механизмов врожденного и приобретенного иммунитета, на ГМК ВП действуют так называемые медиаторы воспаления, которые вызывают сокращение ГМК ВП: гистамин, кинины; лейкотриены С4, D4, Е4; простагландин D2; тромбоксан ТХА2.