Нервная регуляция дыхания

В регуляции дыхания наряду с гуморальным механизмом участвует и нервный. В каждой функционирующей системе организма существуют собственные и сопряженные рефлексы. Одни из основных собственных рефлексов в системе дыхания является рефлекс с механорецепторов легких. Эти рефлексы влияют на дыхательную ритмику, определяя смену вдоха выдохом и наоборот. Механорецепторы заложены в альвеолах легких и раздражаются при их деформации во время вдоха и выдоха. Импульсация с них по блуждающему нерву поступает в центр выдоха продолговатого мозга и вызывает его возбуждение, обрывая вдох.

Рефлексы с механорецепторов были обнаружены в 1868 г. Брейтером в лаборатории Геринга и поэтому получили название Геренга-Брейтора. Они установили, что если во время вдоха нагнетается в легкие шприцом воздух, то вдох обрывается и сменяется выдохом. При отсасывании воздуха из легких вызываем вдох. Это же наблюдается и при раздражении блуждающих нервов.! Его стимуляция на вдохе вызывает выдох, а на выдохе вдох. Однако, при обычной глубине вдоха: в это время в блуждающем нерве учащается афферентная импульсация в дыхательном центре. На выдохе же нервной импульсации нет. Но она появляется в эксперименте с отсасыванием воздуха, когда легкие больше, чем обычно сжимаются, что рефлекторно ускоряет появление вдоха.

Афферентные импульсы из легких не являются жизненно необходимыми. Даже после двусторонней ваготомии (перевязка блуждающих нервов с обеих сторон) животные могут жить неопределенно долго, если предотвратить нарушения пищеварения и последствия паралича мышц гортани. Об этом также говорят наблюдения за последствиями аутотрансплантации легких у животных, проводимые за последние 10 лет. Однако, после выключения импульсов идущих от механорецепторов легких, дыхание существенно меняется: оно становиться редким и глубоким – явление вагусдиспное. Это связано с тем, что дыхательный центр не получает обычных импульсов, информацию об изменении объема легких и не обрывает своевременно вдох. Таким образом, импульсы с механорецепторов легких играют важную роль в саморегуляции дыхания, являясь основной обратной связью между периферией дыхательного аппарата и дыхательным центром, т.е. обеспечивают оптимальную глубину и ритмику. Об этом говорит и тот факт, если после разрушения и пневмотаксиса сделать ваготомию, то дыхание останавливается на вдохе.

2 К собственным рефлексам дыхания относятся реакции с механо- и хеморецепторов слизистой оболочки носа. Эти рецепторы возбуждаются инородными частицами и химическими агентами. С них возникает рефлекс чихание – быстрый и резкий выдох через нос при закрытом рте. Рефлекторная дуга чихательного рецептора начинается с рецепторов носа, продолжается по n efhmoidales, в гассеров узел и в продолговатый мозг до дыхательного центра. От него к передним рогам спинного мозга направляются эфферентные волокна, которые достигают выдыхательных мышц.

3 рефлексы с рецепторов верхних дыхательных путей – (ирритантные) механо- и хеморецепторов гортани, трахеи и бронхов. В естественных условиях раздражителями этих рецепторов (механорецепторов) являются движение воздуха, перепад его давления, ритмически возникающий при дыхании, а также различные инородные тела, слизь, пищеварительные массы. Возбуждение с этих рецепторов поступает в экспираторный центр и возникает кашлевой рефлекс – резкий выдох при спастически сокращенной голосовой щели. Голосовая щель открывается при достижении определенного давления и воздух толчкообразно с большой скоростью выдыхается, удаляя инородные частицы. В осуществлении кашля наряду с дыхательным центром участвуют ядра V и X пары и мотонейроны добавочных дыхательных мышц.

Кашлевой и дыхательный рефлексы являются защитными дыхательными рефлексами. Предохраняют нижние дыхательные пути и легкие от проникновения в них инородных частиц и пищевых масс. Об их защитной роли вы можете убедиться в морге, когда после праздника, вскрыв трупы людей, умерших во время алкогольного сна, причиной смерти у них чаще всего является механическая асфиксия (закупорка дыхательных путей рвотными массами, т.к. у них заторможен кашлевой рефлекс)

4 Собственные рефлексы с проприорецепторов дыхательных мышц и диафрагмы.

До недавнего времени считалось, что в регуляции дыхания исключительно большое значение имеют рефлексы, возникающие с диафрагмы т.к. допускалось наличие в диафрагме рецепторного аппарата. Однако в последние годы установлено, что в диафрагме имеется очень небольшое количество мышечных веретен, которые существенного значения не играют в регуляции дыхания. Телец Гольджи в диафрагме несколько больше, чем мышечных веретен и они возбуждаются при вдохе.

Рефлексы с наружных м/р мышц. Их рефлекторные дуги замыкаются на уровне спинного мозга, при раздражении телец Гольджи во время вдоха возбуждение передается на тормозные нейроны, которые обрывают возбуждение мотонейрона иннервирующих наружные м/р мышцы. Одновременно через активные вставочные нейроны (при глубоком дыхании) возбуждает нервные клетки, иннервирующие мышцы выдоха, что облегчает их активацию и наступление выдоха. Таким образом, сигнализация с проприорецепторов постепенно затормаживает вдох и способствует наступлению выдоха и наоборот, т.е. имеет место механизм сопряженного торможения – механизм последовательной индукции. Причем афферентные импульсы поступают постепенно, что обеспечивает плавную смену вдоха выдохом. Эта плавность определяется также и пневмотаксисом, где имеются экспираторно-инспираторные нейроны, возбуждающиеся при вдохе и выдохе.

Особенностью рефлексов межреберных мышц является отсутствие автогенного торможения при усилении растяжения, т.к. по отношению к мотонейронам межреберных мышц не обнаружено возвратного торможения через коллатерали аксонов мотонейронов.

В легких существуют интерорецепторы, сигнализирующие в оба отдела центра и поддерживающие их возбудимость. Они возбуждаются при изменении метаболизма и воспалении легких. Воспаление легких протекает с выраженной одышкой – диспьеоз. Одышкой раньше называли учащенное и затрудненное дыхание. Что не совсем точно определяет это нарушение. Сейчас считают, что одышка – это субъективное ощущение недостатка воздуха, ведущее к внутреннему дискомфорту. При пневмонии возбудимость интерорецепторов растет, что повышает возбудимость дыхательного центра. Поэтому малейшие сдвиги СО₂ приводят к одышке. Перевозбуждение дыхательного центра предотвращается механизмом обратного возвратного торможения, которое имеется в центре вдоха. Здесь есть специальные тормозные нейроны, которые активируются клетками инспираторного центра при чрезмерности их возбуждения. Они то и обуздывают его чрезмерную активность. Аналогичные нейроны имеются в спинном мозге, которые предотвращают длительное возбуждение дыхательных спинальных мотонейронов.

Дыхание изменяется не только при сдвигах газового состава крови, но и при деятельности различных систем организма, что обусловлено сопряженными рефлексами. Различают три группы сопряженных дыхательных рефлексов.

А) проприорецептивные

Б) интерорецепторы

В) энтерорецепторы

Интерорецепторные реакции возникают с рецепторов различных внутренних органов, в том числе и с прессорецепторов сосудов. Так при повышении А.Д., в каротидном синусе раздражаются прессорецепторы. Это вызывает не только гемодинамику, но и дыхательные рефлексы – дыхание урежается. Повышение давления в устье полых вен наблюдаемое при мышечной работе, вызывает рефлекторное усиление дыхания.

Экстерорецепторные рефлексы наблюдаются при раздражении различных рецепторов кожи. Так, при раздражении Холодовых рецепторов дыхание в начале останавливается, а затем учащается. При болевых раздражениях одновременно стимулируется гемодинамика и дыхание вследствие симпатического возбуждения, одно из проявлений стресса.

Проприорецепторы наиболее часты и сопровождают любую физическую нагрузку. При раздражении проприорецепторов работающих мышц импульсация через посредство ретикулярной формации поступает в дыхательный центр, повышает его возбудимость, приводя к усилению вентиляции, что необходимо для покрытия затрат О₂. Вовлечение дыхательного центра в различные поведенческие реакции организма, обусловлены тем, что он является ретикулярным центром, заложенным в ретикулярной формации ствола мозга. Поэтому к нему неизбежно поступает информация с различных рецепторов организма.

Будучи, вовлекаем в рефлексы других систем, дыхательный центр, в свою очередь, влияет на них. Так центр вдоха тормозит возбудимость мотонейронов спинного мозга, а центр выдоха – повышает. Поэтому движения, требующие большую силу, совершаются на выдохе (колка дров «с уханьем», гребля, толчок штанги), что определяется иррадацией возбуждения из центра выдоха на нейроны спинного мозга.

После знакомства с отдельными влияниями на дыхательный центр, не трудно понять, как в целом регулируется дыхание. Регуляция осуществляется за счет рецепторных (сопряженных) взаимоотношений между антогонистическими отделами бульбарного дыхательного центра и вдоха и выдоха. Это означает, что во время активации одного из них второй заторможен, и не мешает деятельности первого и наоборот. Такое взаимодействие обусловлено наличием прямых связей между антогонистическими отделами, а так же рефлекторными влияниями с периферических хемо- и механорецепторов. Согласно наиболее распространенному взгляду это взаимодействие выглядит так:

Первый вдох при жизни, при появлении на свет возникает под влиянием накопления СО₂, который возбуждает нейроны центра инспирации. Возбуждение с центра вдоха тотчас передается в нисходящем направлении к мотонейронам спинного мозга, что вызывает сопряжение соответствующих дыхательных мышц. Одновременно другая часть импульсов из центра вдоха направляется в варолиев мост к центру пневмотаксиса – либо прямо, либо опосредованно через возбуждение вставочных нейронов. Он возбуждается и направляет свои приказы импульсы к центру экспирации, вызывая активность его нейронов. Кроме импульсов с центра пневмотаксиса, центр выдоха получает стимулы с механорецепторов легких, поступающих к нему по блуждающим нервам и непосредственно с центра вдоха. Возбуждение центра выдоха достигает максимума не сразу, а постепенно прогрессируя, увеличивает свою силу по мере прихода импульсов с центра пневмотаксиса и рецепторов легких.

Сейчас выяснено, что большая часть нейронов центра экспирации является тормозными, но есть и возбуждающие. Такие нейроны образуют синапсы на инспираторных нейронах и, когда их активация достигает большой силы, они обрывают возбуждение в центре вдоха. В тормозных синапсах выбрасывается тормозной медиатор, возникает ТПСП и возбуждение инспираторных нейронов обрывается по механизму сегментарного постсинаптического торможения.

По другой точке зрения центр выдоха состоит из обычных возбуждающих нейронов, которые образуют свои синапсы на тормозных нервных клетках, лежащих между антогонистическими центрами. Активация этих нейронов и является причиной образовывающей возбуждение в инспираторном центре. Таким образом, центр вдоха тормозит себя как бы сам через цепочку нейронов, включающую центр пневмотаксиса и выдоха. После торможения центра выдоха этот акт сменяется выдохом.: дыхательные мышцы расслабляются и наступает пассивный выдох. При активном выдохе к соответствующим мышцам поступают импульсы из центра экспирации – от его возбуждающих нейронов. После прекращения активации ц. выдоха тормозное влияние его на центр вдоха снимается и он получает возможность реагировать на действие раздражителей.

Итак, центр выдоха стимулируется из трех источников – с центра пневмотаксиса, с центра вдоха и механорецепторами легких. При спокойном дыхании ритмика дыхания определяется в основном импульсацией с легких. При усилении дыхания ведущую роль приобретает центр пневмотаксиса и прямые связи ц. вдоха с выдохом, ибо импульсы с легких оказываются слабыми для своевременной смены фаз дыхания.

Их схемы регуляции дыхания легко понять ряд дыхательных феноменов, в частности урежнение и углубление дыхания при перерезке блуждающих нервов, центр выдоха лишается стимулов с механорецепторов и возбуждается только центром пневмотаксиса и центром вдоха, поэтому его активация даже запаздывает, вдох затягивается, сменяясь выдохом несколько позже обычного. Дыхание углубляется и урежается.

Аналогично меняется характер дыхания после перерезки ствола мозга между варолиевом мостом и продолговатым мозгом, т.е. после отделения центра пневмотаксиса. Оно становится тоже редким и глубоким с преобладанием вдоха, ибо центр выдоха активируется лишь за счет прямых связей с центров вдоха и импульсации с легких. Если у таких животных дополнительно перерезать и блуждающие нервы, то активация ц. выдоха будет только из ц. вдоха. В этом случае дыхание будет ритмичным, но оно становится спазматическим и наблюдается резкий переход от вдоха к выдоху.