Патология внешнего дыхания

1. органы дыхания вместе с кровообращением обеспечивают снабжение организма кислородом. Запасы кислорода в организме очень ограничены, их хватает на 3-6 мин. Обеспечение организма кислородом осуществляется процессом дыхания. В зависимости от выполняемой функции различают две основные части: проводящую часть для подачи воздуха в альвеолы и выведения его наружу и дыхательную часть, где происходит газообмен между воздухом и кровью. К проводящей системе относят гортань, трахею, бронхи (т.е бронхиальное дерево), а к собственно дыхательной – ацинусы, состоящие из приводящей бронхиолы, альвеолярных ходов и альвеол. Под внешним дыханием подразумевается обмен газов между атмосферным воздухом и кровью капилляров легких. Он осуществляется посредством постой диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану вследствие разницы давления кислорода во вдыхаемом (атмосферном) воздухе и венозной крови, притекающей по легочной артерии в легкие из правого желудочка. Разница давления кислорода в альвеолярном воздухе и венозной крови составляет 50мм.рт.ст. Это обеспечивает переход кислорода в кровь через альвеолярно-капиллярную мембрану. Разница давления углекислого газа обуславливает его переход из венозной крови в воздух. Эффективность функции системы внешнего дыхания определяется тремя процессами: вентиляцией альвеолярного пространства; адекватным данной легочной вентиляции капиллярным кровотокам (перфузией); диффузией газов через мембрану.

Главной задачей системы внешнего дыхания (СВД) является обеспечение адекватного метаболическим потребностям организма газообмена с внешней сре­дой. Основными регулируемыми параметрами при этом являются парциальное на­пряжение кислорода и парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови.

Внешнее дыхание обеспечивается функционированием аппарата внешнего дыхания, в структуре которого можно выделить пять основных звеньев:

- дыхательный центр продолговатого мозга;

- нервно-мышечный аппарат грудной клетки;

- грудная клетка (легочный каркас);

- дыхательные пути;

- паренхима легких;

- непрерывной диффузии О₂ и СО₂ через аэрогематический барьер.

В норме регуляция дыхания осуществляется сложной системой. В нее входят дыхательный центр (расположен в продолговатом мозге) и система рецепторов, таких как центральные хеморецепторы продолговатого мозга (реагируют на уровень парциального напряжения углекислоты и ионов водорода в спинномозговой жидкости – гиперкапнию). Периферические хеморецепторы каротидных и аортальных синусов (реагируют на уровень оксигенации артериальной крови – гипоксемию). Рецепторы растяжения и ирритантные в дыхательных путях, юкстакапиллярные рецепторы легочного интерстиция, а так же проприорецепторы дыхательных мышц. Кроме того, в осуществлении нормального координированного дыхания (особенно при разговоре, плавании, во время еды) важную роль играет связь дыхательного центра с определенными зонами коры и варолиева моста. В ответ на поступающую афферентную импульсацию дыхательный центр посылает нервный импульс к мотонейронами дыхательных мышц (нейрореспираторный драйв), который и определяет ритмичность, частоту, глубину дыхания, длительность фаз вдоха и выдоха, распределение потоков воздуха в фазах.

Согласно современным представлениям, дыхательный ритмогенез осуществ­ляется системой периодически разряжающихся в форме залпов нейронов латераль­ной области продолговатого мозга. К структурам, обеспечивающим формирование полноценного эупное в состояние покоя, относят также ретикулярные нейроны медиальной области продолговатого мозга, комплексы нейронов моста и более рост­ральных отделов мозга.

Дыхательный центр благодаря многочисленным афферентным входам от раз­личных интеро- и экстерорецепторов формирует адекватные потребности организма режимы вентиляции легких посредством эфферентных посылок к мотонейронам ос­новных и дополнительных дыхательных мышц. Ритмическая активность дыхатель­ного центра возможна лишь при условии непрерывного притока к нему возбуждающих афферентных сигналов, которые в конечном итоге преобразуются в залпы, пе­редаваемые к дыхательным мышцам. При этом периодическая объемзависимая афферентация (например, с рецепторов растяжения легких, рефлекс Геринга-Брейера) лишь изменяет ритмогенез, участвуя в приспособлении дыхательного акта к метаболическим потребностям организма, но не является необходимым условием ритмической активности дыхательного центра.

2. дыхательная недостаточность – патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови менее 60 мм.рт.ст., а парциальное напряжение углекислого газа более 46 мм.рт.ст. при условии, что дыхания в покое, атмосферным воздухом и при нормальном барометрическом давлении.

Обычно клинические проявления ДН (изменение частоты дыхания, одышка, цианоз) неспецифичны, поэтому маркерами ДН принято считать изменения показателей газового состава артериальной крови, таких как снижение парциального напряжения кислорода в крови (гипоксемия) и(ли) повышение содержания углекислоты (гиперкапния). Так как газовый состав критерий динамический, то для оценки тяжести состояния пользуются еще и динамикой и скоростью изменений.

Принято выделять ДН 1 типа, которая проявляется нарастающей гипоксемией, или ДН 2 типа, когда гипоксемия сочетается с гиперкапнией. При использовании функциональных резервов газовый состав при ДН может быть относительно нормальным, поэтому существует еще понятие так называемой компенсированной (угрожаемой) ДН. Поэтому ДН - это состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание напряжения кислорода и углекислоты в артериальной крови на нормальном уровне, либо оно достигается за счет повышенной работы системы внешнего дыхания, либо поддерживается искусственным путем.

В зависимости от скорости изменения состава газов артериальной крови и клинической картины принято различать острую и хроническую формы ДН. При ОДН изменения быстро прогрессируют и требуют проведения неотложных мероприятий. При этом не успевают включаться компенсаторные механизмы со стороны органов и систем, прежде всего почек, поэтому характерным признаком ОДН являются остро возникающие нарушения КОС крови в виде респираторного алкалоза при ДН 1 (из-за гипервентиляции легких с избыточным выведением углекислоты) или респираторный ацидоз при ДН 2 (задержка углекислоты вследствие гиповентиляции легких). ОДН практически всегда сопровождается выраженным нарушением функций ССС, поэтому чаще ее называют асфиксией.

При хронической ДН нарушение газового состава крови развивается постепенно, в течение длительного периода. При этой форме ДН происходит мобилизация компенсаторных механизмов, нормализующих КОС и улучшающих доставку кислорода тканям. Это происходит за счет изменения частоты и глубины дыхания, усиления работы почек и буферных систем, усиления деятельности сердечно-сосудистой системы (увеличение сердечного выброса, тахикардия), за счет увеличения количества гемоглобина (полицитемия). Однако адаптация организма небесконечна, в конце концов под действием провоцирующих факторов происходит срыв и развивается т.н. ОДН на фоне хронической недостаточности.

При анализе изменений показателей ФВД (см.приложение) выделяют два основных варианта нарушений: обструктивный вариант, который характеризуется снижением скорости воздушных потоков за счет обструкции дыхательных путей, и рестриктивный вариант, характеризующийся ограничением легочных объемов.

3. Центрогенная дыхательная недостаточность может быть следствием различ­ных нарушений центральной регуляции дыхания.

Повреждающие воздействия на ДЦ. Центрогенная ДН часто наблюдается при раз­личных органических заболеваниях ЦНС (энцефалитах, нарушениях мозгового кро­вообращения, дегенеративных изменениях ткани головного мозга и др.). Причинами поражения дыхательного центра могут быть отек, механическая травма, опухоль продолговатого мозга, нарушения обменных процессов, интоксикации. Грубые нарушения дыхательного ритмогенеза закономерно возникают в условиях тяжелой гипоксии различного происхождения. Эти расстройства характеризуются, как правило, развитием различных патологиче­ских типов дыхания: апнейзиса - дыхания с длительными инспираторными задерж­ками; гаспинга - редкого судорожного дыхания «вздохами»; периодических форм дыхания Биота и Чейн-Стокса, дыхания типа Куссмауля и др.

Кроме того, можно выделить несколько механизмов расстройств регуляции ды­хания:

- Дефицит возбуждающей афферентации. Этот механизм лежит в основе нередко встречающейся в акушерской практике асфиксии новорожденных. Вследствие незрелости хеморецепторного аппарата ребенок, чаще недоношен­ный, может рождаться в состоянии асфиксии. Для активации дыхательного цен­тра в таких случаях используют дополнительные стимулирующие воздействия на кожные экстрорецепторы (похлопывание по ножкам и ягодицам ребенка, об­рызгивание тела холодной водой и т.д.). Эти мероприятия ликвидируют дефи­цит возбуждающей афферентации через неспецифическую активацию ретику­лярной формации. Не случайно, как отмечают акушеры, процесс возникновения первых дыхательных движений при нормальных родах протекает на фоне об­щего двигательного возбуждения новорожденного, которое сопровождается криком. Имеются основания предполагать, что такое генерализованное возбуж­дение способствует формированию первого вдоха и запускает генератор дыха­тельного ритмогенеза.

- Избыток возбуждающей афферентации.Перевозбуждение дыхательного центра может проявляться развитием частого, но поверхностного дыхания.
Альвеолярная гиповентиляция при тахипноэ (от греч. Tachys - быстрый, скорый; pnoe - дыхание) - это следствие увеличения функционального мертвого про­странства. Причинами чрезмерной активации дыхательного центра могут быть стрессорные воздействия, неврозы, некоторые поражения структур среднего мозга, нарушения кровообращения, острое воспаление, механическая травма и др. Избыток афферентации, возбуждающей дыхательный центр, может быть рефлекторного происхождения. Тахипноэ, сопровождаемое значительным уменьшением глубины дыхания, иногда возникает при раздражении брюшины, при термических и болевых воздействиях на кожные покровы. В механизме раз­вития частого поверхностного дыхания (например, при крупозной пневмонии) существенное значение имеет раздражение ирриатных (возбуждающих) и юкстакапиллярных рецепторов легких.

- Избыток тормозной афферентации.Этот механизм угнетения римической активности дыхательного центра включается при раздражении слизистой обо­лочки ВДП при ОРЗ. Интенсивное раздражение слизистой оболочки полости но­са и носоглотки химическими или механическими агентами может вызвать реф­лекторную остановку дыхания на выдохе, повышение системного артериального давления, брадикардию и даже кратковременное прекращение сердечных со­кращений. Этот тормозной тригеминовагусный рефлекс Кречмера можно полностью предотвратить анестезией слизистой оболочки ВДП или в эксперименте - перерезкой ветвей тройничного нерва. Имеются сведения о возможности длительной рефлекторной остановки дыха­ния при применении ингаляционных наркотических средств, при грубых терми­ческих или химических ожогах ВДП. Подавление дыхательного ритмогенеза возможно также при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что наблюдается при травме груд­ной клетки, плеврите, воспалении дыхательной мускулатуры, межреберной невралгии.

- Хаотическая афферентация.Основу развития альвеолярной гиповентиляции могут составлять существенные отклонения от нормы параметров дыхательного цикла вследствие дезинтеграции автоматической и произвольной ре­гуляции дыхания.

Одной из причин развития такого состояния является поступление к ДЦ и мо­тонейронам дыхательных мышц различных афферентных влияний, имеющих хаотический (неупорядочный) характер. Формирования хаотической афферентации может быть при осуществлении речи. Альвеолярная гиповентиляция мо­жет развиться во время пения, игры на духовых инструментах, у стеклодувов и т.д.

Кроме того, снижение газообменной функции СВД нередко возникает при об­ширных травмах, ожогах, в остром периоде инфаркта миокарда, висцеральных повреждениях и других видах патологии, при которых формируются мощные по­токи афферентной импульсации различной модальности (болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной и пр.) нарушающие нормальный дыхатель­ный ритмогенез.

4. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность развивается при нару­шения эфферентных путей передачи импульсов от дыхательного центра к дыха­тельной мускулатуре. Известно, что повреждение шейного отдела спинного мозга, прерывающие связь ДЦ с диафрагмальными мотонейронами межреберных мышц, не вызывает значительных изменений характера дыхания. Если же прерываются проводящие пу­ти, связывающие ДЦ с диафрагмальными мотонейронами, то дыхание утрачивает автоматизм. Больной в таком случае дышит только произвольно. Дыхание при этом становится неравномерным, а при засыпании прекращается (так называемый син­дром «проклятия Ундины»). Причинами развития этого синдрома могут быть сирингомиелия, рассеянный склероз, травма или нарушения кровообращения спинного мозга, по­лиомиелит. Напротив, при прерывании кортико-спинальных путей утрачивается способность к произвольному контролю дыхания, которое становится неестественно регулярным, «машинообразным», с периодически повторяющимися усиленными вставочными вдохами. Типичным примером нарушения нервно-мышечной проводимости является миастения. Блокада нервно-мышечных синапсов наблюдаются как осложнение в пе­риод после оперативных вмешательств с использованием миорелаксантов в резуль­тате пролонгированного их действия. Альвеолярная гиповентиляция миогенного происхождения может наблюдаться у практически здоровых людей с недостаточно развитой дыхательной мускулатурой в условиях выполнения ими значительной физической нагрузки. Особенно легко на­ступает утомление дыхательных мышц при болезнях мышечной системы (например, при мышечной дистрофии Дюшена). Тяжелая степень альвеолярной гиповентиляции может возникнуть при воспали­тельных процессах в дыхательных мышцах, сопровождающихся мышечной слабо­стью и миалгией. Самостоятельное значение в возникновении альвеолярной гипо­вентиляции иногда имеют врожденная или приобретенная атрофия, пороки разви­тия, опухоли и кисты диафрагмальной мышцы.

В зависимости от локализации, характера и степени поражения дыхательных мышц возможны различные нарушения частоты и глубины дыхания, длительности фаз вдоха и выдоха, дискоординация экскурсий верхних и нижних отделов грудной клетки, «парадоксальность» отдельных компонентов дыхательного акта. Так, односторонний паралич диафрагмы проявляется ограничением подвижно­сти верхних отделов брюшной стенки и соответствующей половины грудной клетки. При тотальном параличе диафрагмы возникает парадоксальное дыхание: при вдохе эпигастральная область западает, а выдохе выбухает (симптом Черни). Пассивные движения диафрагмы снижают эффективность грудного дыхания, уменьшая объем плевральной полости во время вдоха и вызывая маятникообразное движение возду­ха в дыхательных путях.

Дыхательная недостаточность может развиться при нарушении передачи нервного импульса дыхательным мышцам или при дефекте собственно самих мышц. При этом, хотя ДЦ и посылает адекватную информацию к мускулатуре, но они не могут обеспечить необходимую дыхательную работу. Выделяют два понятия – слабость и утомление.

Под слабостью дыхательной мускулатуры подразумевают состояние, при котором мышечная сила снижается и практически не восстанавливается в условиях ее относительного отдыха (отдыхом может являться проведение ИВЛ). Это состояние отмечается при повреждении передних мотонейронов шейного либо грудного отделов СМ (при боковом амиотрофическом склерозе, полиомиелите), при патологии периферических нервов (синдром Гиена-Барре), нервно-мышечных синапсов (миастения) или непосредственно патологии самих мышц (при мышечных дистрофиях, миозите). При некоторых обструктивных заболеваниях легких возможна, в частности, слабость диафрагмы, за счет невыгодной ее позиции. Это возникает при гипервоздушности легочной ткани, за счет этого она увеличивает легочные объемы и емкости, не давая диафрагме места для адекватных сокращений.

Утомление дыхательных мышц – состояние, при котором снижение силы и скорости сокращения дыхательных мышц развивается вследствие их чрезмерной работы. Развивается дисбаланс между потребностью дыхательных мышц в энергии и кислороде и возможностями доставки этих веществ. Усиление работы мышц происходит при патологии дыхательной системы, а доставка энергии затрудняется при патологии кровообращения, гипоксемии или анемии. Утомление является обратимым процессом, возможно восстановление функции дыхательных мышц при относительном их отдыхе (например, при ИВЛ), а так же при устранении условий, которые снижают доставку питательных веществ, при приеме некоторых лекарственных препаратов. Основным критерием утомления являются давление, развиваемое во время спокойного вдоха (Ptidal) и его отношение к максимальному инспираторному давлению (MIP). Отношение Ptidal / MIP отражает баланс между дыхательной нагрузкой и силовым резервом, способным преодолеть эту нагрузку. Соотношение Ptidal / MIP в норме при спокойном дыхании равно примерно 0.05. увеличение ее происходит:

- когда увеличивается Ptidal (давление во время спокойного вдоха). Это возможно при заболеваниях грудной клетки и дыхательных путей.

- снижение MIP (максимальное инспираторное давление) при слабости дыхательных мышц.

Существует определенный критический порог, после которого дыхательная мускулатура переходит в состояние утомления. Он равен 0.4. хотя явное утомление развивается через определенный промежуток времени, чем выше цифра, тем меньше времени нужно для утомления.

Способность длительно поддерживать вентиляцию зависти от времени сокращения мышц в каждый дыхательный цикл (Тi\Ttot). Для оценки выносливости диафрагмы при резистивных нагрузках вычисляют индекс ТТI (напряжение-время). Если этот индекс превышает 0.15 – это свидетельство утомления дыхательных мышц.

Утомление мышц связано с понятием «работа дыхания». Работа дыхания по осуществлению вдоха (Wв) – это интегральная характеристика механических свойств респираторной системы (легкие и грудная клетка). Она равна Ptidal × соответствующий дыхательный объем (Vт). Суммарная величина показателей работы дыхания равна W=Wв × f (частота дыхания за минуту). В среднем при объемк дыхания 10л за минуту показатель равен 0.2-0.3 кгм\мин.

При возникновении вдоха Ptidal преодолевает:

- эластическое сопротивление дыхательной системы

- резистивное сопротивление.

При заболеваниях рестриктивного типа нарушения дыхания возникают за счет снижения растяжимости (податливости) дыхательного такта. В результате для обеспечения прежнего уровня альвеолярной вентиляции дыхательные мышцы должны будут генерировать значительно большее давление или работать с большей частотой.

При заболеваниях дыхательной системы по обструктивному типу работа дыхания увеличивается за счет повышения резистивного сопротивления потоку воздуха. При выраженном сопротивлении дыхательных путей дополнительно может присоединяться активный выдох. Может быть возникновение внутреннего положительного давления в конце выдоха. В легких после выдоха остается лишний объем, развивается гипервоздушность. Это усиливает нагрузку на дыхательный аппарат. Так как поток воздуха в легкие попадает только тогда, когда мышцы преодолеют повышенное давление внутри самого легкого, что значительно усиливает их работу и утомление.

В целом нервон-мышечная ДН развивается по рестриктивному типу нарушения ФВД. Дополнительным фактором развития нарушений при этом служит снижение податливости респираторной системы за счет формирования множественных ателектазов легочной ткани.

Клинически показателями утомления диафрагмы будут служить: участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, тахипное и тахикардия, гаспинг-дыхание (периодическое и затрудненное, парадоксальные движения брюшной стенки.

5. основой каркасной ДН является уменьшение податливости грудной клетки (легочного каркаса). При этом дыхательные мышцы оказываются не в состоянии обеспечить полноценные экскурсии грудной клетки и вентиляцию легких. Ограничение податливости грудной клетки может отмечаться при выраженных аномалиях позвоночника (кифосколиоз) и(ли) ребер, воспалительных заболеваниях межпозвоночных и реберно-позвоночных суставов, ожирении, при некоторых хирургических вмешательствах или травмах грудины и ребер. Выраженный фиброз плевры, спайки и шварты в плевральной полости, экссудат и воздух также приводят к ДН. При патологии в брюшной полости, которая ограничивает подвижность диафрагмы (асцит, гепатоспленомегалия, опухоли, газ) также может развиться данный вид ДН. Экскурсии грудной клетки так же могут быть ограничены выраженными болевыми ощущениями (воспаления плевры, межреберные невралгии). Изменения функциональных показателей при этом характеризуются рестриктивным типом нарушений.

6. ДН при патологии дыхательных путей обусловлено повышением резистивного сопротивления потоку воздуха. При этом нарушается вентиляция участков легкого, увеличивается работа дыхания, что ведет к утомлению и слабости мышц, из-за неустранимости обструкции. При уменьшении просвета воздухоносных путей сопротивление потоку воздуха увеличивается в десятки раз. Если дыхательные пути ригидны (мало эластичны), то усиленная работа дыхательных мышц осуществляется как на вдохе, так и на выдохе. Такой вариант обструкции называется фиксированным. Если же дыхательный просвет меняется во время дыхательного цикла, то воздушный поток будет возрастать в одну и уменьшаться в в другую фазу дыхания (вариабельная обструкция). При патологии внутригрудных дыхательных путей положительное плевральное давление (нВ выдохе) уменьшает просвет, а отрицательное (на вдохе) увеличивает просвет. При патологии внегрудных дыхательных путей (на вдохе отрицательное давление, создаваемое в дыхательных путях ниже атмосферного, что приводит к сужению. При выдохе вследствие повышенного давления происходит расширение воздухоносных путей.

Обструкция дыхательных путей вызывается различными причинами:

- скопление большого количества секрета (мокрота) с измененными реологическими свойствами в просвете бронхов (бронхиты), уменьшение просвета аспирацией инородных тел, экзофитно растущие опухоли трахеи и бронхов. В основе избыточного образования мокроты (гиперкриния) лежит перестройка слизеобразующего аппарата бронхиального дерева,вызываемая загрязнением окружающей среды, курением, инфекциями. Образование избытка мокроты нарушает работу реснитчатого эпителия (мукоцилиарный эскалатор), который эвакуирует слизь из дыхательных путей. При этом методом очистки является рефлекторный кашель. Также избыточная задержка секрета в дыхательных путях является следствием генетических нарушений, например синдром Картагенера (неподвижных ресничек) или легочный муковисцидоз (кистозный фиброз). При нем скапливается избыток вязкой мокроты, нарушаются процессы ее разжижения в связи с генетическим дефектом особого транспортного белка, который обеспечивает транспорт ионов хлора через апикальную мембрану эпителиальных клеток бронхов. Вследствие этого аниона хлора задерживаются в клетках, тянут на себя ионы натрия и воды, сгущая тем самым слизь.

- повышение тонуса гладкой мускулатуры (бронхоспазм) является основой обструкции дыхательных путей при БА. Возникает в ответ на действие аллергенов. Бронхоконстрикции, вызванной воздействием медиаторов аллергии (серотонин, гистамин и др.) сопутствует отек слизистой, связанный с вовлечением клеток, участвующих в воспалительной реакции.

- утолщение и фиброзные изменения бронхов (при хроническом воспалении и частом рецидивировании воспалительных процессов).

Перибронхиальная обструкция дыхательных путей может быть локальной (сдавление извне увеличенным лимфоузлом, опухолью, расширенным сосудом) и генерализованной. Вторая возникает при эмфиземе легких, когда развивается деструкция тканей альвеол и расширение воздушных пространств, дистальнее терминальных альвеол.

Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа нередко возникает при утрате легкими эластических свойств, т.к. просвет воздухоносных путей в значи­тельной степени зависит от эластичности легочной ткани. При снижении эластично­сти уменьшается сила, радиально растягивающая бронхи и в норме обеспечиваю­щая тем самым стабильность просвета и определенную жесткость дыхательных пу­тей. Лишение мелких бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов эластической под­держки способствует их спадению, что затрудняет преимущественно выдох и ведет к переполнению легких воздухом. Увеличение внутригрудного объема приводит к ак­тивизации мышц выдоха для обеспечения изгнания воздуха из легких и, следова­тельно, к повышению плеврального и внутрилегочного давления. Это обусловливает компрессию мелких ветвей бронхиального дерева, что дополнительно затрудняет выдох. Такой механизм альвеолярной гиповентиляции обструктивного типа возника­ет при деструкции межальвеолярных перегородок при эмфиземе легких.

К рестриктивным нарушением дыхания относят гиповентиляционные рас­стройства, возникающие вследствие ограничения расправления легких. Выделяют две группы факторов, приводящих к ограничительным нарушениям вентиляции лег­ких: внутрилегочные и внелегочные.

Патогенетическую основу легочной формы рестриктивных расстройств составля­ет увеличение эластического сопротивления легких.

Рестрективные нарушения наблюдаются при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах, опухолях и кистах легких. Диффузное межальвеолярное и пере­бронхиальное разрастание соединительной ткани, нередко сопровождающее эти формы патологии, вызывает уменьшение способности легких растягиваться во вре­мя вдоха. Вследствие этого глубина вдохов уменьшается, а частота дыхания увели­чивается за счет преимущественного укорочения выдоха - это так называемое «ко­роткое» (или поверхностное) дыхание.

7-8. причиной паренхиматозной ДН могут быть:

- уменьшение объема легочной ткани, чаще всего при удалении одного легкого;

- сокращение числа функционирующих альвеол, отмесается при ателектазе (коллапсе) легочной ткани, пневмониях или сосудистой патологии легкого (ТЭЛА, кардиогенный или некардиогенный отек легкого);

В результате этого кислород либо вообще не достигает поверхности газообмена (нарушение вентиляции), либо нарушается его альвеоло-капиллярный транспорт через мембрану. Развивается паренхиматозная (гипоксемическая, 1 типа) ДН. Она характеризуется снижением парциального напряжения кислорода артериальной крови ниже 60 мм.рт.ст. и, как правило, тяжело корригируется кислородотерапией.

Наиболее часто процесс «затопления» альвеол развивается при остром респи­раторном дистресс-синдроме (ОРДС). По определению Американо-европейской согласительной конференции по ОРДС (1994), ОРДС не является специфическим заболеванием, а рассматривается как синдром воспаления и повышения проницаемости альвеолярно-капиллярных мем­бран, сочетающийся с совокупностью клинических, рентгенологический и физиоло­гических нарушений, которые не могут быть объяснены левопредсердной, или ле­гочной капиллярной гипертензией, но могут сосуществовать с ней.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) имеет в своей основе интерстициальный отек, возникающий в результате распространенного повреждения эндотелия легочных микрососудов и выхода белка и воды из крови капилляров в интерстициальную ткань. Механизмы формирования повышенной проницаемости в полной мере неизвестны, однако ясно, что она может возникать при действии механического фактора (перерастяжение альвеол при высотной болезни), токсических газов (хлор, фосген), кислот (аспирация кислого содержимого желудка), биологически активных веществ, выделяемых адгезированными гранулоцитами, комплементом и др. (пневмония, сепсис, синдром реимплантации легкого). Наиболее часто РДСВ возникает при шоковых состояниях, особенно токсико-инфекционном шоке, жировой эмболии, лекарственной болезни.

В основе клинической симптоматики лежат следующие явления: распространенная, обычно двусторонняя, отечно-клеточная инфильтрация легких, альвеолярно-капиллярный блок с артериальной гипоксемией и снижение растяжимости легочных альвеол. Гиперкапния присоединяется в случае снижения альвеолярной вентиляции легких. Интерстициальный отек легких при РДСВ отличается от альвеолярного отека, возникающего при левожелудочковой сердечной недостаточности, условиями возникновения, более медленным развитием и низкой эффективностью терапии.

Синдром гиалиновых мембран (респираторный дистресс-синдром новорожденных РДСН) - неинфекционное поражение легких новорожденных, главным образом недоношенных, возникновение которого, вероятнее всего, связано в внутриутробной гипоксией и аспирацией околоплодных вод у плода, что приводит к тяжелому дефициту сурфактанта. Предполагают, что вследствие гипоксии и повышения проницаемости капилляров альвеол и альвеолярных ходов происходит выход из крови в интерстициальную ткань белков плазмы крови, в том числе фибриногена, которые вместе с компонентами околоплодных вод и распавшихся альвеолоцитов образуют гиалиноподобное вещество, затрудняющее диффузию газов. К этому присоединяются нарушение микроциркуляции в легких, отек межальвеолярных перегородок, кровоизлияния и ателектазы. Обычно развивается не только артериальная гипоксемия, но и гиперкапния, респираторный ацидоз. Уже через 1-2 ч после рождения у новорожденного развиваются тахипноэ, тахикардия, бледность или цианоз. Часто процесс осложняется пневмонией, может приводить к смерти.

9.ателектаз, отек, эмфизема, склероз.

Ателектаз легкого – состояние, при котором происходит спадение легкого или его участка, а альвеолы не содержат воздуха; значительное снижение воздухонаполнения альвеол часто называют дистелектаз. Ателектаз может быть врожденным и приобретенным. Последний по механизмам формирования делится на обтурационный, компрессионный, дистензионный («функциональный») и смешанный. По распространенности ателектаз может быть тотальным, долевым, сегментарным и дольковым. Обтурационный ателектаз возникает при окклюзии соответствующего бронха слизью или мокротой, сдавлении его опухолью или лимфоузлом. Участок легкого при обтурационном ателектазе красно-синего цвета вследствие застоя крови, находится в спавшемся состоянии, отечный. Особенно часто обтурационный ателектаз развивается в средней доле правого легкого, где длинный и узкий бронх, отходящий под острым углом, окружен словно муфтой лимфоузлами; при увеличении последних (туберкулез, саркоидоз) этот бронх может сдавливаться. В пожилом возрасте, когда происходит окостенение реберных хрящей, средняя доля хуже вентилируется, в этом бронхе происходит застой слизи и часто возникает воспаление – «синдром средней доли».

Компрессионный ателектаз («коллапс легкого») возникает в случае сдавления легкого или его части воздухом, транссудатом или экссудатом, объемными процессами вплевре или средостении (опухоли, аневризма), при деформации грудной клетки, высоком положении диафрагмы (метеоризм, опухоли брюшной полости). Участок легкого при компрессионном ателектазе бледный, так как при этом сдавливаются не только альвеолы, но и сосудистая сеть.

Дистензионный ателектаз наблюдается при снижении расправления альвеол на вдохе вследствие дефицита сурфактанта, при гипокинезии у ослабленных больных, после наркоза и при отравлении наркотиками в результате угнетения дыхательного центра.

Смешанный ателектаз возникает в результате действия всех трех механизмов чаще вокруг воспалительных очагов (пневмония, абсцесс, туберкулезные каверны), поэтому его иногда называют парапневмоническим.

Нарушения внешнего дыхания при ателектазе связаны прежде всего с уменьшением дыхательной поверхности легких. В их развитии имеют значение также редукция легочного кровообращения и шунтирование кровотока через бронхиальные сосуды в левое сердце, а также дополнительные факторы, обусловленные причиной ателектаза (смещение средостения при наличии жидкости в плевральной полости, раздражение плевры и боль, воспаление и лихорадка). Особенно важное значение в формировании клинических проявлений и предупреждении ДН и артериальной гипоксемии имеют приспособительные процессы: тахипноэ, увеличение вентиляции интактных частей легкого и другого легкого.

10. при ДН и некоторых других патологических процессах возникает ощущение нехватки воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Это явление называют диспноэ (одышка). Это осознанное учащение активности дыхательных движений. В физиологических условиях одышка может возникнуть при тяжелей мышечной работе.

При патологии одышку вызывают следующие процессы:

- недостаточная оксигенация крови в легких (при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение легочной вентиляции и кровообращения в легких);

- нарушение транспорта газов кровью (анемии, недостаточность кровообращения);

- затруднение движений грудной клетки и диафрагмы;

- ацидоз;

- усиление обмена веществ;

- функциональные и органические повреждения ЦНС (истерия, стресс, энцефалит, НМК).

При дыхании смесью газов, содержащей высокий процент углекислоты (душное, закрытое помещение) происходит перевозбуждение дыхательного центра, но усиление дыхательных движений не приносит облегчения, так как влияние возбуждающих стимулов постоянно, и не уменьшается (как в норме) в конце вдоха. Также развитие одышки связано с непрекращающейся стимуляцией центра вдоха из центральных отделов ЦНС, где изначально формируется чувство нехватки воздуха. Оно находится рядом с центром тревоги, страха, поэтому одышка часто проявляется при стрессе и испуге.

Механизмы развития диспноэ при патологии различны, и одышка возникает при преобладании возбуждающих вдох влияний или повышении чувствительности к ним ДЦ.

1. возбуждение рецепторов при сильном уменьшении объема альвеол. При застойных явлениях в легких при СН, пневмонии, переполненные кровью сосуды сдавливают извне альвеолы, в результате емкость последних уменьшается. Чтобы альвеолы не спадались посылается импульс на усиленный вдох.

2. возбуждение интерстициальных рецепторов легких. Они стимулируются при тех же состояниях, что и первые, но за счет увеличения объема интерстициальной жидкости внутри стенки альвеол.

3. рефлексы с дыхательных путей (подобные кашлевому и чихательному). В присутствии раздражающих частиц (слизь, экссудат, пыль, аллергены) в бронхиальном дереве при пневмонии, БА, бронхите раздражаются рецепторы вдоха.

4. рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи включаются в патогенез одышки при кровопотере, шоке, коллапсе. При резком падении АД уменьшается поток импульсов, оказывающих тормозное влияние на вдох.

5. рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи играют роль в развитии одышки при ацидозе, анемии, недостаточности дыхания. Они реагируют на снижение концентрации кислорода и повышение углекислоты, как следствие – усиленное возбуждение центра вдоха.

6. непосредственная стимуляция нейронов дыхательного центра. При гиперкапнии активируются мозговые хеморецепторы, чувствительные к углекислоте.

7. рефлексы с дыхательных мышц возникают при чрезмерном растяжении межреберных мышц и сильном возбуждении мехпнорецепторов (растяжения). Этот же механизм работает при уменьшении эластичности легких, сужении ВДП, ношении тесной одежды.

8. стимуляция ДЦ продуктами собственного метаболизма мозговой ткани. Наблюдается при нарушении мозгового кровообращения в результате спазма, тромбоза сосудов, отека мозга, коллапса. В результате обмен переключается на анаэробный с накоплением углекислоты и кислых метаболитов.

Дыхание при одышке частое и глубокое. Усиливается как вдох, так и выдох. Они носят активный характер и совершаются при участии вспомогательных мышц. При усилении вдоха говорят об инспираторной, а при усилении выдоха экспираторной одышке, при усилении обоих компонентов о смешанной форме.

11. периодическим дыханием называется такое нарушение ритма, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ.

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением его до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, опять же сменяющихся апноэ. Циклические изменения дыхания могут сопровождаться помрачением сознания в апноэ и нормализацией п период увеличения вентиляции. АД колеблется, повышаясь при усилении дыхания, и понижаясь в фазу апноэ. В большинстве случаев дыхание Чейна-Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при СН, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии, его вызывают некоторые препараты.

Патогенез дыхания Чейна-Стокса объясняется угнетением клеток коры ГМ и подкорковых образований вследствие гипоксии. Вследствие этого дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Но хеморецепторы при этом способны реагировать на происходящие изменения газов крови. Резкое усиление импульсации с рецепторов в комплексе с прямым действием углекислоты на ДЦ и стимулами с барорецепторов (на понижение АД) –возобновляет активность дыхательного центра, при этом дыхание восстанавливается. Восстановление дыхание улучшает оксигенацию мозга, активирует сосудодвигательный центр, возобновляет АД. Прогрессирует снижение углекислоты в крови, что снижает импульсацию в ДЦ ко вдоху, наступает апноэ.

Дыхание Биота отличается тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как начинаются. Чаще всего это наблюдается при менингите, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся поражением продолговатого мозга.

Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным, непрекращающимся усилием вздохнуть, изредка прерываемым выдохом.

12. если ДН возникает остро или достигает такой степени, что в кровь перестает поступать кислород, а из крови не выводится углекислота, развивается асфиксия. Чаще всего причиной является сдавление дыхательных путей (удушение), закупорка просвета (отек, инородные тела), наличие жидкости в дыхательных путях и альвеолах (утопление, отеке легкого, аспирация), двухсторонний пневмоторакс, сильное угнетение ДЦ, нарушение проведения импульса к дыхательным мышцам.

В течении выделяют три периода:

- первый период характеризуется быстрым увеличением глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха над фазой выдоха. Развивается общее возбуждение, повышается тонус СНС – расширение зрачка, тахикардия, повышение АД, возможны судороги.

- второй период характеризуется постепенным снижением частоты дыхания при сохранении их максимальной амплитуды, усиливается фаза выдоха. Преобладает тонус ПСНС – сужение зрачка, снижение АД, брадикардия.

- в третьем периоде наблюдается уменьшение амплитуды дыхательных движений, затем его остановка. Артериальное давление снижается до нуля, после остановки обычно появляется несколько судорожных дыханий (гаспинг), после чего наступает паралич дыхания.

12. терапия ОДН проводится исходя из основных звеньев патогенеза. Прежде всего нужно восстановить парциальное напряжение кислорода в артериальной крови с помощью кислородотерапии, средств, улучшающих метаболизм и вентиляцию.