2015-06-10
508
| Изменения границ печени | Причины. |
| Нижние границы смещены вниз. |
|
| Нижние границы смещены вверх. |
|
| Верхние границы, смещены вниз. |
|
| Верхние границы смещены вверх. |
|
Пальпация печени:
| Изменения, выявляемые при пальпации печени | Причины |
| Увеличение печени. | 1. Гепатиты, циррозы, рак печени. 2. "Застойная печень" при правожелудочковой сердечной недостаточности. 3. Заболевания системы крови (лейкозы, анемии, лимфогранулематоз). 4. Некоторые острые и хронические инфекционные заболевания. |
| Выраженное уплотнение печени. | 1. Рак печени. 2. Цирроз печени. 3. Хронические гепатиты. |
| Крупная бугристость поверхности и края печени. |
|
| Резкая болезненность печени при пальпации | 1. Значительное и быстрое растяжение капсулы печени (сердечная недостаточность, заболевания внутрипеченочных желчных путей с затруднением оттока желчи из печени). 2. Переход активного воспалительного процесса в печени на серозный покров органа (острые или обострения хронических гепатитов с явлениями перигепатита). |
Дополнительные симптомы:
|
|
|
Симптом Кера - значительное усиление болевой чувствительности на вдохе при пальпации желчного пузыря большим пальцем правой руки
Симптом Ортнера — болезненность при покола-чивании локтевой частью кисти по правой реберной дуге при задержке дыхания больного на вдохе
Френикус симптом — болезненность при надавливании между ножками правой грудинно-ключично-сосковой мышцы у верхнего края ключицы
Желтухи:
При поражении паренхимы печени (паренхиматозная желтуха) у больных с гепатитами, циррозом, раком и другими заболеваниями печени происходит повреждение ранее описанных четырех процессов, протекающих в гепатоците.
Нарушение захвата свободного билирубина печеночной клеткой (I) и связывания его с глюкуроновой кислотой (II) ведет к увеличению в крови свободного (непрямого) билирубина (Бн). Нарушение выделения билирубин-глюкуронида (прямого билирубина) из печеночной клетки в желчные капилляры, обусловленное воспалением, деструкцией, некрозами и снижением проницаемости мембран гепатоцитов, приводит к регургитации желчи обратно в синусоиды и в общий кровоток и, соответственно, к увеличению содержания в крови прямого билирубина (БГ).
|
|
|
Наконец, нарушение функции гепатоцитов сопровождается также утратой способности печеночной клетки захватывать и метаболизировать всосавшийся в кишечнике уробилиноген (мезобилиноген), который в больших количествах попадает в общий кровоток и выделяется с мочой в виде уробилина.
Таким образом, при паренхиматозной желтухев крови увеличено содержание как свободного (непрямого), так и связанного (прямого) билирубина. Последний, являясь хорошо растворимым в воде соединением, легко проходит почечный барьер и появляется в моче, обусловливая ее темную окраску (цвет пива). В моче также в больших количествах присутствует уробилин (мезобилиноген). В кале содержание стеркобилина может быть несколько уменьшено в связи с нарушением выделения гепатоцитами желчи.
Механическая желтуха развивается при обтурации внепеченочных желчевыводящих путей камнем (1) или сдавлении общего желчного протока опухолью (рак головки поджелудочной железы, метастазы рака в лимфатические узлы ворот печени). В результате этого блокируется выделение желчи в кишечник и, соответственно, не образуется уробилиноген (мезобилиноген и стеркобилиноген). В связи с этим уробилин в моче и стеркобилин в кале полностью отсутствуют (кал ахоличный). В крови значительно нарастает уровень прямого (связанного) билирубина, поскольку его образование печеночной клеткой длительное время не нарушено. Соответственно, в моче появляется большое количество связанного билирубина и моча приобретает темный цвет (цвет пива).
При гемолитической желтухе (рис.4.29) происходит образование в РЭС большого количества свободного (непрямого) билирубина, который полностью не успевает метаболизироваться в печени, хотя функция гепатоцитов не нарушена и они работают с повышенной нагрузкой. В результате в крови увеличивается содержание свободного (непрямого) билирубина, который не проходит почечный барьер и не попадает в мочу. Поскольку количество связанного (прямого) билирубина, выделяемого печенью в кишечник (и, соответственно, стеркобилиногена) существенно увеличивается, в моче значительно повышен уровень стеркобилиногена (уробилина), попадающего в общий кровоток из геморроидальных вен.
