2015-06-05
604
Синдром Пархона развивается вследствие избыточности эффектов АДГ и характеризуется олигурией и отёками.
Патогенез. Ведущую роль в развитии синдрома Пархона играют избыточная продукция и нейросекреция АДГ нейронами гипоталамуса и эктопическая секреция АДГ (например, мелкоклеточными карциномами лёгких).
Проявления:
• Олигурия. Механизм: значительная активация реабсорбции жидкости в дистальных отделах почечных канальцев под влиянием АДГ. АДГ взаимодействует с V2–рецепторами эпителия дистальных отделов канальцев и собирательных трубочек почек. Это обусловливает образование цАМФ, встраивание водных каналов в цитолемму и торможение экскреции жидкости, что приводит к увеличению реабсорбции воды и снижению диуреза.
• Нарастание массы тела. Механизм: задержка жидкости в организме (гипергидратация). Вода накапливается в тканях и сосудистом русле, что и увеличивает массу тела.
• Гипонатриемия. Считается кардинальным признаком синдрома.
• Повышение содержания натрия в моче. Механизм: гипергидратация организма, стимулирующая экскрецию Na+ почками.
• Психо-неврологические расстройства. Характеризуются апатией, вялостью, нарушением сознания, нередко судорогами. Механизм: набухание нейронов мозга, что характерно для состояния так называемого «водного отравления».
