Нарушение проницаемости сосудов обмена

Сосуды обмена (капиллярные сосуды и венулы) характеризуются двумя основными функциями: осуществлением движения крови и способностью пропускать в направлении кровь—ткань и обратно воду, растворенные газы, кристаллогидраты и крупномолекулярные (белковые) вещества.

Регуляция кровообращения в системе сосудов обмена всецело подчиняется закономерностям пре- и посткапиллярного кровотока, а также местным гуморальным влияниям.

Морфологической основой проницаемости капиллярных сосудов и венул является эндотелий и базальная мембрана. Различная по интенсивности и степени избирательности проницаемость капилляров и венул различных сосудистых областей объясняется особенностями их строения (толщиной эндотелиоцитов, базальной мембраны, наличием или отсутствием пор, пиноцитозных путей) и функционального состояния указанных структур.

Механизм перехода вещества через сосудистую стенку может быть активным и пассивным. Если силы, которые обеспечивают транспорт веществ, находятся за пределами сосудистой стенки, а транспорт осуществляется в соответствии с. концентрационным и электрохимическим градиентами, такой вид транспорта называется пассивным. Существует он главным образом для переноса воды, растворенных газов и низкомолекулярных веществ, т. е. таких веществ, которые свободно проникают через сосуды обмена, в связи с чем изменение проницаемости существенно не сказывается на скорости их перехода.

Активный характер транспорта веществ носит тогда, когда он осуществляется против концентрационного и электрохимического градиентов (транспорт "вгору") и для его осуществления требуется определенное количество энергии. Особенно велика роль данного механизма в транспорте белков и других, в том числе чужеродных, макромолекул.

Пассивный механизм перехода веществ через стенку микрососудов в свою очередь может быть разделен на два вида: ультрафильтрацию и диффузию. Основная роль в этом процессе принадлежит диффузии, скорость которой зависит от характера вещества (размера молекулы, ее конфигурации, степени гидратации, расположения электрического заряда), проницаемости стенки капиллярных сосудов и тканей, количества функционирующих сосудов, степени их расширения и скорости кровотока в них. Чем крупнее молекула, тем меньше скорость ее диффузии через стенку капиллярного сосуда. Чем выше проницаемость стенки капиллярного сосуда, чем больше количество функционирующих микрососудов и скорость кровотока в них, тем больше скорость диффузии. Следовательно, в физиологических условиях изменение интенсивности транскапиллярного обмена осуществляется преимущественно вследствие изменений интенсивности кровотока без нарушения структур базальной мембраны, т. е. без нарушения сосудистой проницаемости в узком значении этого слова.

При патологии часто наблюдается увеличение или уменьшение интенсивности перехода веществ через сосудистую стенку не только вследствие изменения интенсивности кровотока, но и в результате истинного нарушения сосудистой проницаемости, которое сопровождается изменением структуры стенки сосудов обмена. В морфологическом отношении повышение сосудистой проницаемости характеризуется увеличением промежутков между эндотелиоцитами вследствие их сокращения и усилением везикулярного транспорта (рис. 11.2), в функциональном — усиленным переходом крупномолекулярных веществ (белков).

В механизме повышения сосудистой проницаемости при травме, ожоге, воспалении, аллергии большое значение придают кислородному голоданию тканей, ацидотическому сдвигу реакции среды, накоплению местных метаболитов, образованию биологически активных веществ, активным глобулинам плазмы крови (α-, β-глобулины), катионным белкам и гистонам нейтрофильных гранулоцитов. При шоке различного происхождения возможно и генерализованное нарушение сосудистой проницаемости.

По современным представлениям биологически активные амины (гистамин, серотонин) и их естественные либераторы, а также брадикинин оказывают кратковременное действие на проницаемость сосудистой стенки посредством влияния на контрактильные элементы сосудов, главным образом венул. При различных патологических процессах, особенно при. воспалении, вызванном слабыми агентами (тепло, ультрафиолетовые лучи, некоторые химические вещества), эти факторы воспроизводят раннюю фазу повышения сосудистой проницаемости (10 — 60 мин). Более поздние нарушения проницаемости сосудистой стенки (от 60 мин до нескольких суток) вызываются протеазами, каллидином, глобулинами (α-, β-глобулины), катионными белками нейтрофильных гранулоцитов. Действие этих факторов направлено на стенку капиллярных сосудов — межклеточный цемент эндотелия и базальную мембрану — и заключается в физико-химических изменениях (в частности, деполимеризации) сложных белково-полисахаридных комплексов. При сильном повреждении тканей повышение проницаемости сосудистой стенки имеет монофазный характер и обусловлено влиянием протеаз и кининов.

При некоторых патологических процессах (феномен Шварцмана, Артюса) и заболеваниях инфекционной природы (корь, скарлатина, грипп и др.), при воздействии сильных повреждающих факторов (термических, ионизирующей радиации и др.) наряду с признаками повышенной сосудистой проницаемости в виде увеличенного выхода макромолекулярных веществ можно наблюдать диапедез эритроцитов и даже микрокровоизлияния. Предполагают, что диапедез эритроцитов в околососудистую ткань осуществляется пассивно сквозь межэндотелиальные промежутки под давлением крови. Микрокровоизлияния являются следствием грубых структурных нарушений целости сосудистой стенки, повышающих ее хрупкость.