Нарушения сердечного ритма

Кардиогенный шок

Инфаркт миокарда

Тромбоэмболия легочной артерии

Понятие, виды острой сердечно-сосудистой недостаточности

План

Г.

МИХИТАРОВ В.И..

Преподаватель

По предмету

«Реаниматология» №3

Тема: «Реанимация и интенсивная терапия, уход за больными во 2-ю и 3-ю фазах сердечно-легочной реанимации. Реанимация и интенсивная терапия, уход за больными с сердечно-сосудистой недостаточностью.»

· Острая левожелудочковая недостаточность

· Сердечная астма и отек легкого

· Острая правожелудочковая недостаточность

Основной функцией системы кровообращения является доставка органам и тканям различных веществ, необходимых для жизнедеятельности организма. Если аппарат кровообращения не обеспечивает организм адекватным количеством кислорода и энергетических веществ, то возникает недостаточность кровообращения. По механизму развития и по клиническим проявлениям условно различают 2 формы недостаточности кровообращения:

1. Сердечная недостаточность кровообращения, обусловленная ослаблением работы сердца как насоса;

2. Сосудистая недостаточность кровообращения, связанная с нарушением сосудов и физико-механических свойств их стенок.

3. И может возникать сочетанная сердечно- сосудистая недостаточность, которая встречается в большинстве случаев.

Реанимация требуется в случае развития острой сердечно-сосудистой недостаточности, которая чаще всего сопутствует какому-либо патологическому состоянию или является его следствием. Наиболее часто ОСССН возникает при инфаркте миокарда, пороках сердца, миокардите, артериальной гипертензии (гипертонический криз), нарушениях ритма сердца, тромбоэмболии легочной артерии, легочной гипертензии, а так же гипоксии, гиповолемии, интоксикации, сепсисе, острой печеночно-почечной недостаточности, анафилактическом шоке и др.

Наиболее частая причина развития ОССН – синдром малого сердечного выброса. Синдром малого выброса обусловлен внезапным ухудшением сократительной способности миокарда, либо уменьшением венозного притока. В свою очередь, венозный приток страдает из-за уменьшения объема крови (например, острая кровопотеря) или потери сосудистого тонуса, например, при анафилактическом шоке.

Есть еще одна причина развития сердечно-сосудистой недостаточности – увеличение ударного объема сердца (объема систолы) – это например, при быстром темпе переливания кровезаменителей или избыточном переливании в быстром темпе кровезаменителей и крови. Однако, в подавляющем большинстве случаев ОССН возникает в результате синдрома малого выброса.

Острая сердечная недостаточность протекает в виде следующих клинических вариантов: чаще в виде острой левожелудочковой недостаточности, реже – в виде острой правожелудочковой и смешанной недостаточности.

Острая левожелудочковая недостаточность

Является одной из наиболее часто встречаемых форм сердечной недостаточности у больных с инфарктом миокарда, митральным пороком сердца, гипертонической болезнью.

Патофизиологической предпосылкой для нее являются неблагоприятные условия кровотока по коронарным сосудам левого желудочка, который осуществляется только в диастолу и носит прерывистый характер.

При этом типе недостаточности во время систолы, кровь полностью не поступает в аорту, а частично остается в полости левого желудочка. За счет этого объема крови давление, которое определяется в левом желудочка во время диастолы, увеличивается. Как следствие, увеличивается давление и в левом предсердии. Правый желудочек, сохраняющий свою функцию, продолжает перекачивать в легочные сосуды кровь, полученную из полых вен. но левые отделы сердца не в состоянии вместить такой объем крови. Часть крови застаивается в сосудах легких, что увеличивает давление в малом круге кровообращения.

Проявляется это одышкой, возникающей в начале при физическом напряжении, затем в покое. В дальнейшем у больного появляются приступы удушья, особенно по ночам, сопровождающиеся кашлем с выделением мокроты розоватого цвета (сердечная астма). Во время приступа астмы больной принимает вынужденное положение – сидячее и проводит ночь в таком положении.

При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения жидкая часть крови начинает активно проникать в ткань легкого. Сердечная астма переходит в отек легкого.

Различают инстерстициальный и альвеолярный отек легкого.

При интерстициальном отеке легких серозная жидкость инфильтрирует все ткани легкого, т.е. пропотевает в соединительнотканный слой между эпителием альвеол и стенками капилляров. Это резко ухудшает процессы транспорта кислорода.

При альвеолярном отеке жидкость из интерстициального пространства попадает в просвет альвеол. В связи с увеличением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны этот транссудат содержит не только белки крови, но и форменные элементы. В результате перемешивания отечной жидкости с воздухом образуется большое количество стойкой пены (из 200 мл жидкости может образоваться 2-3 л пены). К сердечной недостаточности (циркуляторная гипоксия) присоединяется дыхательная недостаточность (гипоксическая гипоксия).

По этиологическим и клиническим признакам различают 2 формы отека:

1. Возникает у больных с артериальной гипертензией, при недостаточности артериальных клапанов, с поражением сосудов мозга. В этом случае АД в малом и большом круге кровообращения заметно повышено, выброс высокий. Положительный эффект оказывают лечебные мероприятия уменьшающие венозный приток к правому желудочку.

2. Для второй формы отека характерно уменьшение сердечного выброса и нормальное или сниженное АД. Это при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелом митральном или аортальном стенозе. Уменьшение венозного возврата у этих больных угрожает развитием шока.

Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется симптомами: появляется тахикардия и инспираторная одышка, при которой затруднен вдох (это важное отличие от приступа бронхиальной астмы, при котором затруднен выдох). Больной находится в вынужденном (сидячем) положении. Появляется акроцианоз (синюшная окраска на конечностях, ушах. Кончике носа). Сознание обычно спутанное, психомоторное возбуждение. Дыхание клокочущее, выделяется пенистая мокрота белого или розоватого цвета из-за пропотевания эритроцитов. В легких выслушивается множество разнокалиберных влажных хрипов. АД может быть повышенным или пониженным в зависимости от причины клинического варианта течения острой левожелудочковой недостаточности.

Отек легкого может протекать в течение нескольких минут (и приводить к летальному исходу), или же нескольких часов и даже суток и более. Поэтому различают молниеносную, острую, подострую и рецидивирующую формы течения отека легкого.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности:

1. Больному придают полусидячее положение (с опущенными ногами) и начинают ингаляцию кислорода для уменьшения гипоксии. Кислород должен быть обязательно увлажненным, для чего его пропускают через воду. Носовые катетеры, смазанные вазелином, вводят на 10-12 см и фиксируют пластырем.

2. Ликвидация пенообразования при альвеолярном отеке (используются так называемые пеногасители – пары спирта, т.е. пропускание ингалируемого кислорода через,96, 70 или 50% спирт или антифомсилат). Спирт можно ввести в трахею через ее прокол или в эндотрахеальную трубку после интубации, а так же и в/венно- при этом спирт будет выделяться через легкие.

3. При начальных стадиях острой левожелудочковой недостаточности лекарственную терапию начинают с введения сердечных гликозидов для усиления сократительной функции сердца (строфантин, коргликон), и и спазмолитиков (эуфиллин) улучшающих легочной кровоток.

4. Уменьшение венозного притока (возврата) к правому сердцу с целью уменьшения объема крови в малом круге кровообращения (накладывают венозные жгуты на конечности).

5. Для дегидратации легких и уменьшения нагрузки на миокард показано введение диуретиков (лазикс).

6. Уменьшение давления в малом круге кровообращения (нитроглицерин под язык или внутривенно). Важнейшим препаратом для лечения сердечной астмы и отека легкого является морфин. Он не только уменьшает одышку и снимает чувство страха смерти и тревоги, но расширяет периферические сосуды, что разгружает малый круг кровообращения.

7. При резкой артериальной гипертензии применяют ганглиоблокаторы (арфонад, пентамин, бензогексоний).

8. В терминальных стадиях отека легкого требуется проведение ИВЛ газовой смесью с высоким содержанием кислорода.

Острая правожелудочковая недостаточность

Острая правожелудочковая недостаточность возникает вследствие застоя крови в большом круге кровообращения, что может происходить при быстром переливании значительных объемов крови и кровезаменителей, тромбоэмболии легочной артерии, заболеваниях легких, которые приводят к повышению давления в легочных сосудах в следствии их сдавления.

Клинические проявления острой правожелудочковой недостаточности заключаются в следующем: появляется тахикардия, одышка, выраженный акроцианоз, набухают и пульсируют периферические вены, особенно вены шеи. В дальнейшем появляются периферические отеки, печень увеличивается, становится болезненной из-за застойных процессов в ней.

Лечение:

Направлено на уменьшение объемов крови в большом круге кровообращения (вводятся мочегонные), усиление сократительной способности миокарда (сердечные гликозиды). При массивных быстрых трансфузиях их прекращают или замедляют в случае возникновения правожелудочковой недостаточности. При легочной патологии вводят в/в эуфиллин для улучшения кровообращения в сосудах легких.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

ТЭЛА в 95% случаев является следствием так называемого эмболического тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Реже, причиной бывает тромб, образовавшийся внутрисердечно.

ТЭЛА может явиться осложнением следующих состояний:

¨ Послеоперационного периода;

¨ Сепсиса;

¨ Злокачественных опухолей;

¨ Заболеваний сердца и сосудов (ИВС, инфекционный эндокардит, миокардит, пороки сердца, мерцательная аритмия, гипертоническая болезнь).

Клиника:

Течение ТЭЛА может быть молниеносным (смерть наступает в течение нескольких минут – больной встал с кровати или закашлялся и умер), острым (смерть наступает в течение получаса), подострым (смерть наступает в течение нескольких часов или суток), хроническим (нарастает правожелудочковая недостаточность).

Различают так же рецидивирующую форму ТЭЛА при которой эпизоды эмболии повторяются, и стертую форму с нерезко выраженными симптомами.

В зависимости от величины эмбола различают массивную тромбоэмболию (окклюзия ствола, главной ветви легочной артерии), субмассивную (закупорка долевой ветви) и мелких ветвей легочной артерии.

Типичная клиническая картина при молниеносной форме ТЭЛА крупным эмболом заключается во внезапном ухудшении состояния (при кашле, вставании, натуживании или без видимых причин), потере сознания, резком падении АД, чувстве удушья, одышке, боли за грудиной. Появляется резкий цианоз, особенно верхней половины туловища, набухание шейных вен. повышается ЦВД. Быстрота развития патологических признаков не дает возможности исследовать больных лабораторными и инструментальными способами. При других вариантах ТЭЛА наиболее типичны следующие клинические проявления:

¨ Одышка (зависит от величины эмбола) с чувством удушья больных;

¨ Боль за грудиной;

¨ Кратковременная потеря сознания;

¨ Диффузный цианоз верхней половины туловища;

¨ Легочное сердце;

¨ Могут появиться боли в правом подреберье из-за застойных процессов в печени;

¨ Кашель, у некоторых больных кровохарканье;

¨ Могут быть мозговые симптомы, связанные с гипоксией головного мозга (обморок, судороги, кома)

Диагноз ставится на основании анамнеза, ЭКГ. На ЭКГ появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке правого желудочка: появление выраженного зубца S в I и зубца Q в III отведении.

Если смерть больного не наступает в ближайшее время, то через 2-3 суток появляются клинические и рентгенологические признаки инфаркта легкого или инфарктпневмонии (плевральная боль, шум трения плевры, кровохаркание, повышение температуры, выпот в плевральной полости, рентгенологическая картина в виде затемнения треугольной формы).

Интенсивная терапия ТЭЛА:

¨ При молниеносной форме проводится стандартное реанимационное пособие

¨ При других формах:

¨ Оксигенотерапия

¨ ИВЛ по показаниям

¨ Антикоагулянтная терапия (вначале 10-14 тыс ЕД, затем 25-50 тыс ЕД в/в капельно гепарин, фраксипарин, клексан – 1 мг/кг каждые 12 часов подкожно)

¨ Тромболитическая терапия (лучше, если фибринолитические препараты, такие, как стрептаза, стрептодеказа 4,5 –6 млн вводят через катетер, установленный в легочную артерию). Стрептокиназа 250-300 тыс ЕД в/в за 30 минут, затем первые сутки в виде постоянной инфузии 100 тыс МЕ/час. Эффект сохраняется 7 суток.

¨ Обезболивающее (морфин, фентанил) в комбинации с транквилизаторами (седуксен, дроперидол).

¨ Вазопрессоры (допамин, добутрекс)

Разработаны и методы хирургического лечения – удаление эмбола, но таких операций в мире насчитываются единицы.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Самой частой причиной нарушения коронарного кровотока является атеросклероз венечных артерий. На интиме сосудов образуются атеросклеротические бляшки, выступающие в его просвет. Вырастая до значительных размеров бляшки вызывают сужение просвета сосуда, приводя к ишемии участка миокарда, получающего кровь по этому сосуду. При полном закрытии сосуда развивается некроз (инфаркт) миокарда. Просвет венечной артерии может быть обтурирован как самой атеросклеротической бляшкой, так и тромбом, образованным на изъязвленной бляшкой поверхности сосуда.

Иногда инфаркт может быть связан с функциональными нарушениями, сопровождающимися спазмом венечных сосудов.

Причиной инфаркта могут стать некоторые заболевания, например септический эндокардит, при котором возможна эмболия и закрытие просвета коронарной артерии тромботическими массами; системные поражения сосудов с вовлечением в процесс артерий сердца и некоторые другие болезни.

В зависимости от размеров некроза различают мелкоочаговый и крупноочаговый некроз. По распространению некроза на глубину мышцы сердца выделяют формы инфаркта миокарда:

¨ Субэндокардиальный (некроз в слое миокарда, прилежащем к эндокарду);

¨ Субэпикардиальный (поражение слоев миокарда, прилежащих к эпикарду);

¨ Интрамуральный (внутристеночный некроз, не достигая эндокарда и эпикарда);

¨ Трансмуральный (поражение всей толщи миокарда).

Клиника инфаркта миокарда:

Наиболее ярким и постоянным симптомом острого инфаркта миокарда является приступ интенсивной боли. Чаще всего она локализуется за грудиной в области сердца (Status anginalis) и может иррадировать в левую руку, плечо, в шею и нижнюю челюсть, в спину (в межлопаточное пространство). Боли за грудиной чаще отмечаются при инфаркте передней стенки; при инфаркте задней стенки боль чаще бывает в подложечной области.

Боли носят сжимающий. Распирающий или давящий характер. Продолжительность болевого приступа при остром инфаркте миокарда от 20-30 минут до нескольких часов. Отличие от стенокардии – длительность болевого приступа и отсутствие эффекта от приема нитроглицерина.

Боль часто сопровождается чувством страха смерти, нехватки воздуха. Больные возбуждены, беспокойны, стонут от боли. В дальнейшем обычно развивается резкая слабость.

Клиника может быть атипичной: например, при абдоминальной форме пациента беспокоят боли в животе, а при безболевой форме, они отсутствуют; при астматической форме будет одышка и удушье. Диагностика такой формы инфаркта миокарда затруднена. Так, при гастралогической форме, начинающейся с болей в животе, рвоты, диспептических расстройств, часто расценивается как пищевая токсикоинфекция. Естественно- промывание желудка в этом случае только усугубит тяжесть состояния больного.

Кроме боли существуют другие признаки: повышается температура тела до 38-38,5⁰С, появляется нейтрофильный лейкоцитоз (10х10⁹л- 12х10/л крови) сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ. Увеличивается активность ряда ферментов- лактатдегидрогеназы и ее ферментов, креатин-фосфокиназы, аспартатаминотрансферазы. Все5 указанные признаки связаны с процессами всасывания некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилегающих к зоне некроза.

Важную роль в диагностике инфаркта миокарда имеет ЭКГ. В зависимости от локализации инфаркта изменения будут происходить в тех или иных отведениях.

Характерные признаки острого инфаркта миокарда:

¨ Смещение сегмента ST выше изолинии

¨ Появление выраженного патологического зубца Q (появляется позже).

¨ Появление отрицательного зубца Т

Осложнения острого инфаркта миокарда.

Самая частая причина смерти – кардиогенный шок. При истинном кардиогенном шоке летальность может составлять 80-90%. Обычно он развивается в первые часы возникновения инфаркта миокарда, чаще на фоне сильного болевого приступа, но может возникнуть и при безболевой форме.

Кардиогенный шок.

В основе патогенеза лежит резкое снижение сократительной способности миокарда (синдром малого выброса), что приводит к выраженному снижению АД.

Компенсаторное выделение катехоламинов (адреналина и норадреналина) приводит к спазму сосудов, повышению их проницаемости, снижению ОЦК и ухудшению кровоснабжения органов и тканей. В результате развивается тканевая гипоксия, накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз.

По клинике, особенностям возникновения различают 4 формы кардиогенного шока:

1. Рефлекторный шок – обусловлен нарушениями сердечной деятельности в результате сильного болевого приступа; введение обезболивающих средств при этой форме кардиогенного шока дает быстрый и достаточный эффект у больных.

2. Ареактивный шок – о нем можно говорить, если в течение 15-20 минут АД, несмотря на введение норадреналина или допамина не повышается. Оставшейся непораженной массы левого желудочка не хватает для поддержания адекватной гемодинамики. Эффективных способов лечения таких больных пока нет.

3. Аритмогенный шок – связан с возникновением нарушений ритма, чаще всего это полная поперечная блокада или желудочковая параксизмальная тахикардия. Эта форма шока имеет благоприятный прогноз; признаки шока исчезают, как правило, по восстановлению сердечного ритма;

4. Истинный кардиогенный шок – развивается в результате резкого снижения сократительной способности левого желудочка за счет обширного поражения миокарда; в этом случае показана терапия, направленная на увеличение сократительной способности миокарда.

Клиническая картина кардиогенного шока и меет ряд характерных признаков:

1. При осмотре больного отмечаются заостренные черты лица, кожные покровы бледные, местами цианотичные, холодный липкий пот. Сознание спутанное, больной заторможен, на окружающее почти не реагирует.

2. Пульс частый, нитевидный или брадикардия АД снижается (не только систолическое, но и пульсовое(разница между систолическим и диастолическим) и достигает менее 30 мм рт ст).

3. Олигурия – тяжелый прогностический симптом анурия или олигурия. Мочеотделение не превышает 20 мл/час.

Интенсивная терапия кардиогенного шока и инфаркта миокарда:

¨ Купирование болевого приступа (морфин, фентанил с дроперидолом – смесь таломонал).

¨ Улучшение кровообращения миокарда (в/в нитроглицерин, медленно).

¨ Антикоагулянтная терапия для предупреждения тромбоза коронарных артерий (гепарин, клексан п/к).

¨ Улучшение обменных процессов в миокарде (вводится поляризующая смесь в/в капельно – раствор хлорида калия и сульфата магния с раствором глюкозы и инсулином).

¨ Тромболитическая терапия с целью растворения тромба (введение стрептазы, стрептокиназы).

¨ Для восполнения ОЦК проводятся инфузии плазмозаменителей (реополиглюкин).

¨ Для усиления сократительной функции миокарда и стабилизации гемодинамики применяют вазопрессоры (дофамин, добутрекс).

¨ Для снижения гипоксии – оксигенация.

¨ При нарушениях сердечного ритма – антиаритмические препараты.

¨ При развитии отека легкого – лечение отека легкого.

Нарушение сердечного ритма.

При нарушении возбудимости миокарда появляются атипичные (эктопические) источники электрических импульсов. Это может проявляться в виде возникновения внеочередных сердечных сокращений – экстрасистол. Появление частых и групповых экстрасистол может привести к приступу пароксизмальной тахикардии.

Пароксизмальная тахикардия – это приступообразное нарушение сердечного ритма в виде значительного учащения сердечных сокращений при правильной их последовательности.

Приступ пароксизмальной тахикардии внезапно начинается и столь же внезапно прекращается, причем число сердечных сокращений доходит до 180-200 и более в минуту.

Во время приступа пароксизмальной тахикардии при резко учащенном ритме сердца, пульс, в силу пониженного наполнения желудочков, становится мягким, а при очень частом ритме и продолжительном пароксизме – даже нитевидным. Если приступ затягивается, отмечается набухание шейных вен, более или менее выраженный цианоз, увеличивается печень. При пароксизмальной тахикардии систола предсердий начинается прежде, чем заканчивается систола желудочков, из-за чего кровь из правого желудочка сердца частично изгоняется обратно в полые вены, что может привести к развитию острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

Экстрасистолия – становится поводом к неотложной терапии при частом возникновении экстрасистол (более 5 в минуту), особенно, когда они следуют одна за другой (залповая экстрасистолия). Если одиночные экстрасистолы нередко имеют функциональный характер или возникают в результате влияния рефлекторных и интоксикационных факторов, то при залповых экстрасистолах возрастает вероятность органического поражения миокарда.

Пароксизмальная мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия является следствием отсутствия координированного сокращения миокарда предсердий и желудочков сердца, что приводит к неправильности ритма и амплитуды пульсовых волн. Наиболее частыми причинами мерцания предсердий является митральный стеноз, кардиосклероз, реже инфаркт миокарда. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии может вызывать гемодинамические расстройства и тягостно переносится больными.

Желудочковая тахикардия представляет собой ритмичное и очень частое (от 140 до 300) сокращений желудочков.

При нарушении свойств проводимости возникают сердечные блокады, при которых электрические импульсы перестают распространяться по проводящей системе сердца на том или ином уровне. При полной блокаде импульсов на уровне атриовентрикулярного узла возникает полная атриовентрикулярная блокада (поперечная блокада). При этом желудочки сокращаются благодаря собственным водителям ритма. До определенного времени это никак не может проявляться клинически. При замедлении ЧСС до 20 и менее, а так же при переходе неполной блокады в полную, когда происходит временная остановка сердца из-за того, что желудочковый водитель ритма еще не включился, могут возникать припадки Синдрома Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС). Он клинически проявляется возникновением острого расстройства кровоснабжения мозга вследствие нарушения гемодинамики. Основным гемодинамическим фактором, приводящим к развитию этого синдрома является резкая брадикардия при нарушении предсердно-желудочковой проводимости. Синдром МАС в выраженной форме представляется в виде внезапной потери сознания, резкого побледнения кожных покровов, клонических, а иногда и тонических судорог на фоне выраженной брадикардии до 18-20 уд/мин.

Предсердно-желудочковая блокада в большинстве случаев является следствием инфаркта миокарда, когда в зону поражения вовлекается межжелудочковая перегородка с проходящими там проводящими путями, атеросклеротического кардиосклероза, ревматического миокардита и других заболеваний сердца.

Синдром МАС прогностически неблагоприятен. При одновременном нарушении возбудимости и проводимости могут наблюдаться различные расстройства сердечного ритма, из которых самым грозным является фибрилляция желудочков, при которой сердечные волокна хаотически сокращаются каждое в своем ритме, а функция сердца- как насоса, прекращается. Но на эти неэффективные сокращения расходуется энергия, а значит и кислород. Различают первичную фибрилляцию желудочков и вторичную. Первичная фибрилляция развивается внезапно, наблюдается при воздействии на организм электрического тока, утоплении в пресной воде, передозировки препаратов дигиталиса. Вторичная фибрилляция желудочков чаще всего возникает как осложнение инфаркта миокарда или нарушений ритмов сердца. Клинически мерцание желудочков проявляется внезапной потерей сознания, исчезновением пульса и дыхания, побледнением и цианозом. Иногда наблюдаются кратковременные судороги. То есть происходит нарушение кровообращения, дыхания или наступает клиническая смерть.

Основным диагностическим методом при нарушениях сердечного ритма является ЭКГ. Самым целесообразным при проведении интенсивной терапии и реанимационных мероприятий является аппаратное наблюдение с помощью кардиомонитора.

Лечение нарушений сердечного ритма включает:

¨ При пароксизмальной тахикардии – введение антиаритмических средств (новокаинамид в/в;в/м 5-10 мл 10%; лидокаин 1% р-р 5-30 мл.) Лучше вводить на фоне препаратов калия или поляризующей смеси, а при отсутствии эффекта – кардиоверсия.

¨ При возможном падении АД применяется 1,0 1% раствора мезатона или норадреналин (2-4 мл 0,2% раствора).

¨ Кордарон- при пароксизмальных тахиаритмиях.

¨ При блокаде и брадикардии – атропин, при полной атриовентиркулярной блокаде – электроимпульсная терапия, вживление искусственного водителя ритма.

¨ Сердечные гликозиды (строфантин)

¨ Препараты калия и магния способствуют усилению антиаримического эффекта многих препаратов. Вводят 20-30 мл раствора панангина.

При фибрилляции желудочков сердца – проводится комплекс реанимационных мероприятий, включающий дефибрилляцию, непрямой массаж сердца, при отсутствии эффекта ИВЛ (т.к. при восстановлении сердечного ритма после дефибрилляции дыхание восстанавливается самостоятельно), введения лекарственных препаратов внутрисердечно или в центральную вену с промежутками между повторными дефибрилляциями – адреналина, лидокаина, новокаинамида, хлористого калия.

При остановке сердца – комплекс реанимационных мероприятий в сочетании с воздействием на причину, вызвавшую остановку сердца.

Литература:

1. «Основы реаниматологии» под редакцией В.А. Неговского, «Медицина», Ташкент, 1974 г.

2. «Основы реаниматологии для медицинских сестер», И.В. Ремизов, «Феникс», 2005г.

3. «Медицина катастроф» под редакцией Х.А. Мусалатова, Москва, 2002 г.

4. «Справочник по реаниматологии» под редакцией И.З. Клявзуника, Минск, 1978 г