Витамин D

[править]

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Перейти к: навигация, поиск

Холекальциферол

Витамин D — группа биологически активных веществ (в том числе холекальциферол и эргокальциферол). Холекальциферол синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей в коже и поступает в организм человека с пищей. Эргокальциферол может поступать только с пищей.

Витамины группы D являются незаменимой частью пищевого рациона человека. Суточная потребность (RDA) в возрасте от 1 до 70 лет (включая беременных и кормящих матерей) составляет 15 мкг холекальциферола или 600 ME (международных единиц)^[1].

Сам витамин D (холекальциферол и эргокальциферол) на самом деле является провитамином. Для активации холекальциферол сначала должен превратиться в печени в 25-гидрокси-холекальциферол (сокращенно 25(HO)D), а затем в почках — в 1,25-дигидрокси-холекальциферол (кальцитриол). При оценке адекватности обеспечения конкретного человека витамином D, наиболее полезным и универсальным лабораторным показателем является концентрация 25-гидрокси-холекальциферола в сыворотке крови^[2]. Её минимальное значение, обеспечивающее оптимальное здоровье костей у большинства людей в популяции, составляет 20 нг/мл (50 нмоль/л)^[1]. Однозначно установить дополнительную пользу от достижения значений выше 30 нг/мл (75 нмоль/л) в клинических исследованиях не удалось^[1]. Тем не менее согласно некоторым рекомендациям, «оптимальным» считается интервал 30-60 нг/мл (75-150 нмоль/л)^[3].

Растворим в жирах. Жиры также необходимы для адекватного всасывания этого витамина в кишечнике. Основным источником промышленного получения витамина D (эргостерола) служат дрожжи^[4].

Дефицит витамина D — явление достаточно распространённое. В США, по данным^[5] крупного популяционного исследования, проведенного в 2001—2006 годах, распространенность «риска дефицита» витамина D у взрослых и детей старше 1 года составила 8 %. К ней можно прибавить 24 % людей со статусом «риск неадекватного потребления». В сумме это почти треть населения США. В ряде других стран, с достаточным уровнем солнечного облучения, таких как Индия, Пакистан, Иран, Китай, значительная доля населения (по некоторым данным, до 60-80 %) имеют симптомы дефицита витамина D^[6][7].

Однако, приводимые цифры распространенности «дефицита» витамина D могут значимо отличаться в зависимости от того, какой уровень 25-гидрокси-холекальциферола в крови берётся за пограничный (16, 20 или 30 нг/мл или какой-либо другой). Институт медицины США в 2010 году ввел новую классификацию адекватности статуса витамина D в зависимости от уровня 25-гидрокси-холекальциферола в сыворотке крови^[1].

25(HO)D — концентрация 25-гидрокси-холекальциферола в сыворотке крови

Долговременный дефицит витамина D может приводить к увеличению заболеваемости раком^[8], увеличивает вероятность развития остеопороза. Гиповитаминоз D играет основную роль в развитии рахита у детей.

Гипервитаминоз витамина D может вызывать нарушения метаболизма кальция, приводящие к гиперкальциемии и гиперкальциурии. При длительном лечении эргокальциферолом или холекальциферолом гиперкальциемия обычно обусловлена накоплением провитамина D3, но может быть вызвана одновременным избыточным потреблением пищевых продуктов, содержащих много кальция, например молочных продуктов^[9].

[править] Источники

• Синтез в организме: предшественник холекальциферола — превитамин D3 образуется в эпидермисе кожи под воздействием ультрафиолетовых лучей солнечного света из провитамина D3. Превитамин D3 превращается в холекальциферол путем термической изомеризации (при температуре тела). В эпидермисе холекальциферол связывается с витамин-D-связывающим белком и в таком виде поступает в кровь и переносится в печень^[9].
• Животные: жирные сорта рыбы, рыбий жир; в значительно меньшей степени сливочное масло, сыр и другие жирные молочные продукты, яичный желток, икра^[10]
• Растительные: эргокальциферол образуется в клетках грибов из эргостерола. Основным источником эргокальциферола для человека являются некоторые виды грибов^[11].

В расчете на 100 г, в печени животных содержится до 50 ME витамина, в сливочном масле — до 35 ME, в яичном желтке — 25 ME, в мясе — 13 ME, в кукурузном масле — 9 ME, в молоке — от 0,3 до 4 ME на 100 мл при суточной потребности человека 600 ME^[12], поэтому даже при диете, ограниченной этими продуктами питания и лишенной жирной морской рыбы, без достаточного нахождения на солнце потребность организма в витамине D не может быть полностью обеспечена^[13].

[править] Функции

Главной функцией витамина D является обеспечение всасывания кальция из продуктов питания в тонком кишечнике (преимущественно в двенадцатиперстной кишке). Также ряд клинических исследований заставляет предполагать следующие дополнительные функции витамина D: участие в регуляции размножения клеток, обменных процессов, стимуляция синтеза ряда гормонов.

[править] Формы

Название	Химическая структура	Строение
Витамин D1	сочетание эргокальциферола с люмистеролом, 1:1
Витамин D2	эргокальциферол (производное эргостерола)
Витамин D3	холекальциферол (образуется из 7-дигидрохолестерола в коже)
Витамин D4	22-дигидроэргокальциферол
Витамин D5	ситокальхиферол (производное 7-дигидроситостерола)

[править] Примечания

↑ Показывать компактно

1. ↑ ¹²³⁴ Institute of Medicine (US) Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium; Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, Del Valle HB, editors (2011). «Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D» (National Academies Press (US)). PMID 21796828.
2. ↑ Holick MF (2006). «Resurrection of vitamin D deficiency and rickets.». J Clin Invest 116 (8): 2062–72. DOI:10.1172/JCI29449. PMID 16886050.
3. ↑ Holick MF (Jul 2007). «Vitamin D deficiency.». N Engl J Med 357 (3): 266–81. DOI:10.1056/NEJMra070553. PMID 17634462.
4. ↑ Елинов Н.П. Основы биотехнологии. — СпБ: "Наука", 1995. — 600 с. — ISBN 5-02-026027-4
5. ↑ Looker AC, Johnson CL, Lacher DA, Pfeiffer CM, Schleicher RL, Sempos CT (Mar 2011). «Vitamin D status: United States, 2001–2006.». NCHS Data Brief (59): 1–8. PMID 21592422.
6. ↑ Harinarayan CV, Joshi SR Vitamin D status in India — Its implications and Remedial Measures (англ.) // Journal of the Association of Physicians of India. — 2009. — В. January. — Т. 57. — С. 40–48. — PMID 19753759.
7. ↑ Ziaee A, Javadi A, Javadi M, Zohal M, Afaghi A Nutritional Status Assessment of Minodar Residence in Qazvin City, Iran: Vitamin D Deficiency in Sunshine Country, a Public Health Issue (англ.) // Global Journal of Health Science. — 2013. — В. 1. — Т. 5. — С. 174–179. — ISSN 1916-9736. — DOI:10.5539/gjhs.v5n1p174
8. ↑ Cedric F. Garland et al. (2006). «The Role of Vitamin D in Cancer Prevention». Am J Public Health 96 (2): 252–261. DOI:10.2105/AJPH.2004.045260.
9. ↑ ^{1 2} Брикман А. Нарушение обмена кальция и фосфора у взрослых. — Эндокринология (под ред. Н. Лавина). — Москва: Практика, 1999. — С. 413–454. — 1128 с. — ISBN 5898160175
10. ↑ Dietary Supplement Fact Sheet: Vitamin D
11. ↑ http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/search/index.html
12. ↑ Апуховская Л. И., Омельченко Л. И., Калашников А. В. Витамин D3: физиологическая роль и медицинское применение (рус.) // Журнал практического врача. — К.:, 1997. — Т. 3. — С. 35–37.
13. ↑ VanAmerongen BM, Dijkstra CD, Lips P, Polman CH Multiple sclerosis and vitamin D: an update // European Journal of Clinical Nutrition. — 2004. — Vol. 58. — С. 1095–1109. — DOI:10.1038/sj.ejcn.1601952

[править] Литература

• Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. — Мир, 1993. — Т. 2. — 415 с. — ISBN 5-03-001775-5
• Хоббс К., Хаас Э. Витамины для «чайников». — М.:: Диалектика, 2005. — 352 с. — ISBN 0-7645-5179-5