Углекислота как специфический раздражитель дыхательного центра

Фредерик (1890) в опытах с перекрёстным кровообращением у собак показал, что деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг. Двум собакам перевязывали позвоночные артерии, сонные артерии и яремные вены перерезали и соединяли перекрёстно, поэтому голова одной собаки получала кровь от туловища другой и наоборот. При пережатии трахеи (развивается асфиксия) у первой собаки у второй развивалось гиперпноэ, так как кровь с повышенным рСО₂ от туловища первой собаки поступала к мозгу второй. У первой же собаки через некоторое время наступало апноэ, т.к. её мозг снабжался кровью от туловища второй собаки, в крови которой рСО₂ было снижено в результате гипервентиляции.

Периферические хеморецепторы расположены в каротидных тельцах, которые локализованы в местах ветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю. Иннервируются ветвью языкоглоточного нерва. От параганглий дуги аорты (аортальные тельца) импульсы поступают в ЦНС по волокнам блуждающего нерва. Хеморецепторы возбуждаются при снижении напряжения О₂, повышении напряжения СО₂ или уменьшения рН (увеличении концентрации водородных ионов).

Углекислый газ является главным естественным раздражителем дыхательного центра. Повышенное парциальное давление углекислого газа (гиперкапния) приводит к повышению МОД. Как правило, при этом возрастают как дыхательный объём, так и частота дыхания. Если напряжение в артериальной крови СО₂ становится выше 70 мм рт. ст., вентиляция лёгких снижается, т.к. в очень высоких концентрациях СО₂ оказывает тормозящее действие на дыхательные центры. Остановка или угнетение дыхания вследствие подавления деятельности дыхательных центров называются асфиксией.

Если происходит снижение рН артериальной крови по сравнению с нормальным уровнем, равным 7,4, вентиляция лёгких увеличивается. При возрастании рН выше нормы вентиляция уменьшается, хотя и в несколько меньшей степени.

Снижение напряжения О₂ (гипоксия) в артериальной крови сопровождается увеличением вентиляции лёгких. Практически рО₂ начинает оказывать существенное влияние на вентиляцию лишь тогда, когда оно становится ниже 50-60 мм рт. ст., т.е. при значительной гипоксии (в патологических условиях). Влияние кислорода опосредовано исключительно периферическими хеморецепторами.

Центральные хеморецепторы расположены в структурах ствола мозга, обладающих хемочувствительностью (локализованы около ядер вагуса и подъязычного нерва). Полагают, что основным химическим фактором, влияющим на дыхание, является содержание ионов водорода в межклеточной жидкости ствола мозга. В продолговатом мозге имеются хеморецепторы, которые постоянно стимулируются водородными ионами, нахо­дящимися в спиномозговой жидкости. Они существенно изменяют вентиляцию легких Например, снижение рН спиномозговой жидко­сти на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин.

Регуляторные влияния на дыхание со стороны коры больших полушарий и гипоталамуса

Центральный дыхательный механизм мозгового ствола обеспечивает поддержание вентиляции, адекватной уровню газообмена в тканях в состоянии покоя организма, т.е. выполняет гомеостатическую функцию. Структуры ствола, управляющие респираторной мускулатурой, находятся под контролем вышележащих центров супрапонтинного уровня - мозжечка, среднего и промежуточного мозга, больших полушарий. Эти центры играют большую роль в регуляции дыхания при двигательной активности организма, психо-эмоциональном напряжении. Кора оказывает также модулирующее влияние, предотвращающее наступление апноэ в случае неожиданного прекращения стимуляции дыхательного центра (после гипервентиляции у бодрствующего человека апноэ не наступает даже при полностью выключенной хеморецепторной стимуляции). Центры гипоталамуса играют большую роль в регуляции дыхания во время поведенческих актов. Дыхание усиливается при общей защитной реакции организма (при болевых раздражениях), при эмоциональном возбуждении, во время физической работы.