Физиология эндокринной системы. 4-1. В гипофизе образуются: АКТГ, ЛТГ, ФСГ, СТГ

4-1. В гипофизе образуются: АКТГ, ЛТГ, ФСГ, СТГ.

4-2. Гормон вилочковой железы - тимозин.

4-3. Под влиянием инсулина.

4-4. Под влиянием глюкагона или адреналина.

4-5. При сахарном диабете.

4-6. Эти эффекты оказывают глюкокортикоиды (кортикостерон, гидрокортизон и др.).

4-7.Минералокортикоиды (альдостерон) и частично глюкокортикоиды.

4-8. Эти эффекты связан с действием адреналина.

4-9. Схема развития общего адаптационного синдрома (стресс-реакции по Г.Селье): Стадия тревоги --- стадия резистентности -- стадия истощения.

4-10. Фолликулин

4-11. Принцип обратной связи в эндокринной системе заключается в том, что тропные гормоны гипофиза стимулируют отделение гормонов железой внутренней секреции, а железа, в свою очередь, через выделение своих гормонов тормозит секрецию тропных гормонов (т.н. "плюс- минус взаимодействие"). Например, АКТГ стимулирует отделение глюкокортикоидов, а кортизон тормозит выделение АКТГ.

4-12. Прогестерон (гормон желтого тела).

4-13. Во столько же, во сколько скорость движения крови меньше скорости распространения возбуждения по нерву.

4-14. Схему процессов, происходящих при стрессе, необходимо дополнить так: Раздражение рецепторов ---гипоталамус ------ релизинг-фактор --- гипофиз ----АКТГ------надпочечник ---- глюкокортикоиды ------- адаптивные реакции

4-15. Такие симптомы наблюдаются при гиперфункции щитовидной железы (базедова болезнь).

4-16. В организме, как и в технике, наиболее важные механизмы дублируются. В этом плане и следует оценить то, что известен только один гормон, снижающий уровень сахара (инсулин) и семь гормонов, повышающих этот уровень.

4-17. Да,. В ответ на увеличение ОЦК в результате рефлекса с волюмрецепторов правого предсердия уменьшится секреция АКТГ. Это приведет к снижению секреции альдостерона и ослаблению реабсорбции натрия и воды, которая в больших количествах будет выделяться почками.

4-18. Деятельность соответствующей железы тормозиться и может произойти атрофия от бездействия.

4-19. Йод в больших количествах захватывается клетками щитовидной железы, до полного насыщения. При аварии в атмосферу и почву попало большое количество радиоактивных изотопов йода. Попадание его в организм приведет к концентрированию радиоактивного йода в щитовидной железе. Предварительное насыщение железы обычным нерадиоактивным йодом предупреждает такую опасность.

4-20. Описанные эффекты характерны для адреналина, выделяемого клетками мозгового вещества надпочечников. Особенность симпатической иннервации данной железы заключается в том, что к мозговому веществу надпочечников подходят преганглионарные волокна симпатического отдела автономной нервной системы (АЕС), медиатором в которых является ацетилхолин, взаимодействующий с N–холинорецепторами. Клетки мозгового вещества надпочечников являются аналогом второго нейрона симпатического отдела АНС.

4-21. Пониженное содержание гормонов щитовидной железы в крови может быть следствием поражении я гипоталамуса, аденогипофиза или самой щитовидной железы. В данном случае при введении ТРГ уровень ТТГ и тиреоидных гормонов повысился, следовательно, функции аденогипофиза и щитовидной железы сохранны, а нарушено выделение тиролиберина в гипоталамусе.

4-22. Для нормального секреторного цикла Т4 и Т3 необходим йод. Пониженная функция щитовидной железы у обследуемого может быть следствием дефицита йода. Ребенку следует принимать йодсодержащие препараты, в пищевом рационе следует использовать йодированную соль. Объем щитовидной железы у обследуемого увеличен, поскольку при дефиците йода ее ткань разрастается.

4-23. Гиперкальциемия и остеопороз возникли вследствие гиперфункции паращитовидных желез, продуцирующих паратгормон (паратирин). Мишенями для паратгормона являются кости и почки. В костной ткани происходит деминерализация, в почках реабсорбция кальция усиливается. Все это приводит к повышению уровня кальция в крови. Антагонистом партгормона служит гормон щитовидной железы тиреокальцитонин.

4-24. При повышении уровня глюкозы в крови β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы усиливают выделение инсулина, который обладает гипогликемическим эффектом, т.е. снижает уровень глюкозы в крови. Повышенный в течение 120 минут после ее приема уровень глюкозы в крови может свидетельствовать о нарушении эндокринной функции поджелудочной железы.

4-25. Гормоны коры надпочечников – глюкокортикоды, повышают уровень глюкозы в крови за счет гликонеогенеза – образования глюкозы, в частности, из аминокислот. Глюкокортикоиды подавляют процессы белкового синтеза, следовательно, в обмене белков преобладает их распад (катаболизм), что приводит к увеличению выделения азота с мочой. Глюкокортикоиды обладают выраженным противовоспалительным и иммунодепрессивным действием, что и обеспечивает их терапевтическое применение, несмотря на выраженные побочные эффекты.

4-26п. Половые гормоны. Кроме половых желез. Вырабатываются еще и надпочечниками, деятельность которых у детей существенно выше. Чем половых желез.

4-27п. Гормоны обеспечивают физическое, половое и умственное развитие детей и подростков.

4-28п. Гормон роста, гормоны щитовидной железы, половые гормоны, инсулин.

4-29п. У детей наблюдаются более грубые, часто необратимые нарушения физического, умственного и полового развития.

4-30п. Принимают участие в регуляции полового созревания. Гипофункция ведет к раннему половому созреванию, гиперфункция – к ожирению и явлению гипогенитализма.

4-31п. До 7 лет, потом начинается атрофия. В снижении иммунитета и, естественно, в большей подверженности инфекционным заболеваниям.

4-32п. В период полового созревания. Нарушение белкового и углеводного обмена, снижение иммунитета.

4-33п. Ожирение, у девочек ложный гермафродитизм, а у мальчиков – преждевременное половое созревание.

4-34п. Усиленный рост, избыточная прибавка в весе и ускорение созревания организма.

4-35п. Врожденная гипофункция ведет к задержке развития организма, особенно нервной и половой систем. Развивается умственная отсталость (кретинизм).

4-36п. Повышение возбудимости центральной нервной системы и мышц, что ведет к тетании (судороги), нарушение функции кишечника (частый жидкий стул), нарушение развития костей, роста волос и ногтей.

4-37п. Избыточное окостенение на фоне повышения уровня кальция в крови.

4-38п. В резком нарушении обмена углеводов – развитие сахарного диабета, истощение, нарушение роста и умственного развития.

4-39п. При гипофункции: снижение основного обмена и температуры тела, замедление или прекращение роста (карликовость). При гиперфункции – гигантизм.

4-40п. У мальчиков после рождения выработка андрогенов снижается и вновь повышается с 5 – 7 лет. У девочек до 7 лет выработка эстрогенов крайне мала или отсутствует, с 7 лет увеличивается.

4-41п. Температурный режим: в условиях охлаждения гонад продуцируются мужские половые гормоны – андрогены; в условиях нормальной температуры (37оС) – женские (эстрогены).