80. Специфическое связывание гормона в крови происходит с:
1) форменными элементами крови;
2) альбуминами плазмы;
3) + глобулинами плазмы;
4) хиломикронами;
5) мицеллами.
81. Ведущими органами в инактивации и выведении гормонов из организма являются:
1) органы дыхания;
2) потовые железы;
3) + печень и почки;
4) желудочно-кишечный тракт;
5) слюнные железы.
82. Эндокринная функция мозгового слоя надпочечников преимущественно регулируется:
1) гуморальными механизмами;
2) эндокринными факторами;
3) + прямыми нервными (симпатическими) влияниями;
4) через гипофиз;
5) нервными соматическими влияниями.
83. Ведущую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой играет:
1) прямой нервный контроль;
2) + гипоталамо-гипофизарный контроль;
3) соматическая нервная система;
4) гормоны самой щитовидной железы;
5) парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.
84. Ведущую роль в регуляции секреции гормонов поджелудочной железы играет:
1) прямой нервный контроль;
2) гипоталамо-гипофизарный контроль;
|
|
3) + вещества крови и гормоны самой железы;
4) соматическая нервная система;
5) механическое раздражение слизистой двенадцатиперстной кишки.
85. *Усиление продукции АКТГ аденогипофизом приводит к:
1) увеличению секреции кортиколиберина в гипоталамусе и глюкокортикоидов в коре надпочечников;
2) торможению секреции кортиколиберина и глюкокортикоидов;
3) + торможению секреции кортиколиберина и усилению продукции глюкокортикоидов корой надпочечников;
4) выраженному усилению продукции половых гормонов;
5) усилению продукции гормона роста.
86. При повышении концентрации глюкокортикоидов в крови секреция АКТГ клетками аденогипофиза:
1) усиливается;
2) + уменьшается;
3) не изменяется;
4) колеблется;
5) прекращается совсем.
87. Усиление продукции АКТГ происходит под влиянием:
1) кортиколиберина, образующихся в коре надпочечников;
2) соматостатина, образующегося в гипоталамусе;
3) соматостатина, образующегося в поджелудочной железе;
4) + кортиколиберина, образующихся в гипоталамусе;
5) глюкокортикоидов.
88. *Инсулин при введении в организм вызывает:
1) гипергликемию;
2) + гипогликемию и увеличение синтеза гликогена в печени;
3) гипергликемию и увеличение синтеза гликогена в печени;
4) гипогликемию и блокаду транспорта глюкозы в клетки тканей;
5) распад гликогена и выход глюкозы в кровь.
89. *При повышении уровня глюкокортикоидов в крови:
1) продукция гипоталамического кортиколиберина растет в результате действия отрицательной обратной связи;
2) продукция кортиколиберина и адренокортикотропного гормона (АКТГ) не изменится;
|
|
3) + выделение кортиколиберина и АКТГ падает в результате действия отрицательной обратной связи;
4) снижается секреция АКТГ в результате действия положительной обратной связи;
5) выделение кортиколиберина падает в результате действия положительной обратной связи.
90. Снижение уровня глюкозы в крови вызывает повышенная секреция:
1) соматотропного гормона;
2) + инсулина;
3) глюкокортикоидов;
4) глюкагона;
5) адреналина.
91. Задней долей гипофиза (нейрогипофизом) выделяются следующие два гормона:
1) СТГ (соматотропный гормон) и ТТГ (тиреотропный гормон);
2) + антидиуретический гормон и окситоцин;
3) ТТГ (тиреотропный гормон) и АКТГ (адренокортикотропный гормон);
4) АКТГ (адренокортикотропный гормон) и МСГ (меланоцитостимулирующий гормон);
5) ФСГ и ЛГ (фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны).
92. нтидиуретический гормон, в отличие от альдостерона, вызывает в почках:
1) + увеличение реабсорбции воды;
2) увеличение реабсорбции ионов натрия;
3) увеличение секреции ионов калия;
4) увеличение секреции ионов водорода;
5) снижение рН мочи.
93. Натрийуретический гормон сердца, в отличие от альдостерона, вызывает в нефронах почки:
1) + уменьшение реабсорбции и увеличение эксреции ионов натрия;
2) увеличение реабсорбции и уменьшение экскреции ионов натрия;
3) увеличение секреции ионов калия;
4) увеличение секреции ионов водорода;
5) снижение рН мочи.
94. *В фолликулярной фазе овариально-менструального цикла происходит:
1) + увеличение образования эстрогенов, фолликулостимулирующего гормона и созревания фолликула в яичнике;
2) образование желтого тела и увеличение образования прогестерона;
3) разрыв граафова пузырька и выход яйцеклетки;
4) оплодотворение яйцеклетки;
5) менструация.
95. *В лютеиновой фазе овариально-менструального цикла происходит:
1) увеличение образования эстрогенов и созревания и фолликула в яичнике;
2) + образование желтого тела и увеличение образования прогестерона;
3) разрыв граафова пузырька и выход яйцеклетки;
4) предовуляторный пик повышения концентрации лютеинизирующего гормона;
5) менструация.
96. Для процесса овуляции в овариально-менструальном цикле наиболее важным изменением в гормональной регуляции является:
1) увеличение образования эстрогенов и созревания и фолликула в яичнике;
2) увеличение образования прогестерона в желтом теле яичника;
3) + резкое повышение синтеза гонадолиберина в циклическом половом центре гипоталамуса и лютеинизирующего гормона в аденогипофизе под действием высокой концентрации эстрадиола крови;
4) резкое снижение синтеза гонадолиберина в циклическом половом центре гипоталамуса и лютеинизирующего гормона в аденогипофизе под действием высокой концентрации эстрадиола крови;
5) резкое повышение синтеза гонадолиберина в тоническом половом центре гипоталамуса и лютеинизирующего гормона в аденогипофизе под действием высокой концентрации эстрадиола крови.
97. Образование тестостерона в клетках Лейдига контролируется:
1) меланоцитостимулирующим гормоном;
2) + лютеинизирующим гормоном;
3) окситоцином;
4) адренокортикотропным гормоном;
5) пролактином.
98. Сокращения матки усиливаются преимущественно под влиянием гипофизарного гормона:
1) фолликулостимулирующего;
2) антидиуретического;
3) + окситоцина;
4) пролактина;
5) меланоцитостимулирующего.
99. Транспорт глюкозы через мембрану клеток находится под сильным контролем инсулина в:
1) почках и надпочечниках;
2) нейронах спинного и головного мозга;
3) сердца и сосудов;
4) + скелетных мышцах и жировой ткани;
5) селезенке и тимусе.
100. Гормоны тимуса оказывают наиболее выраженное влияние на развитие:
1) В-лимфоцитов;
2) + Т-лимфоцитов;
3) нейтрофилов;
|
|
4) моноцитов;
5) эозинофилов.
101. Гонадолиберин гипоталамуса вызывает:
1) + стимуляцию секреции лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов гипофиза;
2) подавление секреции лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов гипофиза;
3) подавление секреции соматотропного гормона гипофизиза;
4) стимуляцию секреции соматотропного гормона гипофизиза;
5) стимуляцию секреции адренокортикотропного гормона гипофиза.
102. Кортиколиберин гипоталамуса вызывает:
1) стимуляцию секреции лютеинизирующего гормона гипофиза;
2) подавление секреции лютеинизирующего гормона гипофиза;
3) + стимуляцию секреции адреногортикотропного гормона гипофиза;
4) подавление секреции адреногортикотропного гормона гипофиза;
5) стимуляцию секреции соматотропного гормона гипофиза.
103. Кальцитонин щитовидной железы, в отличие от паратгормона паращитовидных желез:
1) повышает концентрацию кальция в крови;
2) + снижает концентрацию кальция в крови;
3) повышает активность остеокластов и резобцию костной ткани;
4) увеличивает реабсорбцию кальция в почках;
5) увеличивает всасывание кальция в тонкой кишке.
104. Максимальная активность эпифиза (по секреция мелатонина) отмечается:
+ в ночное время;
днем;
не зависит от времени суток;
при повышении секреции соматостатина;
при повышении секреции половых гормонов.
105. При потреблении большого количества поваренной соли выделяется в увеличенном количестве:
1) альдостерон;
2) + АДГ (антидиуретический гормон);
3) АКТГ (адренокортикотропный гормон);
4) окситоцин;
5) СТГ (соматотропный гормон).