Миокардита 7 страница

ЭКГ при митральном стенозе выявляет синдром гипертрофии левого предсердия, аналогичный наблюдаемому при митральной недостаточности. По мере прогрессирования легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка: 1) отклонение электрической оси сердца вправо в сочетании с депрессией сегмента ST и изменением зубца Т в от­ведениях II, III, aVF в виде двухфазности (Н—) или негативности; 2) в пра­вых грудных отведениях возрастает зубец R (R/S > 1,0), а в левых грудных отведениях возрастает зубец S (R/S < 1,0).

ФКГ при митральном стенозе детализирует аускультативные данные: в области верхушки сердца выявляется увеличение амплитуды I тона, а так­же добавочный тон в диастоле — тон открытия митрального клапана. Дли­тельность интервала от начала TI тона до тона открытия составляет 0,08—0,12 с. Этот интервал (II тон — QS) укорачивается при прогрессиро-вании стеноза. Другой интервал (Q — I тон) удлиняется по мере увеличе­ния давления в левом предсердии и достигает 0,08—0,12 с.

Эхокаридиография обнаруживает однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана, снижение общей экскурсии мит­рального клапана, уменьшение диастолического расхождения митральных створок, увеличение левого предсердия.

Регистрируются различные диастолические шумы (пресистолический мезо- и протодиастолический). При стенозе умеренной степени чаще отме­чается пресистолический шум.

По мере возрастания степени стеноза, а также снижения сократитель­ной функции левого предсердия пресистолический шум исчезает, уступая место прото- и мезодиастолическому.

Течение. Клинические проявления митрального стеноза соответствуют эволюции гемодинамических расстройств.

* Первый период: компенсация клапанного дефекта осуществляет­ся за счет усиленной работы левого предсердия. В этих случаях порок час­то выявляется случайно (во время профилактических осмотров или при об­ращении к врачу по какому-либо иному поводу). Больные не предъявляют жалоб, однако при обследовании выявляют «клапанные» признаки и не­сколько менее отчетливо «левопредсердные». Косвенных симптомов («ле­гочных» и «правожелудочковых») не наблюдается, так как нарушений в ма­лом круге кровообращения еще нет.

* Второй период: легочная гипертензия и гиперфункция правого желудочка. Больные предъявляют жалобы на одышку, сердцебиения. При значительной физической нагрузке в результате быстрого повышения дав­ления в легочных капиллярах появляются приступы сильной одышки, кро­вохарканье и даже отек легких. В этой стадии клиническая картина мит­рального стеноза наиболее ярко выражена.

* Третий период: правожелудочковая недостаточность с застойны­ми явлениями в большом круге кровообращения. Снижение давления в ле­гочной артерии вследствие правожелудочковой недостаточности приводит к некоторому изменению субъективных ощущений; одышка уменьшается, но появляются жалобы, связанные с застоем в большом круге кровообра­щения (тяжесть в правом подреберье, отеки, олитурия).

Значительное расширение полости правого желудочка при легочной ги-пертензии может привести к появлению относительной недостаточности трехстворчатого клапана. В подобных случаях отмечаются расширение сердца вправо (за счет дилатации правого предсердия), набухание шейных вен, у основания мечевидного отростка выслушивается самостоятельный систолический шум, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Риве-ро—Корвалло). При значительной недостаточности трехстворчатого клапа­на отмечается пульсация печени.

Осложнения. При митральном стенозе осложнения определяются: 1) на­рушением кровообращения в малом круге, 2) дилатацией некоторых отделов сердца.

К первой группе осложнений относятся кровохарканье и сердечная астма.

Вторую группу осложнений составляют мерцание или трепетание пред­сердий, тромбоэмболические осложнения, медиастинальный синдром. Мерцание или трепетание предсердий — следствие развития дистрофиче­ских и склеротических процессов в миокарде левого предсердия. Присо­единение нарушений ритма ухудшает состояние компенсации, так как из сердечного цикла выпадает активная систола предсердий.

Тромбоэмболические осложнения связаны с образованием тромбов в левом ушке, чему способствует мерцательная аритмия. Эмболы попадают в сосуды головного мозга, в мезентериальные сосуды, сосуды почек, нижних конечностей.

Тромбоэмболии в сосудах малого круга кровообращения — следствие флеботромбоза вен нижних конечностей, чему способствуют застойные яв-

_пеНия в большом круге кровообращения и малая физическая активность больных.

Значительное увеличение размеров левого предсердия может привести _к сдавлению расположенных вблизи образований. Сдавление левого воз-атного _нер_Ва вызывает паралич голосовой связки и осиплость голоса. Сдавление левой подключичной артерии обусловливает различие в напол­нении пульса на левой и правой руке. Давление на симпатический нерв может стать причиной анизокории.

Диагностика. Диагноз митрального стеноза можно поставить при обна­ружении прямых («клапанных») признаков порока, подкрепленных «лево-предсердными» признаками. Аускультативные симптомы наиболее важные, именно они позволяют поставить правильный диагноз. Косвенные симпто­мы («легочные» и «правожелудочковые») не являются обязательными при­знаками митрального стеноза. Их наличие указывает лишь на существова­ние легочной гипертензии и ее выраженность. Существенную помощь ока­зывает грамотно проведенное эхо кардиографическое исследование.

Трудности в диагностике митрального стеноза отмечаются в следующих случаях:

• На ранних стадиях течения, когда косвенные симптомы отсутству­ют, порок не распознается. Такие лица не производят впечатления боль­ных людей, не предъявляют жалоб, поэтому врач ограничивается аускуль-тацией лишь в положении больного стоя. Подозрение на митральный сте­ноз возникает, если при аускультации (даже при вертикальном положении больного) выявляются усиленный I тон и добавочный тон в диастоле (тон открытия). Эта аускультативная картина заставляет применить весь ком­плекс приемов, способствующих лучшему выслушиванию диастолического шума (физическая нагрузка, положение больного на левом боку с задерж­кой дыхания в фазе выдоха, лекарственные пробы).

• При сочетании митрального стеноза с артериальной гипертонией любого происхождения симптоматика в большей степени обусловливается именно гипертонией (головные боли, головокружения, шум в ушах). Кро­ме того, при артериальной гипертонии изменяются аускультативные сим­птомы: уменьшается интенсивность диастолического шума, появляется ак­цент II тона во втором межреберье справа от грудины. Развивается гипер­трофия левого желудочка, выявляемая физическими и инструментальными методами исследования. Подозрение на наличие митрального стеноза воз­никает при выслушивании усиленного I тона и тона открытия митрального клапана. Диагноз устанавливают при последующей тщательной аускульта­ции с соблюдением всех необходимых правил.

• При недостаточности клапана аорты в небольшом числе случаев Диастолический аортальный шум выслушивается только над верхушкой сердца. Однако в отличие от митрального стеноза при аортальной недоста­точности не определяется тон открытия, сам шум имеет более нежный тембр (никогда не бывает «рокочущим»), всегда начинается после II тона (тогда как при митральном стенозе — после тона открытия), сочетается с ослаблением II тона. В случае значительного увеличения левого желудочка У больных с аортальной недостаточностью отмечается весьма умеренное Увеличение левого предсердия (или оно не изменено).

• У больных с митральным стенозом может наблюдаться патология органов дыхания: хронические неспецифические заболевания с развитием Пневмосклероза и эмфиземы легких. В таких случаях одышку, увеличение ^пРавых отделов сердца, симптомы правожелудочковой недостаточности Расценивают как проявление хронического легочного сердца. Выраженная

эмфизема легких затрудняет выслушивание сердца, однако аускультация _с соблюдением указанных приемов обеспечивает выявление необходимых симптомов порока.

• Митральный стеноз, осложненный мерцательной аритмией, следу_ет дифференцировать от атеросклеротического кардиосклероза, также проте­кающего с нарушениями ритма. Однако в последнем случае одновременно имеются и другие проявления атеросклероза: поражение периферических сосудов, сосудов мозга и аорты, кроме того, отсутствует увеличение левого предсердия и, что самое главное, нет прямых («клапанных») признаков по­рока.

• Наиболее трудно дифференцировать митральный стеноз от миксомы левого предсердия — доброкачественной опухоли, периодически закрываю­щей левое атриовентрикулярное отверстие, что приводит к появлению ау-скультативной картины, почти неотличимой от митрального стеноза. Од­нако при миксоме наблюдается резкое изменение аускультативных данных после перемены положения тела. Окончательный диагноз устанавливают с учетом данных эхокардиографического исследования.

Лечение. Специфических методов консервативного лечения нет. При недостаточности кровообращения, а также активной ревматической «атаке» лечение проводят согласно общепринятым принципам. Митральный сте­ноз может быть ликвидирован оперативным путем. Операция показана больным с выраженным митральным стенозом («чистым» или преобладаю­щим) при наличии симптомов, ограничивающих физическую активность (одышка при физической нагрузке, начальные и более выраженные при­знаки правожелудочковой недостаточности). Комиссуротомию следует де­лать по жизненным показаниям, если у больного имеется выраженная ле­гочная гипертензия с приступами сердечной астмы, кровохарканьем и раз­витием в ряде случаев отека легкого.

Сочетание митральной недостаточности и митрального стеноза. Су­ществует три различных варианта сочетания митральной недостаточности и митрального стеноза.

1. Площадь митрального отверстия больше 2 см² — преобладает мит­ральная регургитация.

2. Площадь митрального отверстия 1,5—2 см² — оба порока выражены в равной степени. Эта ситуация не является частой.

3. Площадь митрального клапана менее 1,5 см² и даже 1 см² — преобла­дает митральный стеноз.

В случае преобладания митральной недостаточности выражены призна­ки увеличения левого желудочка и левого предсердия (при рентгенологиче­ском, эхокардиографическом и электрокардиографическом исследованиях). Доминируют «клапанные» признаки митральной недостаточности. Лишь при тщательном выслушивании больного в положении на левом боку с за­держкой дыхания в фазе выдоха определяется короткий протодиастоличе-ский шум, указывающий на одновременное наличие митрального стеноза.

При равной выраженности обоих пороков отчетливо определяется «синдром регургитации»: систолический шум типичен по локализации, верхушечный толчок усилен, смещен влево и вниз, рентгенологически вы­является увеличение левого желудочка; отмечается систолическое расшире­ние левого предсердия. На ЭКГ синдром гипертрофии левого желудочка выражен отчетливо. Наряду с этим выявляются симптомы митрального стеноза в виде длительного протодиастолического шума с типичным тем­бром и графической конфигурацией на ФКГ; I тон в преобладающем боль­шинстве случаев ослаблен.

Для больных данной группы характерно частое возникновение мерца­тельной аритмии. Легочная гипертензия обычно не выражена.

Если преобладает митральный стеноз, то у больных выражены почти _се прямые («клапанные») признаки порока, а также симптомы легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка. Однако в клинической картине имеются признаки, не укладывающиеся полностью в картину мит­рального стеноза. К ним относятся систолический шум над верхушкой (умеренно выраженный), отсутствие хлопающего I тона. При рентгеноло­гическом исследовании определяются умеренно выраженные признаки увеличения левого желудочка. На ЭКГ — картина гипертрофии обоих же­лудочков.

Для определения показаний к хирургическому лечению и выбору ме­тода операции (митральная комиссуротомия или протезирование клапа­на) проводят инвазивные исследования: зондирование сердца с определе­нием градиента давления «левое предсердие — левый желудочек» и ко­нечного диастолического давления в левом желудочке. Градиент давления увеличен при митральном стенозе, тогда как при митральной недостаточ­ности выявляется увеличение конечного диастолического давления в ле­вом желудочке.

Пороки аортального клапана

Стеноз устья аорты — патологическое состояние, при котором имеется препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту. Различают три формы стеноза устья аорты: клапанный, подклапанный, надклапанный.

Клапанный стеноз устья аорты обусловлен сращением ство­рок аортального клапана. При под клапанном (субаортальном) стенозе клапаны аорты интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного отдела левого желудочка. Этот тип порока относится к группе идиопатических кардиомиопатий и рас­сматривается в соответствующем разделе. Наиболее редкая форма поро­ка — надклапанный стеноз, при котором сужение создается циркулярным тяжем или мембраной, располагающейся дистальнее устья коронарных ар­терий.

Стеноз устья аорты (в данном разделе будет рассматриваться его кла­панная форма) может наблюдаться в изолированном виде или в сочетании с аортальной недостаточностью, а также с пороками других клапанов (пре­имущественно митрального).

Этиология. Стеноз устья аорты у взрослых пациентов может быть обу­словлен: 1) ревматизмом (80 % случаев); 2) врожденным поражением (все-^го 5 % случаев); 3) дегенеративными изменениями ткани клапана с вклю­чением солей извести (чаще встречается у лиц старше 60 лет).

Значительные затруднения иногда вызывает решение вопроса об этио­логии изолированного стеноза устья аорты с обызвествлением створок кла-анов в пожилом возрасте. Длительное течение порока (даже ревматиче-Кого по происхождению) с последующим кальцинозом створок и наслое-Ием атеросклеротических изменений не позволяет нередко даже при мик-оскопии выяснить истинную природу поражения. Если стеноз устья °Рты сочетается с поражением митрального клапана, то это всегда указы-^ает на его ревматическую этиологию.

Патогенез. Стеноз устья аорты создает значительные препятствия для кровотока из левого желудочка в аорту. В связи с этим повышается давле-

ние в полости левого желудочка, что приводит к гипертрофии этого отдела сердца. Ни при каком ином приобретенном пороке сердца не развивается такой гипертрофии миокарда, как при стенозе устья аорты.

В компенсации стеноза принимает участие мощный левый желудочек Поэтому порок длительное время протекает без расстройств кровообраще-ния, при этом показатели сердечного выброса остаются нормальными даже при физической нагрузке (за счет более интенсивной систолы левого пред­сердия, обеспечивающей хорошее наполнение левого желудочка). При ос­лаблении сократительной функции левого желудочка развивается его дила-тация, что приводит к гемодинамической перегрузке левого предсердия Повышенное давление из левого предсердия ретроградно передается на ле­гочные вены и другие сосуды малого круга кровообращения (развивается пассивная легочная гипертензия). Значительной гипертрофии правого же­лудочка обычно не наблюдается. В дальнейшем появляются застойные яв­ления в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. Характерны наличие и выраженность следующих признаков:

• Прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением кровотока через устье аорты.

• Косвенные признаки: а) «левожелудочковые», обусловлен­ные компенсаторной гипертрофией; б) «сосудистые», обусловленные снижением сердечного выброса и нарушением кровотока в различных со­судистых областях.

• Признаки застойных явлений в малом и большом круге кровообращения.

На I этапе диагностического поиска в стадии компенсации порока обычно нет никакой важной для диагноза информации: больные не предъ­являют жалоб и могут выдержать большую физическую нагрузку, не произ­водя впечатления больных людей. При более выраженном стенозе возмож­ны жалобы, обусловленные нарушением кровотока в разных сосудистых областях: головокружения, головные боли, наклонность к обморокам, чув­ство дурноты (при ухудшении мозгового кровообращения), сжимающие и давящие боли за грудиной (следствие снижения коронарного кровотока и повышения потребности гипертрофированного миокарда в кислороде).

Все эти жалобы обычно появляются при физической нагрузке различ­ной интенсивности, когда необходимо повышенное кровоснабжение функ­ционирующих органов, но наличие стеноза препятствует увеличению сер­дечного выброса.

При снижении сократительной функции левого желудочка появляется одышка при физической нагрузке, могут развиться приступы сердечной ас­тмы. Застоем в большом круге кровообращения объясняются жалобы на уменьшение количества мочи, отеки ног, тяжесть в правом подреберье (вследствие увеличения печени).

При возникновении указанных жалоб у лиц молодого возраста можно предположить наличие порока сердца, а у лиц среднего и пожилого возрас­та — скорее ИБС, тем более если заболевание проявляется сжимающими и давящими болями в области сердца. Церебральные жалобы позволяют предположить артериальную гипертонию или атеросклероз сосудов голов­ного мозга.

Если у больных в анамнезе были четкие указания на перенесенную ревматическую атаку, то первые симптомы порока обычно возникают че­рез много лет (до 10—15 и более) после нее (в отличие от митрального порока).

ВС

На II этапе диагностического поиска следует прежде всего выявить пря-_иЫе признаки, на основании которых можно поставить диагноз стеноза устья аорты. К ним относится определяемый при аускультации систоличе­ский шум ^во втором межреберье справа от грудины, а также в точке Бот­кина в сочетании с ослаблением (или исчезновением) II тона; I тон также ослаблен. Систолический шум связан с затруднением кровотока через устье аорты, ослабление II тона обусловлено малой подвижностью ригид­ных (часто с отложением солей кальция), сращенных между собой створок клапана аорты. Систолический шум интенсивный, имеет грубый (скребу­щий или «рокочущий») тембр, хорошо проводится на сосуды шеи. Шум лучше слышен при положении больного на правом боку и задержке дыха­ния в фазе выдоха, а также после приема нитроглицерина. В области наи­большей громкости шума тоны наиболее ослаблены.

При умеренно выраженном стенозе в точке Боткина или над верхуш­кой сердца может выслушиваться добавочный тон в систоле — так назы­ваемый систолический щелчок (тон «изгнания»). Этот признак указывает на сохранившуюся подвижность створок клапана аорты. Интенсивный шум имеет свой эквивалент в виде систолического дрожания.

Косвенные признаки («левожелудочковые») позволяют судить о степени выраженности стеноза устья аорты. При выраженном стенозе можно опре­делить усиление верхушечного толчка. В периоде компенсации обычно он не смещен или незначительно смещен влево. По мере развития сердечной недостаточности верхушечный толчок увеличивается по площади и смеща­ется влево и вниз, что отражает дилатацию левого желудочка. При перкус­сии левая граница сердца смещается кнаружи. Степень увеличения сердца, определяемая перкуторно, прямо зависит от стадии порока: чем больше увеличено сердце, тем более выражен порок и более выражено снижение сократительной функции левого желудочка.

«Сосудистые» симптомы обусловлены снижением сердечного выброса, что выражается в бледности кожных покровов, снижении систолического артериального давления, малом медленном пульсе. Чем выраженнее порок, тем значительнее изменены артериальное давление и пульс. Однако у части больных может быть артериальная гипертония как следствие включения ренин-ангиотензинного механизма в связи с уменьшением почечного кро­вотока в условиях сниженного сердечного выброса.

При развитии правожелудочковой недостаточности можно выявить со­ответствующие симптомы в виде увеличения печени, набухания шейных вен, цианоза, отеков нижних конечностей.

После II этапа диагностического поиска диагноз стеноза устья аорты можно поставить с большой уверенностью.

На III этапе уточняют прямые и косвенные признаки порока, а также исключают ряд заболеваний, сходных по своей симптоматике со стенозом Устья аорты.

При рентгенологическом исследовании в периоде компенсации порока Размеры сердца не увеличены или незначительно увеличен левый желудо­чек. С развитием сердечной недостаточности происходит увеличение лево­го желудочка, затем левого предсердия и, наконец, правого желудочка. Из­менения аорты выражаются в постстенотическом расширении ее началь­ной части. Сильные вихревые движения крови вызывают выбухание стенки ^аорты, при этом часто наблюдаемые повреждения эластических элементов стенки аорты усиливают аневризматическое выпячивание. В месте расши­рения аорты выявляется усиленная пульсация. Она может быть обнаружена и при пальпации в яремной ямке. Отложение извести в ткань клапана Можно обнаружить при рентгенографии.

Изменения сосудов малого круга в виде признаков венозной легочной гипертензии выявляются лишь при развитии сердечной недостаточности.

При электрокардиографическом исследовании определяется различной степени выраженности синдром гипертрофии левого желудочка: при уме­ренно выраженном стенозе и в начальных стадиях болезни ЭКГ может быть не изменена или на ней отмечаются начальные признаки гипертро­фии в виде увеличения амплитуды комплекса QRS в отведениях V₅₆. При выраженном пороке появляются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента ST и негативного зубца Т в отведе­ниях V₅₆, I, aVL. В далеко зашедших случаях на ЭКГ определяется полная блокада левой ножки пучка Гиса.

При эхокардиографическом исследовании обнаруживают утолщение мио­карда (задней стенки и межжелудочковой перегородки), деформацию ство­рок клапана аорты и нарушение их подвижности. При дегенеративных из­менениях клапана аорты выявляется кальциноз створок, часто сочетаю­щийся с кальцинозом аортального кольца.

ФКГ уточняет данные аускультации, выявляя уменьшение амплитуды II тона, а также I тона и систолический шум ромбовидной формы. Сис­толический шум начинается через небольшой интервал после I тона и заканчивается до начала II тона. Если максимальная амплитуда шума ре­гистрируется во второй половине систолы, то стеноз устья аорты выра­жен значительно. Аортальный компонент II тона ослаблен, чего не на­блюдается при стенозе устья аорты атеросклеротического происхождения. При выраженном пороке регистрируется парадоксальное расщепление II тона: легочный компонент появляется раньше аортального, интервал между ними на высоте вдоха уменьшается. У части больных на ФКГ ре­гистрируется IV тон сердца — признак гемодинамической перегрузки ле­вого желудочка.

Зондирование полостей сердца и ангиокардиография проводятся лишь при показаниях к хирургическому лечению порока. Цель этих исследова­ний — определение точной локализации и выраженности клапанного пора­жения, величины градиента давления «левый желудочек — аорта», площади аортального отверстия.

Течение. Характер изменений клинических проявлений стеноза устья аорты соответствует эволюции гемодинамических расстройств.

* Первый период — компенсация порока усиленной работой левого желудочка. В этих случаях порок иногда выявляют случайно, так как боль­ные не предъявляют жалоб. Однако при выраженном стенозе могут быть жалобы, связанные со сниженным сердечным выбросом и нарушением кровотока в отдельных сосудистых областях. У всех больных определяются «клапанные» признаки порока, наличие и выраженность «левожелудочко-вых» и «сосудистых» признаков обусловливаются степенью стенозирования устья аорты.

* Второй период — нарушения сократительной функции левого желу­дочка. Проявляется приступами одышки (часто по ночам в виде сердечной астмы) или приступами стенокардии, также часто возникающими по но­чам.

* Третий период — правожелудочковой недостаточности с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. В этот период одышка может несколько уменьшаться за счет «перемещения» застойных явлений в большой круг. Обычно период сердечной недостаточности длит­ся относительно короткое время (1—2 года). Устойчивость нарушений кро­вообращения является весьма характерным признаком данного порока. 190

Осложнения. Все осложнения порока связаны с нарушением сокра­тительной функции левого желудочка и относительной недостаточностью ронарного кровообращения (в условиях повышенной потребности ги-р_Трофированного миокарда в кислороде). Развивающаяся левожелудоч­ковая недостаточность по сути является этапом в развитии порока. Коро­нарная недостаточность может обусловить развитие острого инфаркта мио-_арда. Нарушения ритма нетипичны для стеноза устья аорты, однако ино-_гда может развиться мерцательная аритмия.

Некоторые больные со стенозом устья аорты умирают внезапно. Это больные с бессимптомным течением, а также лица с приступами стенокар­дии, обмороками, левожелудочковой недостаточностью и выраженными признаками гипертрофии левого желудочка на ЭКГ.

Стеноз устья аорты является пороком, на фоне которого может раз­виться инфекционный эндокардит.

Диагностика. Диагноз стеноза устья аорты может быть поставлен при обнаружении прямых («клапанных») признаков. Левожелудочковые и сосу­дистые признаки не являются обязательными для постановки диагноза, од­нако их наличие и степень выраженности указывают на выраженность сте­нозирования устья аорты.

Трудности в диагностике обусловлены возможностью бессимптомного течения порока сердца и схожестью симптоматики стеноза устья аорты с другими заболеваниями. Они усугубляются еще тем обстоятельством, что при данном пороке косвенные симптомы наблюдаются лишь у 25 % боль­ных, а у остальных отсутствуют либо нерезко выражены. В связи с этим врач, не выявляя гипертрофии левого желудочка, изменений пульса и АД, не склонен считать больным человека, не предъявляющего никаких жалоб, несмотря на наличие у него систолического шума во втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина. Можно выделить ряд типичных си­туаций, при которых диагностика порока проводится несвоевременно.

В начальных стадиях порок сердца не диагностируется, так как больные не предъявляют жалоб и не производят впечатления больных людей. Сис­толический шум во втором межреберье расценивается как функциональ­ный, а на ослабление II тона не обращают внимания. Однако функцио­нальный систолический шум имеет мягкий, дующий тембр, занимает лишь середину систолы. Шум обычно проводится к верхушке сердца. Возможная причина такого шума — систолическая вибрация растянутого корня аорты.

• У лиц среднего возраста шум расценивается как выражение атеро­склероза аорты и диагноз порока сердца не ставится. Ослабление II тона (а тем более его отсутствие) помогает поставить правильный диагноз.

• При сильных загрудинных болях и изменениях на ЭКГ в виде по­явления негативных зубцов Т в левых грудных отведениях у лиц среднего и пожилого возраста ставят диагноз ИБС (стенокардия покоя или напря­жения). Однако стенокардия у таких больных — лишь один из симптомов, ^а не главное проявление болезни. Обнаружение прямых («клапанных») признаков позволяет правильно интерпретировать жалобы больных. Раз­вивающиеся у больных со стенозом устья аорты мелкоочаговые инфаркты миокарда (с резорбционно-некротическим синдромом) также следует рас­ценивать как осложнение порока сердца, а не как самостоятельное забо­левание.

• У части больных со стенозом устья аорты может наблюдаться арте­риальная гипертония, что в сочетании с «сосудистыми» признаками (го­ловные боли, головокружения, наклонность к обморокам) можно расце­пить как проявление гипертонической болезни. Основой дифференциации

является правильный учет первичных симптомов порока (данные аускуль-тации и эхокардиографии).

• В стадии тотальной сердечной недостаточности яркие симптомы правожелудочковой недостаточности, признаки относительной недостаточ­ности митрального и трехстворчатого клапанов, значительное увеличение сердца, мерцание предсердий настолько впечатляют врача, что он не обра­щает внимания на грубый систолический шум и резкое ослабление II тона Между тем учет анамнестических данных, анализ особенностей систоличе­ского шума, очень часто наблюдаемый на ЭКГ синдром гипертрофии лево­го желудочка позволяют правильно диагностировать стеноз устья аорты.

Лечение. Больных с сердечной недостаточностью, развивающейся при стенозе устья аорты, лечат по общепринятым принципам.

При выраженном ангинальном болевом синдроме следует назначать пролонгированные р-адреноблокаторы в небольших дозах, оказывающие антиангинальный эффект. Они сокращают конечный систолический и ко­нечный диастолический объем левого желудочка, вследствие чего потреб­ность миокарда в кислороде уменьшается, улучшается его сократительная функция.

Антиангинальный эффект оказывает также кордарон, однако его следу­ет назначать лишь при сохраненной сократительной функции миокарда, так как это средство обладает нерезко выраженным отрицательным ино-тропным свойством. Кроме этих препаратов, антиангинальным действием обладает верапамил.