Причины снижения возбудимости

Патофизиология нервной системы

Этиология, пути проникновения болезнетворных факторов в ЦНС, роль

Гематоэнцефалического барьера – по учебнику

Общий патогенез заболеваний ЦНС

Этиологический фактор действует на НС (повреждает структуру или нарушает ¦ нейронов) и способствует появлению патогенетических факторов. В результате возникают патологические системы и развивается патологический процесс.

Патогенетические факторы– это изменения в НС, возникающие после действия повреждающего агента и вызывающие развитие патологического процесса и формирующие пат. систему:

1) нарушение морфологии, функций и активности нейрона

2) изменение продукции нейропептидов и нейромедиаторов

3) нарушения проведения импульсов по нервным волокнам.

4) нарушение работы синапсов.

5) возникновение патологической системы.

6) нарушение работы антисистем, защищающих НС.

7) развитие ГПУВ (генераторов патологически усиленного возбуждения) и пат.доминанты.

8) нарушение интегративной функции НС.

Последствия: дезорганизация деятельности НС, нарушения чувствительности, двигательных функций, трофики и деятельности внутренних органов, неврозы, психические болезни и др.

Нарушение возбудимости нейронов

В покое наружная мембрана клетки имеет «+» заряд, внутренняя «-». Разница между ними = -80 мв – это потенциал покоя (G п.) Возникает за счет разной концентрации ионов: вне клетки – больше Ca,Cl, Na, внутри клетки - K; при этом K и Cl легко проникают через мембрану, Na с трудом, а органические анионы через поры вообще не проходят.

При поступлении нервного импульса изменяется проницаемость мембраны для

ионов, в клетку (или в нервное волокно – аксон) лавинообразно поступает Ca²⁺

(или поток Na) Þ потенциал покоя резко изменяется (деполяризация), и возникает потенциал действия, q мембраны меняется =+30 мв. Затем открываются калиевые каналы и происходит реполяризация за счет выхода из клетки К⁺. В дальнейшем избыток Na медленно откачивается наружу с помощью Na/K насоса и G п. восстанавливается.

Причины снижения возбудимости

1) ¯ Na и K вне клетки (при гипокалиемии возникает гиперполяризация и G п. = -120 мв);

2) ­ Ca и Mg во внеклеточной жидкости:

а) Са поступает в клетку и активируются калиевые каналы Þ гиперполяризация;

б) образуются сшивки между фосфолипилами и липидами Þ ¯ подвижность липидного слоя мембраны и Þ ¯ возбудимость.

3)блокада или ¯ активности Na-евых каналов (пестициды, наркотики, анальгетики, гипоксия) затрудняет поступление Na в клетку и Þ не происходит деполяризация.

4) гипо- или гипертермия, ионизирующая радиация, разобщители окисления и фосфорилирования, ишемия Þ нарушение работы Na/К насоса и неспособность мембраны поддерживать G п. и генерировать G д.;

5) увеличение содержания дофамина (медиатор, выделяющийся в области s. nigra, оказывает тормозящее влияние на полосатое тело);

Последствия: гипотонус мышц, парезы, параличи, гипорефлексия, гипостезия, потеря сознания, нарушение функции органов.

Причины повышения возбудимости нейронов: