Оксид азота и диабет

По данным Американской ассоциации диабета, около 20 миллионов американцев страдают от диабета, что составляет примерно 7% от населения. К сожалению этот процент стал расти параллельно с увеличением ожирения людей.

Исследования последовательно показывают, что страдающие от диабета люди имеют в организме уменьшенное количество оксида азота. Как при диабете 1 типа, так и при диабете 2 типа тесты крови и мочи показывают пониженную концентрацию нитратов и нитритов, что указывает на уменьшенную способность производить оксид азота. Это приводитк недостаточному кровоснабжению, к сердечным заболеваниям, к проблемам с почками, повреждению сетчатки глаз, к потере чувствительности в пальцах рук и ног (периферийная невропатия) и замедленное заживление или отсутствие заживления ран.

Причиной образования слишком малого количества оксида азота у диабетиков еще до конца учеными не выяснена. Одной из возможных причин может быть в том, что при диабете происходит скапливание кислых молекул в организме - это называют ацидозом. Причиной ацидоза при диабете является один из пороков - пониженная способность перерабатывать сахар в энергию. Следствием этого является повышенная кислотность. Кислые клетки препятствуют образованию оксида азота или расходуют его запасы для собственных нужд.²²

Другой возможной причиной недостаточной выработки оксида азота у диабетиков является процесс самоуничтожения, из-за чего азотные радикалы уничтожают или быстро деактивируют оксид азота.²³

Причиной может быть также то, что диабетики способны производить меньше оксида азота из L-аргинина. Причина может быть и в малом потреблении L-аргинина с пищей или недостаточная физическая активность, что может привести к низкому содержанию оксида азота у диабетиков. Дело может быть также в комбинации всех вышеупомянутых факторов.

В любом случае люди, страдающие диабетом, имеют различные проблемы со здоровьем. Одна из них связана с нервной системой. У диабетиков наблюдается тенденция к потере чувствительности, что находится в прямой зависимости от работы нервов. Повреждение

нервов, приводящее к потере функции нерва, происходит в большой степени от пониженного образования оксида азота или из-за плохого кровообращения при быстром исчезновении оксида азота.

Одним из примеров этого является пищеварительный тракт больного диабетом. Поскольку оксид азота является важной сигнальной молекулой

- это жизненно важная система информации, которая управляет деятельностью гладкомышечных клеток. Эти мышцы управляют продвижением пищи через пищеварительный тракт, или, другими словами

- перистальтикой. Причиной дисфункции нервов желудка (гастропарез) у этих пациентов может быть пониженный уровень оксида азота, что задерживает или останавливает опустошение кишечника. Неприятные и неудобные последствия для пациентов -тошнота, рвота, отёки и потеря веса. Эти пациенты нуждаются в повышенных дозах оксида азота, чтобы активировать кровообращение для транспортировки необходимого кислорода и питательных веществ к нервным клеткам.

Поскольку у диабетиков наблюдается пониженная способность производить оксид азота из L-аргинина, то простое добавление в рацион более богатых аргинином пищевых продуктов не поможет. Новой важной информацией является то, что смесь экстрактов нони может вне зависимости от L-аргинина, обеспечить диабетика напрямую необходимым количеством оксида азота.

Если и этого для пациента недостаточно, то оксид азота, предчувствуя действие инсулина, переправляет глюкозу из крови в клетки.²⁴ В этом случае можно заключить, что оксид азота может по всей вероятности, уменьшить потребность в лекарствах, необходимых для регулирования содержания сахара в крови.