Блок дополнительной информации

«Причины смерти»

В медицине выделяют две категории смерти - смерть насильственную и смерть ненасильственную. Категория смерти - это наиболее общая характеристика смерти, указывающая на этиологическое происхождение фактора, вызвавшего патологический процесс, завершившийся смертью. Определение категории смерти в общемедицинском плане в определенной мере условно.Насильственной смертью принято называть смерть, наступающую от воздействия на человека факторов внешней среды. Самое главное, что смерть наступает от внешнего воздействия, которое не связано с имеющимися у человека заболеваниями.Ненасильственная смерть - это смерть, которая наступает в результате какого-либо заболевания: соматического, инфекционного или какого-либо иного патологического состояния, не связанного напрямую с внешним воздействием результате самопроизвольного разрыва врожденной аневризмы базилярной артерии. Заболевание, которым страдал этот субъект «врожденная аневризма базилярной артерии» при жизни не было известно умершему, его родственникам или врачам. По результатам многочисленных врачебных осмотров перед соревнованиями он признавался «практически здоровым». И внезапно, на фоне практического здоровья, наступила смерть от скрыто протекавшего и не диагностированного заболевания, то есть наступила скоропостижная смерть. Скоропостижная смерть может наступить и от внезапно развившегося и молниеносно протекающего заболевания. Утром человек прекрасно себя чувствовал, к середине дня появились незначительные продромальные явления - слезотечение, заложенность носа, головная боль, небольшая температура, чувство «ломоты» в суставах и костях. Дома Одним из сложнейших этапов классификации смерти является установление причины ее наступления. Определение причины смерти имеет принципиальное значение для любого врача вне зависимости от его специальности. Ни один врач, работающий в клинике, поликлинике или на скорой помощи, не может быть гарантирован от смерти пациента. Если наступает смерть пациента, врачебное свидетельство о смерти выдает лечащий врач. На основе врачебного свидетельства о смерти органы РАГС официально регистрируют смерть и ее причину. При смерти пациента в клинике производится патологоанатомическое исследование. Причины наступления смерти делятся на основную, промежуточную и непосредственную. Во врачебном свидетельстве о смерти на первом месте указывается непосредственная причина смерти, затем - промежуточная и, наконец, основная. Мы же будем их рассматривать в обратном порядке.Основная (иногда используется термин «начальная») причина смерти представляет собой заболевание или травму, вызвавшую патогенетическую последовательность процессов, приведших к развитию промежуточного состояния, и закончившихся смертью, либо обстоятельства, при которых произошел несчастный случай или насильственное повреждение, вызвавшее смертельный исход. Такова суть определения понятия «начальная (основная) причина смерти», данная в Международной классификации болезней, травм и причин смерти. Фактически основная причина смерти представляет собой то основное заболевание или состояние, которое выносится на первое место в клиническом диагнозе - гипертоническая болезнь, цереброваскулярная болезнь, ишемическая болезнь сердца, и тому подобное. При насильственной смерти наравне с основным состоянием (например, проникающее колото-резаное ранение груди, открытая или закрытая черепно-мозговая травма, проникающее огнестрельное ранение живота и другие) в качестве основной причины смерти могут выступать обстоятельства, при которых причиняются повреждения или развиваются состояния, вызывающие смерть. Как правило, установление основной причины смерти не вызывает каких-либо осложнений.Промежуточная причина смерти представляет собой состояние, развивающееся вследствие основной причины смерти, и в свою очередь являющееся поводом для развития непосредственной причины смерти. То есть промежуточная причина смерти - это последствия иногда осложнения основного заболевания, патогенетически связанные или обусловленные им. Здесь необходимо несколько слов сказать о последствиях и осложнениях. Последствия развиваются вследствие закономерного течения основного заболевания или состояния. Осложнения - это вторичные по отношению к основному заболеванию патологические процессы, развивающиеся в связи с индивидуальными особенностями патогенеза основного заболевания или как непредвиденное следствие диагностических или лечебных мероприятий. осложнения могут выступать в виде острых преходящих, а иногда и жизненно опасных расстройств. В тех случаях, когда последствия или осложнения представляют реальную угрозу для жизни, они и являются промежуточными причинами смерти.Основная причина смерти, то есть основное заболевание или состояние, последовательно развиваясь вызывает последствия или осложнения, являющиеся промежуточными причинами смерти и приводящие непосредственно к смерти. Состояния, завершающие развитие патологического процесса, представляют собой непосредственные причины смерти. Если подходить к вопросу о непосредственных причинах смерти со строго научных позиций, то смерть человека может наступить в результате прекращения функции одной из двух систем - либо прекращения дыхания, либо прекращения функции сердца. Для практических целей подобный строго научный подход к установлению непосредственной причины смерти неприемлем. Говоря о непосредственных причинах смерти, следует определить то завершающее патологический процесс состояние, которое само по себе, без каких-либо промежуточных звеньев приводит к остановке дыхания или остановке сердца. Завершающее патологический процесс состояние может находиться в прямой причиной связи с основным заболеванием или состоянием, либо быть связанным с ним через последствия или осложнения. В зависимости от характера взаимосвязи основной и непосредственной причин смерти принято выделять две группы непосредственных причин смерти - первичные и вторичные.Первичные непосредственные причины смерти - это непосредственные причины смерти, развивающиеся в ранние сроки или тотчас после возникновения основной причины, и находящиеся в прямой причинной связи с ней. Наиболее часто с первичными непосредственными причинами смерти приходится сталкиваться при различного рода внешних воздействиях (травмах, отравлениях, действии физических факторов и тому подобном), когда смерть наступает в первые минуты или часы после внешнего насилия. Первичные непосредственные причины смерти в судебно-медицинской практике встречаются и при ненасильственной смерти, наиболее часто при скоропостижной смерти. Среди первичных непосредственных причин смерти можно выделить следующие, наиболее часто встречающиеся, выявляемые как при насильственной, так и при ненасильственной смерти.Грубые анатомические нарушения целости тела Грубые анатомические нарушения целости тела всегда обусловлены массивными механическими воздействиями. Смерть при таких повреждениях наступает в первые минуты после получения травмы на месте происшествия. Кровопотеря(Общее малокровие). Кровопотеря как первичная непосредственная причина смерти может встречаться при различного рода внешних воздействиях, а также заболеваниях, связанных с нарушением целости сосудистой стенки. С морфологической точки зрения кровопотеря может быть острой и массивной (или обильной). При этом необходимо учесть, что клинический и морфологический подходы к понятиям острой и массивной кровопотери несколько отличаются. С позиции клиники кровопотеря может быть физиологической и патологической, острой и хронической, компенсированной и некомпенсированной. Любая патологическая кровопотеря, развивающаяся внезапно, сопровождается типичной клинической картиной и является острой. Морфологическая позиция несколько иная.Общим острым малокровием называется состояние, развивающееся в результате излития относительно небольших объемов крови (250 - 500 мл) из крупных магистральных сосудов. При судебно-медицинском исследовании трупа очевидных признаков кровопотери не выявляется. Трупные пятна и трупное окоченение обычной интенсивности, внутренние органы, в том числе и селезенка, относительно полнокровны. Одним из характернейших признаков острой кровопотери являются пятна Минакова, представляющие собой полосчатые субэндокардиальные кровоизлияния в левом желудочке, располагающиеся чаще всего в подклапанном пространстве. Третью группу первичных непосредственных причин смерти составляют повреждения жизненно важных органов - головного мозга и сердца. Говоря о повреждении жизненно важного органа мы подразумеваем грубые изолированные повреждения головного мозга или его наиболее важных отделов и сердца. Повреждения головного мозга, реально могущие привести к смерти, чаще всего клинически проявляются ушибами тяжелой степени или диффузными аксональными повреждениями. Следует отметить, что тяжелые ушибы мозга и диффузные аксональные повреждения всегда сопровождаются комплексом других морфологических изменений (эпидуральные или субдуральные гематомы, субарахноидальные кровоизлияния, внутримозговые кровоизлияния) и в совокупности действительно представляют весьма обширные и опасные для жизни повреждения. Тяжелые ушибы головного мозга патоморфологически представлены участками травматического разрушения мозговой ткани, глубоко проникающими в ткань мозга, с образованием детрита. Ушибы сопровождаются множественными геморрагическими проявлениями в виде жидкой крови или ее свертков, утрачивается конфигурация борозд и извилин, происходят разрывы связей вещества мозга с мягкими мозговыми оболочками.Ушиб и сотрясение сердца наблюдаются при сильных ударах в область сердца. Микроскопические разрывы волокон миокарда, локализующиеся в межжелудочковой перегородке, приводят к серьезным нарушениям проводящей и сократительной функций миокарда. Развивающаяся фибрилляция сердца заканчивается его остановкой. Сдавление жизненно важных органов. Сдавление жизненно важных органов может происходить излившейся кровью или всосавшимся воздухом. В генезе смерти от сдавления большая роль принадлежит чувствительности органа к сдавлению, объему полости, в которой находится орган и растяжимости самой полости. Смерть наступает либо при сдавлении головного мозга, либо сердца, реже при сдавлении легких.Сдавление головного мозга может происходить как вследствие травматического повреждения, так и в исходе болезненного процесса: цереброваскулярная болезнь, новообразования и тому подобное. Свободного пространства в полости черепа немного и поэтому даже при скоплении в эпидуральном пространстве всего лишь 70 - 75 мл крови наступает смертельный исход. Если кровь скапливается в субдуральном пространстве, то смертельный исход может наступить при 100 - 120 мл. При кровотечении одновременно в эпи- и субдуральное пространство объем гематом в каждом из них может быть существенно меньше, чем при кровотечении в одно какое-либо пространство. Субарахноидальные и интрацеребральные кровоизлияния способствуют наступлению смерти от сдавления мозга или сами вызывают его. Даже при относительно небольших по объему повреждениях головного мозга или кровоизлияниях может наступить смерть от сдавления, поскольку ответная реакция мозговой ткани на повреждение выражается ее отеком. При значительно выраженном отеке и набухании головного мозга может произойти его сдавление.Патоморфологические проявления сдавления головного мозга более или менее специфичны. При наличии эпи- или субдуральной гематомы в месте ее локализации будет располагаться площадка уплощения мозговой ткани, повторяющая форму гематомы и представляющая собой участок с уплощенными бороздами и сглаженными извилинами. Серое вещество больших полушарий на площадке уплощения, а нередко и по всей поверхности приобретает серо-желтый цвет, за счет малокровия коры. Борозды больших полушарий уплощены, извилины сглажены. На нижней поверхности затылочных долей в области гиппокамповых извилин можно обнаружить участки вдавления от краев тенториального отверстия. На полушариях мозжечка имеются желобоватые вдавления, представляющие собой отпечатки краев большого затылочного отверстия. На разрезах вещество головного мозга несколько уплотнено, отмечается прилипание его к плоскости ножа. Серое вещество коры и подкорковые ядра бледные, малокровные. Может наблюдаться деформация подкорковых структур, мозолистого тела и боковых желудочков головного мозга. При гистологическом исследовании выявляются признаки отека и набухания вещества головного мозга. Смерть при сдавлении головного мозга обусловлена вклинением стволовой части в большое затылочное отверстие, сдавлением стволовых центров - сосудодвигательного и дыхательного.Сдавление головного мозга как первичная непосредственная причина смерти может встречаться при внешних воздействиях (открытая или закрытая черепно-мозговая травма, черепно-лицевая травма), а также при различных заболеваниях, связанных с патологией сосудов головного мозга и его оболочек или других состояниях, обуславливающих выраженный отек и набухание головного мозга (цереброваскулярная болезнь, аневризмы артерий основания головного мозга разного генеза, атеросклероз и другие патологии).Сдавление сердца излившейся кровью носит особое название - тампонада полости сердечной сорочки. При излитии крови в полость сердечной сорочки происходит именно тампонирование полости перикарда, влекущее за собой сдавление сердца и прекращение его функционирования. В наступлении смерти при тампонаде полости сердечной сорочки имеют значения два механизма. Во-первых, при быстром поступлении в полость сердечной сорочки относительно небольших объемов крови (250 - 350 мл) происходит быстрое растяжение перикарда, что при имеющейся сердечной патологии приводит к рефлекторной остановке сердца. Во-вторых, истинное сдавление сердца, наблюдающееся при относительно медленном поступлении крови. Объем излившейся в полость перикарда крови может достигать 500 - 800 мл и более.Смертельного сдавления легких излившейся кровью не наблюдается. Сдавление легких со смертельным исходом может наблюдаться при пневмотораксах и наибольшую опасность для жизни представляет двухсторонний клапанный или вентильный пневмоторакс, а из односторонних - правосторонний пневмоторакс. При подозрении на наличие воздуха в плевральных полостях необходимо провести пробу на пневмоторакс. Эмболии представляют собой следующую весьма обширную группу первичных непосредственных причин смерти. По характеру объекта, вызывающего эмболию, различают эмболии бактериальные, газовые, тканевые, тромбоэмболии и эмболии инородными предметами. По локализации наибольшую опасность представляют эмболии головного мозга, сердца и легких.Газовая эмболия встречается при ранениях крупных венозных сосудов - яремных и подключичных вен, вен беременной матки (криминальные аборты), открытых травмах синусов твердой мозговой оболочки, повреждениях легкого под действием взрывной ударной волны (баротравма), действии физических факторов - декомпрессионная болезнь, при оказании медицинской помощи (наложение диагностического или лечебного пневмоперитонеума или пневмоторакса, внутривенные манипуляции, при оперативных вмешательствах на легких, сердце, аорте с применением аппарата искусственного кровообращения, проведении гемодиализа,), при газовой гангрене (как редкое осложнение) и в других случаях. При декомпрессионной болезни эмболы представляют собой пузырьки азота, а в большинстве случаев приходится сталкиваться с воздушной эмболией. Смерть обусловлена тем, что воздушные пузырьки током крови переносятся к правому предсердию и правому желудочку, в полости которого формируется воздушное пространство, тампонирующее его полость. Большой воздушный пузырь в полости правого желудочка препятствует поступлению крови из большого круга кровообращения и переходу ее в малый круг. Происходит блокада малого круга кровообращения, что влечет за собой быстрый смертельный исход.Диагностика смерти от газовой (воздушной) эмболии сердца опирается на пробу Сунцова. Оценку пробы Сунцова следует делать после исследования сердца, так как при имеющейся эмболии и незаращении овального отверстия или дефекте межжелудочковой перегородки может развиваться парадоксальная эмболия (перенос газовых эмболов из вен большого круга кровообращения, минуя легкие, в артериальную систему и обтурация аорты и других артерий) газ будет выделяться как из правого, так и из левого желудочков.Газовая эмболия головного мозга также может вызывать смертельный исход. Тканевая эмболия может быть вызвана попаданием жира или клеточных элементов внутренних органов в кровеносное русло. Жировая эмболия, как правило, при внешних воздействиях развивается как результат закрытых переломов длинных трубчатых костей, множественных переломах ребер и костей таза, тяжелых ожогах, электротравме и обширных повреждениях мягких тканей с размозжением жировой клетчатки. Вместе с тем жировая эмболия может быть завершающим этапом развития патологических состояний: остеопороза, при весьма незначительных внешних воздействиях, остеомиелита, острого панкреатита, инфаркта миокарда, сахарного диабета, жировой дистрофии печени, судорожном синдроме различного генеза, тяжелых интоксикациях, а также при медицинских манипуляциях - наркоз эфиром, хлороформом, фторотаном, закрытом массаже сердца, интрамедуллярном остеосинтезе, введении масляных растворов лекарственных веществ, нарушении правил введения жировых эмульсий для парентерального питания и в некоторых других случаях.Принято считать, что источником жировых эмболов при травмах является желтый костный мозг и размозженная жировая клетчатка. Однако, исследования отечественных и зарубежных ученых свидетельствуют о том, что источником жировых эмболов, наравне с желтым костным мозгом и жировой клетчаткой, может являться и собственно кровь, в которой жир находится в мелкодисперсной фракции. При различных стрессовых ситуациях (резкая боль, эмоциональный стресс, физическая нагрузка и тому подобное) жир крови переходит из мелкодисперсной фракции в крупнодисперсную и выпадает в виде капелек, вызывая эмболию сосудов. Диагностика жировой эмболии основана на обнаружении специфических эмболов в сосудах. Жировые эмболы выявляются при гистологическом исследовании после применения специфической окраски суданом. Тканевая и жировая эмболии могут поражать сосуды головного мозга, легких, печени, почек, сердца и других органов.Макроскопические изменения при тканевой или жировой эмболии весьма скудные. Отмечаются признаки остро наступившей смерти и в ряде случаев некоторые неспецифические изменения, например, мозговая пурпура, то есть множественные мелкие кровоизлияния в веществе мозга. Асфиксия вследствие аспирации крови наблюдается при кровотечениях, сопровождающихся попаданием крови в дыхательные пути. Подобное явление может встречаться при обширных резаных ранах шеи с повреждением гортани или трахеи, при переломах основания черепа, сочетающихся с повреждением слизистой оболочки носоглотки, при переломах костей носа или решетчатой кости, также сопровождающихся нарушением целости слизистых оболочек. Это часто наблюдается у лиц, находящихся в беспомощном состоянии при потери сознания в результате травмы или выраженном алкогольном опьянении. Аспирация крови может возникать и при некоторых заболеваниях, сопровождающихся легочным кровотечением (туберкулез, злокачественные новообразования и другие). Диагностика аспирации крови в достаточной мере проста. В дыхательных путях находится жидкая кровь и свертки, легкие с поверхности пестрые, выявляется очаговые эмфизема и ателектазы. На разрезе легкие также пестрые, за счет заполнения альвеол кровью. При надавливании из мелких бронхов и бронхиол выделяются свертки крови, имеющие вид темно-красных «червячков». При гистологическом исследовании свертки крови выявляются на всем протяжении бронхиального дерева, вплоть до альвеол.Тяжелый шок представляет достаточно обширную группу первичных непосредственных причин смерти и может наблюдаться как в результате внешних воздействий, так и в исходе заболеваний различной этиологии. Шок является типовым, фазово протекающим патологическим процессом, развивающимся вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции, обусловленного экстремальными воздействиями или заболеваниями, и характеризующимся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма.По этиопатогенетическим признакам выделяют следующие виды шока.1. Шок вследствие действия повреждающего фактора окружающей среды или болевой экзогенный шок, который развивается при различных травмах, ожогах, поражении электричеством.2. Шок вызванный избыточной афферентной импульсацией при заболеваниях внутренних органов или болевой эндогенный шок, например кардиогенный, нефрогенный, абдоминальный при кишечной непроходимости, печеночной колике.3. Шок вследствие действия гуморального фактора (близкий по механизму к коллапсу) - гемотрансфузионный, анафилактический, гемолитический, инсулиновый, токсический (бактериальный и инфекционно-токсический) и шок при травматическом токсикозе.4. Ряд исследователей выделяют психогенный шок, развивающийся в ответ на сильные психо-эмоциональные воздействия.Некоторые исследователи (преимущественно зарубежные) не различают понятий шок и коллапс в то время как в отечественной литературе эти понятия имеют различный смысл. Коллапсом называют остро развивающуюся сосудистую недостаточность, которая сопровождается падением сосудистого тонуса и острым уменьшением объема циркулирующей крови. При коллапсе, который как бы предшествует шоку, смерть может наступить в результате рефлекторной остановки сердца, особенно если имеются патологические изменения в сердечно-сосудистой системе, еще до развития типичной клинической картины шока. При этом каких-либо специфических макроскопических и микроскопических признаков не выявляется. Судебно-медицинская диагностика рефлекторной остановки сердца основана на исключении других причин смерти и локализации повреждений (иногда незначительных) в рефлексогенных зонах. Сильная болевая импульсация, могущая привести к рефлекторной остановке сердца, наблюдается при воздействии на область гортани, шейное сплетение, солнечное сплетение, промежность, ногтевые фаланги пальцев и некоторые другие участки тела.В зависимости от времени, прошедшего после воздействия, различают первичный шок, развивающийся тотчас после появления вызывающего его фактора, и вторичный шок, который развивается постепенно в течение нескольких часов. При тяжелом первичном или вторичном шоке каких-либо специфических макроскопических признаков на вскрытии трупа обнаружить нельзя. Шок, являясь клинико-функциональным состоянием, не имеет выраженных патоморфологических проявлений. Вместе с тем при гистологических и биохимических исследованиях можно выявить некоторую общую для всех видов шока картину.При гистологическом исследовании можно обнаружить признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания с выраженным геморрагическим синдромом, депонирование крови в сосудах микроциркуляторного русла, шунтирование кровотока, циркуляторно-гипоксические повреждения внутренних органов. Признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания с геморрагическим синдромом достаточно подробно были рассмотрены при анализе эмболий. Депонирование крови в сосудах микроциркуляторного русла макроскопически проявляется в виде неравномерного кровенаполнения внутренних органов и признаков гиповолемии - так называемое «пустое» сердце, малое количество крови в системе венозных сосудов. Шунтирование кровотока наблюдается в сосудах почек, печени и легких. Шоковая почка макроскопически проявляется бледностью коркового вещества, при резком полнокровии юкстамедуллярной зоны и пирамид. Признаками шунтирования кровотока в легких являются многочисленные ателектазы легочной ткани и интерстициальный отек.Исследование сосудистого русла при любом варианте шока позволяет выявить явления гиперемии, сладжа, стаза и тромбоза. Гиперемия проявляется расширением просвета сосудов, заполненных свободно лежащими эритроцитами, стенки сосудов не изменены и сохраняют способность к диапедезу. Сладж представляет собой склеивание эритроцитов, при этом между склеенными плотными агрегатами эритроцитов и стенкой сосуда имеется просвет, заполненный плазмой и свободными форменными элементами крови. Явления стаза (остановки кровотока) при гистологическом исследовании характеризуются расширением просвета сосудов, содержащих деформированные эритроциты, пониженным содержанием плазмы, набуханием эндотелия и отсутствием диапедеза.Гистологическое исследование ткани печени позволяет выявить «шоковые» гепатоциты, то есть светлые гепатоциты, не содержащие гликогена в цитоплазме. В последующем может развиться жировая дистрофия клеток. При шоке всегда наблюдаются нарушения белкового и липидного обмена, которые проявляются ацетонемией и азотемией. Наравне с этими общими признаками шока, при отдельных его видах можно выявить и некоторые другие признаки.Ожоговый шок характеризуется обширными тяжелыми ожогами, сгущением крови, выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием в желудочно-кишечном тракте, поджелудочной железе и желчном пузыре. Кардиогенный шок имеет наиболее скудную морфологическую картину - капиллярное и венозное полнокровие, субсерозные и субмукозные Вторичные непосредственные причины смерти развиваются в отдаленном периоде течения основного заболеваниям или состояния и связаны с закономерно развивающимися последствиями или осложнениями. Последствия и осложнения могут быть обусловлены инфекциями, интоксикациями и носить неинфекционный и не интоксикационный характер. Последствия и осложнения нередко развиваются через весьма отдаленный период после возникновения какого-либо повреждения или заболевания и наибольшие сложности в диагностике вторичных причин смерти связаны с установлением причинно-следственных отношений. Особенно сложно установить такую причинную связь между повреждением, осложнением и смертью при наличии хронических заболеваний.Инфекционные вторичные непосредственные причины смерти достаточно разнообразны - перитонит, пневмония, плеврит, менингит, сепсис, септикопиемия, столбняк, газовая гангрена, септицемия и другие. Скрытые, вяло текущие хронические заболевания (двусторонний отит, кариес, грибковые поражения кожи и ногтей и другие не угрожающие жизни в обычных условиях состояния) при травмах или оперативных вмешательствах могут оказаться причиной развития тяжелых инфекционных осложнений. При инфекционных причинах смерть может наступить от газовой эмболии, редком, но возможном осложнении газовой гангрены. Либо от инфекционно-токсического шока, который может вызывать патогенная и условно патогенная микрофлора - менингококки, сальмонеллы, шигеллы, кишечная палочка, иерсинии (иерсиноз, чума), стафилококки, стрептококки, пневмококки, грибки и другие представители. Инфекционно-токсический шок, вызываемый грамотрицательными бактериями, тяжелее и чаще заканчивается летальным исходом, чем вызываемый грамположительными микроорганизмами. Бактериальный шок сопровождается выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, тромбозом микрососудов почек, надпочечников и аденогипофиза.Интоксикации развиваются в результате отравления организма продуктами распада поврежденных или больных тканей. Интоксикация организма продуктами распада тканей наблюдается при синдроме длительного позиционного давления, при обширных размятиях мышечной ткани, обширных кровоподтеках, нарушении периферического кровообращения и некрозе тканей, при некоторых отравлениях, при обширных пролежнях, ожогах, гемолизе крови (гетеротрансфузионный или гемолитический шок) и других состояниях. Непосредственными причинами смерти могут быть собственно интоксикация, эндогенная или экзогенная кахексия, печеночная недостаточность, а чаще - острая почечная недостаточность.Кахексия может являться исходом различных патологических процессов. Известны такие виды кахексии, как сердечная, гипофизарная, кахексия при туберкулезе, сифилисе, хронической малярии, амебиазе, трипаносомных заболеваниях, злокачественных новообразованиях, структурах пищевода, стенозе привратника, циррозах печени, при хронических отравлениях соединениями мышьяка, свинца, ртути, фтора и при многих других заболеваниях или состояниях. При хронически протекающих гнойных процесса судебно-медицинский эксперт может столкнуться с раневой кахексией и гнойно-резорбтивным истощением. Раневая кахексия развивается у людей, страдающих длительно протекающими обширными гноящимися повреждениями мягких тканей и костей, и не всегда сопровождается истощением. Раневая кахексия обусловлена резорбцией продуктов не стерильного распада и массивной потерей белка с раневым отделяемым. При раневой кахексии выявляются обширные некробиотические (преимущественно в поперечно-полосатых мышцах) и аутоинфекционные поражения (в легких и кишечнике), сочетающиеся с атрофическими изменениями. Гнойно-резорбтивное истощение развивается при длительно протекающих гнойных процессах (хроническая эмпиема плевры, пролежни и другие) и обусловлена потерей белка и всасыванием продуктов распада.Печеночная недостаточность может развиваться в исходе обширных механических повреждений, ожогов, сопровождающихся длительно текущим гнойным процессом. При макроскопическом исследовании выявляются массивные некрозы печени, острый серозный менингоэнцефалит, атрофия мозга с умеренной гидроцефалией, значительное венозное полнокровие головного мозга, кровоизлияния в ткань мозга и субарахноидальное пространство. Гистологически печеночная недостаточность характеризуется некротическими и дистрофическими изменения гепатоцитов, острыми циркуляторными расстройствами, множественными тромбозами и поражениями сосудов мягких мозговых оболочек и головного мозга, пролиферацией астроцитов с крупными светлыми ядрами, почти лишенных цитоплазмы.Острая почечная недостаточность часто является вторичной непосредственной причиной смерти при массивных травмах, ожоговой болезни, различных заболевания и отравлениях. Морфологические проявления острой почечной недостаточности во многом зависят от этиологии, периода патологического процесса, своевременности, характера и объема медицинской помощи. Наиболее часто почечная недостаточность развивается в исходе гемоглобинурийного или миоглобинурийного нефроза. Одним из наиболее часто встречающихся ее проявлений является симметричный кортикальный некроз, который может иметь тотальную, субтотальную, сегментарную и малую форму, и сопровождаться резким истончением коркового слоя при сохранности пирамид.Неинфекционные и неинтоксикационные вторичные непосредственные причины смерти весьма разнообразны и нередко развиваются через очень продолжительный период времени. К ним относятся: сердечно-сосудистая недостаточность, легочно-сердечная недостаточность, гипостатическая и аспирационная пневмонии, посттравматические гранулемы при инородных тела в веществе головного мозга, развивающиеся через месяцы и даже годы, и характеризующиеся нарастающей общемозговой и очаговой симптоматикой, вплоть до сдавления мозга, субдуральные гигромы, посттравматическая эпилепсия, аневризмы сосудов с разрывами и последующей кровопотерей, опухоли и многие другие последствия и осложнения.Перечисленные состояния либо сами по себе являются вторичными непосредственными причинами смерти, либо представляют собой промежуточные причины смерти, а непосредственной причиной может являться одно из состояний, которые мы разбирали при анализе первичных причин смерти.Непосредственной причиной смерти может быть острая сердечно-сосудистая недостаточность или кардиогенный шок или тампонада полости сердечной сорочки (если произошел разрыв патологически измененной мышцы сердца), промежуточной причиной смерти - стенозирующий коронарокальциноз или инфаркт миокарда, а основной - ишемическая болезнь сердца. Смерть пациента наступила в больнице, где он находился по поводу открытой черепно-мозговой травмы. Удалена эпидуральная гематома (60 мл). Симптоматика со стороны центральной нервной системы в течение 2 недель имела тенденцию к улучшению. В легких нарастали признаки гипостатической пневмонии, лечебные мероприятия оказались безуспешными. Непосредственной причиной смерти является гипостатическая пневмония, промежуточная причина смерти - эпидуральная гематома, основная открытая черепно-мозговая травма.В практике работы судебно-медицинского эксперта нередко приходится сталкиваться с ситуациями, когда в процессе вскрытия у умершего обнаруживается несколько заболеваний или состояний, каждое из которых само по себе могло привести к смерти. В таких случаях принято говорить о конкуренции причин смерти. Конкуренция причин смерти касается как основных, так и непосредственных причин смерти. Принципиально мы можем встретить три варианта конкуренции причин смерти. 1. Конкуренция нескольких заболеваний.2. Конкуренция нескольких состояний, обусловленных внешним воздействием.3. Конкуренция заболевания и состояния, вызванного каким-либо внешним воздействием.При всех трех ситуациях решение вопроса о конкуренции причин смерти для судебно-медицинского эксперта представляет большие сложности. Чрезвычайно большие затруднения возникают перед судебно-медицинским экспертом при обнаружении двух или более заболеваний, каждое из которых могло послужить основной причиной смерти. Сложности решения этого вопроса связаны с тем, что никакой информации о предшествующем течении заболеваний, обнаруженных при вскрытии, у эксперта нет. Правильное решение вопроса о влиянии каждого из обнаруженных заболеваний на наступление смерти возможно только на основе тщательного анализа медицинской документации, клинической картины и течения заболеваний. Вместе с тем, следует отметить, что решение проблемы конкуренции причин смерти при заболеваниях имеет скорее общемедицинское, а не судебно-медицинское значение. Судебная медицина преимущественно занимается насильственной смертью. Для судебно-медицинской экспертизы практическое значение в большей степени имеет ситуация, когда необходимо дифференцировать наступление смерти от заболевания и какого-либо внешнего воздействия, и их роль в танатогенезе, то есть в генезе наступления смерти.При множественных сочетанных или комбинированных внешних воздействиях судебно-медицинский эксперт должен установить именно то повреждение, которое среди множества других привело к смерти. В случае неправильного решения эксперт не сможет объективно ответить следствию и суду на вопросы о возможности нанесения конкретных повреждений собственной или посторонней рукой, способности к самостоятельным действиям, продолжительности жизни после получения повреждений, последовательности внешних воздействий и других, имеющих принципиальное значения для юридической оценки происшествия и вынесения приговора.Проблема конкуренции причин смерти (основных или непосредственных) еще не нашла своего полного решения в судебной медицине и требует дальнейших исследований.