Патогенез пульпита

Воспалительная реакция в пульпе связана со сложными био­химическими, структурными и функциональными изменениями, которые характерны для любого органа соединительнотканного типа. Характер развития воспалительного процесса в пульпе опре­деляется в первую очередь состоянием общей реактивности орга­низма и может протекать как по гиперергическому, так и по гипо-ергическому типу иммунологических реакций.

Кроме того, воспаление в пульпе зависит от характера раздра­жителя, особенно от вирулентности инфекционного фактора, воз­действия токсинов и биохимически активных продуктов распада микроорганизмов на пульпу, степени реактивности ее, топографи­ческих и гистологических ее особенностей. Все эти факторы опре­деляют разнообразие клинических проявлений и исход воспаления пульпы.

Особенности течения воспаления пульпы зуба определяются тем, что процесс протекает в замкнутой полости зуба, ограничен­ной твердыми неподатливыми стенками. Поэтому воспаление в пульпе быстрее, чем в других тканях, приводит к ее сдавлению, венозному застою, нарушению трофики и некрозу. Специфика вос­паления пульпы заключается в появлении в очаге воспаления вто­ричного или заместительного дентина, что связано с особенностя­ми функции соединительной ткани пульпы.

Независимо от этиологического фактора воспалительный про­цесс в пульпе, как и в других органах и тканях, имеет три компо­нента: альтерацию - первичное повреждение и изменение тканей, экссудацию - нарушение кровообращения, особенно в микроцир-куляторном русле, и пролиферацию - размножение клеточных элементов. Однако воспалительная реакция пульпы имеет свои особенности, связанные с анатомо-гистологическим ее строением. Так, в коронковой пульпе больше выражены явления экссудации, а в корневой - пролиферативные процессы. Указанные различия зависят от особеностей строения соединительной ткани коронко­вой и корневой части пульпы и, возможно, особенностей капилляр­ного кровообращения коронковой пульпы.

Альтеративные изменения начинаются на субмикроскопичес­ком уровне и проявляются нарушениями энергетического обмена ^в пульпе: наблюдается угнетение активности ферментов дыхания, терминального окисления и аденозинтрифосфатазы. Нарушается обмен нуклеиновых кислот, происходит деполимеризация гликозаминогликанов. При этом накапливается молочная кислота и другие недоокисленные продукты обмена. В процессе окисли­тельного фосфорилирования усиливается синтез АТФ, что приво­дит как к качественному, так и количественному изменению окис­лительно-восстановительных процессов в пульпе и развитию кислородной недостаточности.

Вслед за гипоксией присоединяются другие механизмы, усугуб­ляющие нарушение' трофики пульпы и определяющие ее гумораль­ную регуляцию. Это биологически активные вещества — гистамин, серотонин, ацетилхолин, которые освобождаются из дегранулиро-ванных тканевых базофилов, увеличивают проницаемость сосудов, что способствует повышению осмотического давления тканей.

Учитывая то, что кровообращение в пульпе осуществляется в условиях постоянного объема полости зуба, то расширение сосу­дов, приводящее к повышению давления в ткани пульпы, вызывает нарушение ее жизнедеятельности. На начальных этапах воспали­тельной реакции нарушение кровообращения компенсируется ус­корением венозного оттока под влиянием пульсовых колебаний ар­терий и обилием капиллярной сети.

Однако нарастание сосудистой проницаемости приводит к вы­ходу из сосудистого русла в окружающую ткань жидкой части кро­ви и ее форменных элементов. В условиях воспаления происходит снижение рН, что способствует образованию вазоактивных поли­пептидов, усугубляющих воспалительную реакцию. Это, в свою очередь, приводит к повреждению субклеточных структур - лизо-сом и митохондрий пульпы. При повышенной проницаемости мем­бран лизосом или в случае их разрыва происходит освобождение гидролитических ферментов, которые вызывают денатурацию бел­ковых субстратов.

В процесс альтерации вовлекаются нервные рецепторы, клетки, межклеточное вещество и сосуды пульпы.

Воспалительная реакция в пульпе усиливается в процессе экс­судации и эмиграции клеточных элементов. Экссудат -вначале, имеет серозный характер, затем серозно-гнойный и гнойный. Полиморфноядерные лейкоциты, которые накапливаются в воспали­тельном экссудате, также могут повреждать пульпу вследствие избыточного освобождения вазоактивных протеаз.

Последние непосредственно или путем образования кининов вызывают деструктивные изменения в пульпе. Важная роль в сосудистых изменениях при воспалении принадлежит содержа­щемуся в гранулоцитах ферменту коллагеназе, расщепляющему волокна коллагена на отдельные фрагменты.

В процессе экссудации усиливается отек ткани пульпы, усу­губляются процессы тканевой гипоксии, анаэробного гликолиза и ацидоза. Нарушение оттока вследствие стаза в сосудах и их сдавления экссудатом, закупорки тромбами вызывает дальней­шее накопление органических кислот, усиливающих местный ацидоз.

Повреждение ткани сопровождается гибелью значительного количества клеток, в результате чего освобождается содержащий­ся в них калий. Концентрация калия возрастает также вследствие повышения проницаемости мембран неповрежденных клеток, обусловленного воспалением. Увеличение содержания калия } пульпе приводит к нарушению нормального состояния электро­литов. Изменяется тонус нервной системы пульпы, усиливается гиперемия.

Образующиеся в большом количестве биологически активные вещества, раздражение нервных рецепторов пульпы за счет экссу­дации и повышения давления в полости зуба способствуют возник­новению болевых ощущений, характерных для пульпита. Состоя­ние это обратимое, если устранить источник воспаления до того, как он достигнет силы, способной вызвать альтерацию ткани. Если действие повреждающих факторов продолжается, то выхождение скопление лейкоцитов приводит к образованию в пульпе гной­ных микроочагов, абсцессов и флегмон.

Исход острого воспаления в пульпе бывает различным. Воспа­лительный процесс может разрешаться гнойным расплавлением пульпы, ее некрозом или переходом острого процесса в хроничес­кий, если произошла самопроизвольная эвакуация экссудата.

Хронический пульпит может возникнуть самостоятельно, ми­нуя острую форму. Это зависит от вирулентности инфекционного начала, компенсаторно-приспособительных механизмов пульпы, общего иммунного статуса и др.

Наиболее доброкачественным исходом острой воспалительной Реакции пульпы является хронический фиброзный пульпит. Для него характерны активные процессы склероза, в результате Которых пульпа подвергается фиброзу, гиалинозу. Частично эта

форма воспаления возникает, когда экссудат получает отток. Коли­чество клеточных элементов в такой ткани падает.

Хронический гипертрофический пульпит характеризуется об­разованием богатой сосудами капиллярного типа грануляционной ткани, замещающей тканевые структуры пульпы. Продуктивное воспаление со временем может привести к развитию в пульпе скле­ротического процесса. Если доминирующим остается образование грануляционной ткани, то развивается пролиферативная гипер­трофическая форма хронического пульпита, иногда с образовани­ем выступающего из полости зуба полипа.

Хронический гангренозный пульпит может развиваться из ост­рого гнойного пульпита при наличии ряда факторов: снижении об­щей реактивности организма, истощении защитно-приспособи­тельных механизмов пульпы зуба и преобладании в микрофлоре анаэробных микроорганизмов.

Развитие воспалительной реакции в пульпе, как и в другой тка­ни, сопровождается процессами репаративной регенерации.

Если в других тканях при определенных условиях может произой­ти самоизлечение, то при воспалении пульпы необходима стимуля­ция защитных реакций регенерации. Процессы восстановления про­исходят при всех формах и характере течения пульпита, однако осо­бенности и интенсивность их различна. Тем не менее, на них можно влиять в пределах адаптационных возможностей пульповой ткани. Так, острому воспалению присущи различные факторы защиты, кото­рые могут привести к локализации (отграничению) воспалительного очага или даже способствовать самоизлечению. Одним из них являет­ся, в первую очередь, способность ткани пульпы задерживать микроб­ную инвазию, особенно в первые 24-48 ч воспаления. Не менее важ­ными факторами являются усиление оттока лимфы, расширение лим­фатических сосудов, повышение их проницаемости в 1 -2-е сутки.

В начальной фазе острого воспаления защитными факторами являются также биологически активные вещества, которые выде­ляются при повреждении клеток, стимулируют образование грану­ляционной ткани, активируют пролиферацию новых фибробластов, которые вырабатывают коллагеновые волокна.

Сложный комплекс защитно-приспособительных биохимичес­ких реакций в пульпе осуществляется посредством целого ряда ферментативных систем.

При остром диффузном пульпите наблюдается повышение удельной активности ферментов альдолазы и лактатдегидрогеназы, что свидетельствует об активации гликолиза. Альдолаза явля-ртся одним из важнейших ферментов углеводного обмена. Лактатдегидрогеназа играет важную роль в углеводном метаболиз­ме, так как является связующим звеном между анаэробным глико­лизом и тканевым дыханием. Этот фермент катализирует как превращение пировиноградной кислоты в молочную, так и обрат­ную реакцию. В пульпе имеется кислая и щелочная фосфатазы, окислительно-восстановительные ферменты - дегидрогеназы, ци-тохромоксидазы, каталазы, аденозинтрифосфатазы и др.

Защитную роль выполняют и клеточные элементы пульпы -одонтобласты, преодонтобласты, фибробласты, макрофагоциты, плазмоциты, лимфоциты. Одонтобласты участвуют в образовании вторичного дентина. Макрофагоциты - фагоцитирующие клетки удаляют большую часть некротизированных клеток, тканей и мик­робной флоры. Плазмоциты продуцируют антитела. Фибробласты представляют собой полиморфные клетки, которые участвуют J8 механизме формирования коллагеновых волокон. Основная функция лимфоцитов - медиация иммунных реакций.

Общая реактивность организма во многом предопределяет вы­раженность защитно-приспособительных механизмов пульпы, по­этому любой способ повышения реактивности организма является обоснованным в плане воздействия на воспалительный процесс в пульпе зуба.