Этиология

Патология печени. При большинстве наследственных и приобретён- ных заболеваний печени нарушается депонирование в ней глюкозы в виде гликогена и снижается интенсивность глюконеогенеза. В результате организм не способен поддерживать долгое время уровень ГПК в пределах нормы без поступления глюкозы извне. Нарушения пищеварения. Нарушения полостного и пристеночного расщепления и абсорбции углеводов приводят к развитию гипогликемии.

Патология почек. Гипогликемия развивается при нарушении реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона почек из-за следующих причин:

• Ферментопатий - дефицита или низкой активности ферментов, участвующих в реабсорбции глюкозы.

• Мембранопатий - нарушения структуры и физико-химического состояния мембран вследствие дефицита или дефектов мембранных гликопротеинов, участвующих в реабсорбции глюкозы. Названные причины приводят к развитию синдрома, характеризующегося гипогликемией и глюкозурией («почечный диабет»).

Эндокринопатии. Основные причины развития гипогликемии при эндокринопатиях: недостаток гипергликемизирующих гормонов или избыток инсулина.

• К гипергликемизирующим гормонам относят глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, СТГ, катехоловые амины и глюкагон.

• Избыток инсулина активирует утилизацию глюкозы клетками, угнетает глюконеогенез, подавляет гликогенолиз. Указанные эффекты наблюдаются при инсулиномах или передозировке инсулина.

Углеводное голодание наблюдается в результате длительного общего голодания. Дефицит в пище только углеводов не приводит к гипогликемии в связи с активацией глюконеогенеза.

Длительная интенсивная физическая работа обусловливает истощение запасов гликогена, депонированного в печени и скелетных мышцах.

Клинические проявления гипогликемии

Возможные проявления гипогликемии: гипогликемическая реакция, синдром или кома.