Основными причинами этого являются:
♦ Атеросклеротическое поражение венечных артерий (наблюдается более чем у 92% пациентов с ИБС).
♦ Агрегация форменных элементов крови и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этим процессам в значительной мере способствуют атеросклеротические изменения в стенках сосудов; турбулентный характер кровотока в венечных сосудах; повышение содержания и активности факторов свёртывающей системы крови, высвобождающихся из повреждённых клеток крови и сосудистой стенки.
♦ Спазм венечных артерий (например, под воздействием катехоламинов или тромбоксана).
♦ Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в венечных артериях. К этому приводят значительная брадиили тахикардия, трепетание и мерцание предсердий или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, сдавление венечных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом).
Повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма
|
|
• Наиболее часто - это результат действия избытка катехоламинов на миокард, обусловливающего развитие их кардиотоксического эффекта по нескольким направлениям:
♦ за счёт положительного хроно- и инотропного эффектов катехоламинов и значительного возрастания в связи с этим работы сердца;
♦ снижение эффективности ресинтеза АТФ в кардиомиоцитах;
♦ уменьшение величины коронарного кровообращения.
• Такой же результат наблюдается при значительной продолжительной гиперфункции сердца, обусловленной чрезмерной физической нагрузкой, длительной тахикардией, артериальной гипертензией, активацией симпатоадреналовой системы, выраженной гемоконцентрацией, гиперволемией.
Уменьшение содержания кислорода или субстратов метаболизма в крови
Это может наблюдаться при общей гипоксии любого генеза (дыхательной, гемической, циркуляторной и др.), а также при дефиците в клетках глюкозы (например, при сахарном диабете).
Патогенез коронарной недостаточности
Выделяют несколько основных типовых механизмов повреждения миокарда:
• Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов.
• Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов.
• Дисбаланс ионов и жидкости.
• Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности.