2015-10-16
463
Преимущественныймеханизм передачи
фекально-оральный
парентеральный, половой, вертикальный
парентеральный
парентеральный
фекально-оральный
Фактор передачи
вода, пища
все биологические жидкости человека
преимущественно кровь
преимущественно кровь
вода
Особенности в разных возврастных группах
Болеют в основном дети и люди молодого возраста, дети 1 года не болеют из-за плацентарного иммунитета
Болеют чаще дети 1года, после 3х лет заб-сть значительно снижается (уменьшение парентеральных манипуляций)
Болеют чаще дети 1года, после 3х лет заб-сть значительно снижается (уменьшение парентеральных манипуляций)
Наибольш – у детей раннего возраста и больных на хрон. геп В
Дети не есть доминирующей возрастной группой.
Распространение
повсеместное
повсеместное
повсеместное
всюду, но в основном Азия
Раньше – Азия, Африка; сейчас – в Европе не толькозавозные случаи
Максимум заразительности
последние дни инкубационного и первые дни преджелтушного периода
|
|
|
всё время, пока есть HBsAg и, особенно, HBеAg
всё время, пока есть вирусная RNA
всё время, пока есть HBsAg и, особенно, HBеAg
последние дни инкубационного и первые дни преджелтушного периода
Сезонность
лето-осень
круглый год
круглый год
круглый год
лето-осень
Носительство
-
+
+
+
-
Хронизация
–
+ (10–30%)
+ (50–70%)
+ (10–30%)
-
Патогенез: Основные патогенетические особенноcти ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к её гибели. В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем антителозависимый иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов.При ВГЕ, как и при ВГА, преобладает непосредственное цитопатогенное действие вируса на клетку, но холестазы и железистая трансформация клеток встречаются чаще.
ВГА – острое инф заб-е, хар-ся незнач проявлениями интокс, нарушениями функции печени и доброкачественным прогнозом.
Классиф клин форм: типичная (легкая, среднетяжел и тяжелая формы), атипичные (безжелтушная, стертая, субклиническая).
|
|
|
Клиника: инкуб пер – 10-45 дней – клин проявл отсутствуют; продромальный (преджелтушный период – 3-5 дней) – острое начало, Т – 38-39, слабость, головна боль, тошнота, рвота, недомогание, незнач катаральные явления, возможны диспептические расстройства? исчезновение симптомов интокс через 1-2 дня, остаются анорексия, тошнота, увеличение печени, ее чувствительность, болезненность? появление желтушности кожи, склер, слизистых, ахолия кала, потемнение мочи. Желтушный период – появление желтухи – улучшение общего самочуствия, исчезновение интоксикации; длительность 10-12 дней, увеличение печени, селезенки, нарушение функции ССС (брадикардия, снижение АД, ослабление тонов сердца, значительные БХ нарушения.? спад клинических проявлений – улучшение аппетита, увеличение диуреза, посветление кожи, уменьшение печени (до 40 дней и более). Период реконваленсценции - жалоб нет, самочувствие хорошее, восстанавливается функциональное состояние печени; возможны астено-вегетативные нарушения (2-3 мес).
Диагностика: эпиданамнез+клиника, лаборат: увеличение АЛТ, АСТ, рост билирубина с преобладанием прямого, увеличение тимоловой пробы. Специф методы: определение ВГА в кале, наличие роста антивирусных антител и антитела против антигена вируса класса IgM.
Лечение: диета №5, витамины, желчегонные препараты по оканчании ахолии, при тяжелом – детоксикационная терапия, эссенциале.
Профилактика: выписка на 21 день от начала желтухи при отсутствии симптомов интоксикации, уменьшении печени, нормального уровня билирубина, ферментов. Дисп наблюдение – 6 мес. Контактные – наблюдение 35 дней, в детск учриждениях – карантин 35 дней.
