П. В. Симонов

но в обучении на эмоционально положительном подкреплении (пища), а норадренергическая — на эмоционально отрицательном, болевом (Семенова, Векшина, 1977), то другие сообщают факты прямо противоположного порядка. Так, нажимая на рычаг, крысы выключали аверсив-ную стимуляцию покрышки среднего мозга. Ингибиторы синтеза катехоламинов не влияли на реакцию, а снижение уровня серотонина уменьшало скорость нажатия на рычаг, что привело авторов к выводу о зависимости отрицательных эмоций от серотонина и независимости от катехоламинов (Kiser, Lebovitz, 1975).

В настоящее время сложилось мнение о том, что в реализации любой эмоции участвуют все основные нейро-медиаторные системы: норадренергическая, холинергиче-ская, серотонинергическая, дофаминергическая плюс целый ряд нейропептидов, включая эндогенные опиаты. Такая точка зрения тем более правдоподобна, если вспомнить о сложной внутренней организации эмоций, о наличии потребностно-мотивационных, информационных и собственно подкрепляющих компонентов, не говоря уже об эффекторных—двигательных и вегетативных проявлениях эмоциональной реакции.

Хорошей экспериментальной моделью для изучения нейрохимии эмоций может служить феномен самораздражения мозга животных электрическим током. Было время, когда полагали, что феномен самостимуляции аналогичен мнимому кормлению, т. е. имитирует удовлетворение естественных потребностей животного путем активации «центров насыщения», «центров утоления жажды» и т. п. Однако далеко не все факты поддаются такому объяснению. Голод и жажда могут влиять, а могут и не влиять на самораздражение структур головного мозга. В латеральном гипоталамусе имеются нейроны, импульсная активность которых при самостимуляции воспроизводит импульсную активность при пищевом подкреплении голодного животного. Однако самораздражение прилегающего ядра такого эффекта не дает (Sasaki, Ono, Nishino, 1983). В том же латеральном гипоталамусе можно найти нейроны, чья активность тормозится как при еде, так и при самораздражении медиального перед-немозгового пучка. Активность других нейронов тормозится только при еде и усиливается при самостимуляции. По-видимому, нейроны первого типа связаны с механизмами мотивации, а нейроны второго типа — с механизмами эмоционально-положительного подкрепления (Sa-

saki, Ono, Muramoto, Nishino, Fukuda, 1984). Тот факт, что холицистокинин угнетал самораздражение независимо от степени голода, свидетельствует скорее об его авер-сивных качествах, чем об имитации насыщения (Etten-berg, Koob, 1984).

Механизм, побуждающий животное вновь и вновь нажимать на педаль, связан скорее не с голодом, жаждой и т. д., но со следовым возбуждением структур эмоционально положительного подкрепления, активированных в момент действия тока. Непродолжительность этого следового возбуждения объясняет и сравнительную легкость угашения реакций при их неподкреплении, и необходимость «затравочных» стимуляций у животных, обученных нажимать на педаль. Дж. Олдс (Olds, 1976) сравнивал феноменологию самораздражения не с голодом, а со стремлением к вкусной пище. Крысы могут стимулировать структуры голода и жажды, но только при наличии пищи и воды в экспериментальной обстановке, когда высокая вероятность удовлетворения натуральных потребностей гарантирует возникновение положительных эмоций в процессе еды и питья. Что касается прерывания стимуляции, то в зависимости от локализации электрода и параметров тока она может быть обусловлена как привыканием к действию тока, так и вовлечением механизмов отрицательных эмоций (Звартау, Паткина, 1972; Гри-горьян,1978).

Пункты самостимуляции совпадают с локализацией норадренергических и дофаминергических структур, непосредственно вовлеченных в феномен самораздражения. Участие холинергических механизмов носит опосредованный характер, причем подавление никотин-холинергиче-ских элементов усиливает самораздражение при неповрежденной катехоламиновой системе (German, Bow-den, 1974). Подчеркнем, что участие норадренергической системы в механизмах самостимуляции не связано с актуализацией натуральных потребностей животного в пище, воде и т. п. Введение дисульфирама, резко снижающее уровень норадреналина в мозге крыс, устраняет кон-суматорные эффекты стимуляции (еда, питье, грызение), повышая частоту самораздражений и снижая порог самостимуляции (Михайлова, Стайкова, Черешаров, 1979). По данным С. А. Борисенко (1977), фенамин и кокаин облегчают самораздражение гипоталамуса и перегородки, одновременно подавляя пищевые и питьевые реакции животного.

4*

Норадреналин облегчает, а серотонин подавляет самораздражение латерального гипоталамуса у крыс, причем трудно сказать, чем именно определяется влияние серо-тонина: его тормозными свойствами или причастностью к механизмам отрицательных эмоций, к системе «наказания» (Stein, Wise, 1974). Ряд данных свидетельствует об участии в реакции самораздражения дофаминергических структур (Van Wolfswinkel, Van Ree, 1984). Введение 6-оксидофамина в зону восходящих мезокортикаль-ных дофаминергических волокон полностью прекращает самостимуляцию префронтальной коры у крыс (Clavier, Gerfen, 1979). Л-ДОФА восстанавливает самостимуляцию после введения резерпина. Апоморфин восстанавливает двигательную активность, но не самораздражение. Эти данные говорят о том, что дофаминергическая система связана не с двигательной реакцией крысы, нажимающей на педаль, но с механизмом подкрепления движений активацией эмоционально позитивных элементов (Vander-Wolf, Gutman, Baker, 1984).

Итак, феномен самораздражения реализуется с участием двух основных медиаторных систем: норадренер-гической и дофаминергической. Можно предполагать, что норадреналин связан с побуждающими, мотивирующими компонентами этой реакции, а дофамин — с подкрепляющим, «награждающим» эффектом. Замечу, что, по мнению X. Маттиеса (Matties, 1982), подкрепляющая функция эмоций реализуется через дофаминергическую систему, обеспечивая долговременную память.

О преимущественном отношении норадреналина к механизмам мотивации свидетельствует и тот факт, что норадреналин возбуждает большую часть нейронов гипоталамуса у сытых крыс и тормозит у голодных (Dean, Dyer, 1984). Введение норадреналина в перифорникаль-ную область передней части латерального гипоталамуса можно сделать подкрепляющим фактором для обучения сытых крыс предпочитать один из рукавов лабиринта. Дело в том, что норадреналин побуждал крыс есть, вторично активируя механизм положительных эмоций, связанных с актом еды, и делал привлекательными для животного пищевые стимулы (Cytawa, Jurkowlaniec, 1978; Cytawa, Jurkowlaniec, Bialowas, 1980). Интересно, что в отличие от гипоталамуса введение норадреналина в дор-сомедиальную часть миндалины могло служить подкреплением для выработки условного рефлекса только у голодных крыс и теряло эти свойства у сытых (Jurkowla-

niec, Bialowas, 1981). Мы склонны объяснять этот эффект следующим образом. При введении в миндалину норадре-налин сохраняет свои побуждающие функции, но в отличие от гипоталамуса проявляет их только в отношении доминирующей, ранее актуализированной потребности, в данном случае голода.

Роль холинергической системы отчетливо проявляется в агрессивном поведении животных (Закусов, 1972), причем холинергический триггерный механизм агрессии испытывает на себе модулирующее влияние других ме-диаторных систем, в том числе норадреналина (Johansson, 1974; Romaniuk, Golebiewski, 1979). По мнению А. X. Алликметса (Allikmets, 1974) норадреналин ответствен за эффекторные проявления агрессии. Иными словами, он сохраняет свои побуждающие свойства и в отношении оборонительного поведения. При сочетании звука с ударами тока введение адреналина позволяет выработать условный рефлекс у крыс, находящихся под пентобарбиталовым наркозом (Weinberger, Gold, Sternberg, 1984). Что касается холинергической системы, то она преимущественно обеспечивает информационные компоненты поведения. Показано, что холинолитики влияют на пищедобывательные действия животного, на преодоление препятствий, на выбор пищи, но само состояние голода сохраняется (Вальдман, Козловская, 1972). Холинолитики нарушают совершенство и точность двигательных рефлексов избегания, не устраняя реакцию на боль.

К. Нолл и Дж. Дэвис (Noll, Davis, 1982) предлагают следующую функциональную классификацию нейроме-диаторных систем. Возбуждающими медиаторами положительных эмоций («награды») являются катехолами-ны, отрицательных эмоций («наказания») — ацетилхо-лин. Серотонин играет роль тормозного медиатора в отношении обеих систем. К мнению об универсальном тормозящем влиянии серотонина на эмоциогенные структуры присоединяются и другие исследователи (Panksepp, 1982). Ослаблением тормозного влияния серотонина склонны объяснять повышенную агрессивность. Так, агрессивные мыши имеют более низкий уровень содержания серотонина в гипоталамусе, миндалине и гиппо-кампе по сравнению с неагрессивными (Serri, Ely, 1984). Содержание серотонина в среднем мозге и гипоталамусе ручных лисиц в 2 раза, а в гиппокампе в 1,5 раза выше, чем у диких (Попова, 1983). Введение предшественника

дофамина повышает агрессивность крыс, а введение предшественника серотонина угнетает ее. Возможно, что первый эффект объясняется блокадой серотонинергиче-ской системы (Алликметс, Жарковский, 1976). Подавление серотонинергической системы усиливает половое поведение крыс, в то время как повреждение норадрен- и дофаминергической систем нарушает механизмы половой мотивации и удлиняет постэякуляторный период (Mclu-tooh, Barfield, 1984). Р. Ш. Ибрагимов (1980) объясняет облегчение выработки условных пищевых рефлексов при введении серотонина в мозг его тормозным влиянием на механизмы ориентировочного рефлекса.

Представлениям об универсальном тормозном действии серотонина противоречат данные о его важной роли в процессах обучения на биологически отрицательном подкреплении. Введение р-хлорамфетамина нарушает выработку и сохранение реакций активного и пассивного избегания у крыс (Ogren, Johansson, Johansson, Archer, 1982). Исследования на моллюсках показали, что пластические изменения в центральной нервной системе связаны с увеличенным выходом серотонина из преси-наптического нейрона (Brunelli, Demontis, 1984). Серо-тонин участвует в ответах нейронов большого ядра шва мозга крыс на болевое раздражение (Dickenson, Goldsmith, 1984). П. М. Балабан с соавторами в опытах, поставленных в нашей лаборатории, показал, что дегенерация серотонинергических нейронов, вызванная введением 5,7-диокситриптамина, препятствует сенситизации безусловных оборонительных реакций виноградной улитки и выработке условного оборонительного рефлекса на пищевой раздражитель. С другой стороны, аппликация серотонина может быть использована в качестве подкрепления при его сочетании с пищевым стимулом. Возможно, что подкрепляющее действие серотонина связано с его влиянием на проводимость кальциевых каналов мембраны нервных клеток.

Можно предложить два объяснения противоречивым данным о роли серотонина в процессах обучения на эмоционально отрицательном (болевом) подкреплении. Первое из них сводится к тому, что серотонинергические механизмы связаны не столько с выработкой условных рефлексов, сколько с их фиксацией, с процессами консолидации следов памяти независимо от эмоциональных характеристик подкрепляющего фактора (Кругликов, 1978). Второе объяснение состоит в следующем. Услов-

ные рефлексы на эмоционально положительном подкреплении требуют специфического медиатора. Им является дофамин. Кроме того, здесь, по-видимому, участвуют энкефалинсодержащие нейроны (Stein, 1978; Cutawa, Trojniar, 1978). Лей-энкефалин облегчает реакцию самораздражения и угнетает реакцию избегания при стимуляции центрального серого вещества, а введение нало-ксона снижает частоту самораздражения эмоционально позитивных структур. Что касается выработки оборонительных условных рефлексов, то здесь подкреплением служит сам факт устранения эмоционально отрицательного состояния. Специальный нейрохимический фактор «награды» оказывается не нужен. Необходимо лишь закрепить, зафиксировать факт прекращения «наказания». Эту фиксирующую, стабилизирующую («успокаивающую») роль и играет тормозный медиатор — серотонин. Не случайно нейроны околоводопроводного серого вещества, чувствительные к опиатам, существенны для обезболивающего, но не «награждающего» действия морфина (Bozarth, 1983).

Таким образом, можно предложить следующую гипотетическую схему нейрохимической организации эмоций, опирающуюся на потребностно-информационную теорию. Информационные компоненты любой эмоции реализуются главным образом за счет холинергических структур. Для побуждающих, мотивационных компонентов наиболее существенна норадренергическая система. Что касается собственно эмоционального подкрепляющего звена, то в случае положительного подкрепления им является дофамин плюс эндогенные опиаты. При эмоционально отрицательном подкреплении важную роль играет серотонин.

Данные, полученные на животных, хорошо согласуются с результатами клинических исследований. В опытах Дж. Эллисона (Ellison, 1975) снижение уровня норадре-налина в мозге крыс делало их вялыми в знакомой обстановке и бесстрашными в новой, где новизна оказывалась мощным мотивирующим фактором. Снижение уровня серотонина давало обратный эффект: ослабление тормозного (стабилизирующего) влияния превращало новую ситуацию в чрезмерный, стрессирующий фактор, подавляя активность животных. Автор рассматривает эти два варианта в качестве моделей патологического состояния человека, где падение уровня серотонина порождает немотивированную тревогу, а дефицит норадрена-

лина — депрессию. Действительно, мозг больных, покончивших с собой в состоянии депрессии, оказался обедненным как норадреналином, так и серотонином, причем дефицит норадреналина проявляется депрессией тоски, а дефицит серотонина — депрессией тревоги (Нуллер, 1981; Maas, Fawcett, Dekirmenjian, 1972; Sachar, Baron, 1979).

Для действия холинолитиков характерен психоз с преимущественным поражением интеллектуальных (информационных) процессов (Селиванова, Голиков, 1975).

Анализируя нейроанатомические и нейрохимические основы эмоций, мы убедились в том, что противоречивость имеющихся в настоящее время данных не удается преодолеть, рассматривая эмоции как автономный, замкнутый на себя феномен. Их изучение должно быть включено в более широкий контекст организации целенаправленного поведения, высшей нервной (психической) деятельности и еще шире — в контекст эволюции живой природы, а для человека — в процесс его культурно-исторического развития. Эта настоятельная необходимость и определила содержание следующей главы, где мы вынуждены вернуться к рассмотрению фактов, полученных преимущественно в опытах на животных.

Впрочем, такие переходы от экспериментов на животных к исследованиям с участием человека и обратно, представляют одну из характернейших черт творческого метода И. П. Павлова.