Студопедия


Авиадвигателестроения Административное право Административное право Беларусии Алгебра Архитектура Безопасность жизнедеятельности Введение в профессию «психолог» Введение в экономику культуры Высшая математика Геология Геоморфология Гидрология и гидрометрии Гидросистемы и гидромашины История Украины Культурология Культурология Логика Маркетинг Машиностроение Медицинская психология Менеджмент Металлы и сварка Методы и средства измерений электрических величин Мировая экономика Начертательная геометрия Основы экономической теории Охрана труда Пожарная тактика Процессы и структуры мышления Профессиональная психология Психология Психология менеджмента Современные фундаментальные и прикладные исследования в приборостроении Социальная психология Социально-философская проблематика Социология Статистика Теоретические основы информатики Теория автоматического регулирования Теория вероятности Транспортное право Туроператор Уголовное право Уголовный процесс Управление современным производством Физика Физические явления Философия Холодильные установки Экология Экономика История экономики Основы экономики Экономика предприятия Экономическая история Экономическая теория Экономический анализ Развитие экономики ЕС Чрезвычайные ситуации ВКонтакте Одноклассники Мой Мир Фейсбук LiveJournal Instagram

Структура и функции биологических мембран в норме и при патологии.




Согласно клеточной теории все клетки гомологичны по своему строению и основными структурными компонентами клетки являются ядро, цитоплазма и мембрана. Любой патологический процесс начинает развиваться на молекулярно-генетическом, субклеточном и клеточном уровне. Понять механизмы патологических процессов можно только в том случае, если мы знаем ультраструктуры и функции клеточных компонентов, прежде всего в норме, а затем уже при нарушении.

В строении клетки огромную роль играют биологические мембраны, и в настоящее время проблема клеточных мембран является доминирующей. Биологические мембраны тонки (6-10 нм) и замкнутые сами на себя. Основные химические компоненты - это липиды - 40%, белки-60%, и 2-10% углеводов. Некоторые мембранные белки лишь частично погружены в мембрану, тогда как другие пронизывают ее. Структурной основой мембран служит бимолекулярный липидный слой. Холестерин занимает особое место среди мембранных липидов. Он способен встраиваться в фосфолипидный бислой клеточной мембраны и уплотнять ее. Мембрана становится более вязкой и менее проницаемой для многих веществ (глюкозы, ионов, воды и др.). Содержание холестерина в клеточных мембранах зависит от общего обмена холестерина в организме и подвержено сильному влиянию пищевого рациона.

По месту локализации мембранные белки делятся на: периферические - расположенные на поверхности липидного слоя; интегральные - расположенные в толще липидов; тоннельные - пронизывающие липидный слой.

В зависимости от функциональной активности классифицируются на рецепторные белки, белки-ферменты, структурные белки.

Структурные белки усиливают прочность липидного каркаса. Белки-ферменты катализируют химические реакции. Белки-рецепторы присутствуют как в мембранах клеток органов чувств, так и в мембранах любых клеток, обеспечивая их взаимодействие с окружающей средой, а также информацией между органоидами внутри отдельной клетки. К рецепторам относятся антитела, способные связывать специфический антиген и вызывать иммунный ответ клетки, в плазмолемме которой сосредоточены. Рецепторную функцию выполняют гликопротеиды.

К основным функциям биологических мембран относятся: механическая - заключается в поддержании целостности и автономности клетки и внутриклеточных органоидов; барьерная - заключается в свойстве полупроницаемости мембран. К барьерной функции так же относится разделение цитоплазмы на компартменты, где могут происходить взаимоисключающие химические реакции (принцип компартментализации). Поэтому в клетке пространственно разобщены и изолированы друг от друга биохимические процессы, совместное течение которых невозможно. Например, синтез жирных кислот идет в цитоплазме, а окисление - в митохондриях, синтез белка- на рибосомах, а расщепление — в лизосомах.




Транспортная функция - это перенос различных веществ по обе стороны мембраны. Это обеспечивает поддержание в клетке соответствующего рН. Существует 4 основных механизма транспорта веществ через биологические мембраны: диффузия, осмос, активный транспорт и экзо- или эндоцитоз. Различают пассивный и активный транспорт веществ.

Пассивный транспорт идет в направлении действия концентрационного, электрического, осмотического и фильтрационного (гидростатического) градиентов, без затраты энергии. Транспорт по градиенту концентрации, осуществляется, когда низкомолекулярные вещества диффундируют в клетку в направлении большей концентрации в меньшую. К нему относятся диффузия и осмос. Диффундируют через мембраны газы (например, кислород, СО2), а также ионы и малые полярные молекулы.

Модификацией этого механизма является облегченная диффузия - это транспорт вещества с помощью специфических молекул-переносчиков через особые каналы. Примером такого перемещения служит поступление глюкозы в эритроциты.

Активный транспорт - связан с потреблением энергии - перенос вещества через мембрану против градиента концентрации. Он направлен в сторону более низкого электрохимического потенциала и необходим для накопления в клетках веществ и выведения их из клеток. «Ионные насосы» - системы активного транспорта Na+, К+, Са2+, Н+ (натрий-калиевая, кальциевая, протонная помпы).

Для большинства клеток концентрация ионов Nа+ внутри клетки значительно ниже (в 8 раз), чем в окружающей среде, а ионов К+ наоборот ( в 20 раз) выше. Это необходимо для жизнедеятельности клетки. Распад одной фосфорной связи АТФ обеспечивает энергией перенос двух ионов калия внутрь и трех ионов натрия наружу. Работает натрий-калиевая насос, по типу перистальтики, как передвижение пищевого комка по кишечнику.



Поступление веществ в клетку и из нее возможно еще с помощью экзо - и эндоцитоза. Примером экзоцитоза может служить транспорт веществ из клеток желез внешней и внутренней секреции. Эндоцитоз особенно развит у простейших, но существует и в клетках высших животных. Посредством эндоцитоза в клетки поступают пептидные гормоны, в том числе инсулин, липопротеиды крови, некоторые иммуноглобулины и др.

Плазматическая мембрана или плазмолемма - это поверхностная периферическая структура, называемая наружной клеточной мембраной. Она, в первую очередь, ограничивает клетку снаружи, обуславливает ее непосредственную связь с внеклеточной средой. Она имеет толщину 10 нм и представляет собой самую толстую из клеточных мембран.

В световом микроскопе она не различима. Большая толщина обусловлена тем, что на ее внутренней стороне локализован довольно плотный слой периферических белков, а на наружной - слой углеводных компонентов. Эти углеводы входят в состав гликокаликса - полисахаридного слоя на наружной поверхности плазматической мембраны. Гликокаликс представляет собой совокупность молекул, связанных с белками мембраны.

Плазматическая мембрана практически всех клеток постоянно обновляется. Функции плазмалеммы: ограничение внутренней среды клетки; сохранение формы клетки; защита от повреждений и разнообразных воздействий извне; транспорт различных веществ как внутрь клетки, так и из нее; участвует в процессах внеклеточного расщепления биополимеров; участвует в передаче сигналов внутрь клетки; принимает участие в межклеточных взаимодействиях у многоклеточных организмов; играет важную роль при делении клетки.

Нормальное функционирование клетки зависит от многих причин: состояния окружающей клетку среды (гомеостаза), своевременности и достаточности поступления в клетку питательных веществ, кислорода, глюкозы, аминокислот, уровня содержания продуктов метаболизма, особенно, СО2.

Главное условие в гомеостазе клетки – нормальная проницаемость цитомембраны. Мембрана поддерживает внутренний химический состав клетки посредством избирательной проницаемости и транспортировки. Воздействие тех или иных внутренних и внешних факторов приводит на начальном этапе к повреждению элементарных структур клетки и нарушению их функций, в дальнейшем возможно развитие, как патологии отдельной клетки, так и клеточных коопераций. Причинами повреждения цитоплазматической мембраны являются:

- образование свободных радикалов в результате воздействия на клетки ионизирующего излучения, химических ядов, оксигенотерапии, острого воспаления и т. д. Основное действие свободных радикалов заключается в перекисном окислении липидов клеточной и митохондриальной мембран, инактивации ферментов, разрыве нитей ДНК.

- другой причиной является лизис мембраны ферментами и вирусами. Например, панкреатические липазы могут способствовать развитию обширного некроза цитомембран клеток поджелудочной железы.

Результатами повреждения цитоплазматической мембраны являются потеря структурной целостности, нарушение барьерной функции, что может привести к избыточному поступлению воды в клетку – вакуольной дистрофии, нарушение мембранною транспорта, нарушение синтеза и обмена мембран.

Наиболее изученной моделью изменения мембранной проницаемости является повреждение тяжелыми металлами (ртуть, уран). Они резко увеличивают проницаемость мембран для натрия, калия, хлора, кальция, магния, что приводит к быстрому набуханию клеток, распаду их цитоскелета. С уменьшением количества ионов кальция во внеклеточной жидкости возможно утолщение клеточной мембраны. При этом изменяется проницаемость для ионов натрия и калия.

Клеточная мембрана, являясь динамичном структурой, образует систему цитоплазматических мембран, - ЭПС, связующих все структуры в единый комплекс. Эндоплазматическая сеть (ЭПС), или, эндоплазматический ретикулум (ЭР), представляет собой единый непрерывный компартмент, ограниченный мембраной, образующей множество инвагинаций и складок. На мембранах ЭПС совершаются многообразные первичные синтезы веществ, необходимых для жизнедеятельности клетки. Первичными их можно условно назвать потому, что молекулы этих веществ будут подвергаться дальнейшим химическим превращениям в других компартментах клетки.

Большинство веществ синтезируется на наружной поверхности мембран ЭПС. Затем эти вещества переносятся через мембрану внутрь компартмента и там транспортируются к местам дальнейших биохимических превращений, в частности, к комплексу Гольджи. Для этого на концах трубочек ЭПС образуются и затем отделяются от них транспортные пузырьки. Каждый пузырек окружен, таким образом, мембраной и перемещается в гиалоплазме к месту назначения. Как всегда, в транспорте принимают участие микротрубочки. Эндоплазматичсский ретикулум в цитоплазме образует многочисленные сплетения из каналов. Он участвует в формировании ядерной мембраны и аппарата Гольджи.

Различают два типа ЭПС: гранулярную (зернистую, шероховатую) и агрануллярную (гладкую). Обе они представляют собой единою структуру. Наружная, обращенная к гиалоплазме, строна мембраны гранулярной ЭПС покрыта рибосомами. Здесь осуществляется синтез белков. Поверхность гладкой ЭПС лишена рибосом и на ее мембранах синтезируются углеводы и липиды, среди них - гликоген, холестерин и стероидные гормоны. Гладкая ЭПС принимает участие также в выведении ионов хлора в клетках эпителия желез желудка. Будучи депо ионов кальция, гладкая эндоплазматическая сеть участвует в сокращении кардиомиоцитов и волокон скелетной мышечной ткани. Выявлена роль гладкой ЭПС в детоксикации гепатоцитами веществ, которые поступают из полости кишки по воротной вене в печеночные капилляры.

Она так же имеет отношение к метаболизму гликогена. В условиях патологии можно наблюдать два вида морфологических изменений - гиперплазию и атрофию эндоплазматического ретикулума. Гиперплазия ЭР связана с воздействием экотоксинов - ДДТ, диметилнитрозамина, фосфора, а так же с вирусной инфекцией. Атрофия ЭР, то есть уменьшение его размеров, сопровождается снижением белково-синтетических функций клетки (при голодании, болезнях печени, старении). Описанное под названием «дегрануляция шероховатого ЭР» уменьшение числа рибосом, связанных с ЭР, и общего числа рибосом часто наблюдается в гепатоцитах при интоксикации этионином, четыреххлористым углеродом и пиромицином. Эти изменения обратимы и свидетельствуют о снижении белкового синтеза. Наконец, необходимо помнить, что ЭР также является пристанищем для некоторых вирусов, в частности ретровирусов.

Таким образом нарушение структуры и функции биологических мембран и ЭПС как ее производной приводит к возникновению развитию патологических состояний обратимого и необратимого характера. Важно отметить, что самые ранние, начальные стадии патологического процесса, проявляющиеся только на уровне ультраструктур клеток могут быть компенсированы.





Дата добавления: 2015-10-13; просмотров: 968; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ


Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент - человек, постоянно откладывающий неизбежность... 10160 - | 7205 - или читать все...

Читайте также:

 

18.206.241.26 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.


Генерация страницы за: 0.002 сек.