Шлунок складається з декількох відділів: вхідного, дна, тіла і вихідного.
Вхідна, або кардіальна, частина (кардія) починається отвором, який сполучає
шлунок зі стравоходом (кардіальний отвір). Зліва від кардіальної частини знаходиться випуклий доверху відділ – дно шлунка. Найбільшим за розмірами і широким відділом є тіло шлунка, яке вгорі без чіткої межі продовжується в дно, а далі поступово звужується і переходить у вихідний (пілоричний) відділ. Останній являє собою дистальний відділ шлунка.
Стінка шлунка складається з трьох оболонок: зовнішньої – очеревини, серед-
ньої – м’язової і внутрішньої – слизової.
Розрізняють шлункові залози (власні), розташовані в ділянці дна і тіла, які
складаються із головних і парієтальних клітин, і вихідникові залози, що складаються тільки із головних клітин.
Іннервація: plexus gastrici.
Кровопостачання шлунка здійснюється в ділянці малої кривизни правою і лі-
вою шлунковими артеріями, в ділянці великої кривизни – правою і лівою шлунково-сальниковими артеріями, дна – короткими шлунковими артеріями.
|
|
ЕТІОЛОГІЯ ХРОНІЧНОГО ГАСТРИТУ |
1.Екзогенні (сприяючі) чинники:(порушення харчування, поганий стан жувального апарата, паління й алкоголь, хімічні речовини. 2.Ендогенні чинники: (Helicobacter pylori (при ХГ типу В) — близько 80-90% усіх ХГ,генетична схильність (при ХГ типу А) — близько 5-10% усіх ХГ, рефлюкс жовчі в шлунок — близько 5% усіх ХГ, вік, прийом нестероїдних протизапальних засобів, інші захворювання — цукровий діабет гіпертіреоз, гіперпаратіреоз, хвороба Крона, ХНН. |
Було установлено, що ризик прогресуючої атрофії слизової оболонки шлунка при атрофічному гастриті (тип А) з перніціозною анемією у кревних родичів в 20 разів вищий, ніж в загальній популяції, що пов'язано з існуванням генетичного фактора А, що успадковується по аутосомнодомінантному типу.
Дослідження показали, що в крові та шлунковому соці хворих на атрофічний гастрит типу А і мегалобластичну анемію є аутоантитіла до парієтальних клітин слизової та внутрішнього фактора, що блокують його зв'язок із вітаміномВ. Нерідко перніціозна анемія й атрофічний фундальний гастрит сполучаються з тиреїдитом Хашимото, цукровим діабетом І типу, вітиліго, гіпогамаглобулінемією, що також мають аутоімунну природу. Часте поєднання цих захворювань, очевидно, зумовлено зчепленням генів, що відповідають за аутоімунні процеси, які лежать в основі патогенезу цих захворювань.
Цілком інший, найбільше поширений тип ХГ, що зустрічається в 85-90% усіх гастритів — антральний гастрит (типу В), не пов'язаний із генетичною детермінантністю. Тривалий час було цілком незрозуміло, чому взагалі він виникає. Але в 1982 році австралійські дослідники В.Marshal і R.Warren незалежно один від одного виявили в слизовій оболонці шлунка хворих на хронічний антральний гастрит надзвичайно високу частоту находження мікроорганізмів, які спочатку були умовно названі пілоричними кампілобактеріями або кампілобактерподібним організмом (Campylobacterlike organizm, CLO), а вже пізніше отримали міжнародну назву Helicobacter pylori (Hp).
|
|
Відкриття цих бактерій революціонізувало гастроентерологію і перевернуло не тільки старі уявлення про стерильність верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, але й велику кількість фундаментальних концепцій про гастродуоденальні захворювання й основи патофізіології шлунка. Усього 15 років тому наявність цих бактерій навіть не передбачалася, а сьогодні ми знаємо, що ця інфекція, очевидно, є найпоширенішою в усьому світі.
Цей мікроорганізм викликає гастрити майже в 20-30% дорослого населення земної кулі і є також етіологічним чинником більше 95% усіх дуоденальних виразок, майже 90% доброякісних немедикаментозних виразок шлунка і,
можливо, відіграє ролі у виникненні 60-70% випадків раку шлунка й інших хвороб.