Заболевания периферической нервной системы

Варианты патологических процессов в периферических нервах:

1. Валлеровское перерождение (реакция на пересечение нерва)

2. Атрофия и дегенерация аксона (аксонопатия)

3. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия)

Валлеровское перерождение характеризуется:

1)повреждением миелина и осевого цилиндра;

2) процесс необратимый, ведущий к некрозу всего участка волокна.

Причинами валлеровского перерождения служат:

1. травма,

2. ишемия нерва

Аксональная дегенерация – это метаболические нарушения в нейронах, приводящие к дистальному распаду аксонов.

Развитие аксонной дегенерации наблюдается при метаболических заболеваниях и действии экзо- и эндогенных токсинов.

Клинически проявляется в дистальной симметричной полиневропатии с вялым парезом, полиневритическим типом нарушения чувствительности.

Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) -

повреждение миелиновых оболочек с блокадой проводимости при сохранности аксонов.

Прогноз при этом процессе благоприятнее и восстановление идет быстрее, чем при валлеровском перерождении.

Классификация заболеваний ПНС:

По топографо-анатомическому принципу:

1. радикулиты (воспаление корешков);

2. фуникулиты (воспаление канатиков);

3. плекситы (воспаление сплетений);

4. мононевриты (воспаление периферических нервов);

5. полиневриты (множественное воспаление периферических нервов);

6. мультиневриты или множественные мононевриты при которых поражаются несколько периферических нервов, часто асимметрично.

По этиологии:

1. Инфекционные: вирусные (полиневрит Гийена-Барре,);микробные (при скарлатине, бруцеллезе, сифилисе).

2. Инфекционно-аллергические (корь, краснуха)

3. Токсические: при хр. интоксикациях (алкоголизм, свинец); токсикоинфекциях (ботулизм, дифтерия); бластоматозный (при раке легких, желудка).

4. Аллергические (вакцинальные, сывороточные.).

5. Дисметаболические: при дефиците витаминов, при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет).

6. Дисциркуляторные: при узелковом периартериите, ревматических и других васкулитах.

7. Идиопатические и наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари).

8. Травматические поражения периферической нервной системы.

9. Компрессионно-ишемические поражения отдельных периферических нервов (синдром запястного канала)

10. Вертеброгенные поражения.

По патогенезу и патоморфологии:

1.Невриты (радикулиты),

2. Невропатии (радикулопатии) 3.Невралгии

По происхождению:

1. Первичные (полиневрит Гийена-Барре, проказа, сифилис, лептоспироз)

2. Вторичные (вертеброгенные, после детских экзантемных инфекций, инфекционного мононуклеоза, при узелковом периартериите, ревматизме).

Мононевропатия

очаговое поражение нервного ствола, сопровождающееся выраженным болевым синдромом.

Причины:

1.травма, сдавление нерва или его ущемление: невропатия локтевого нерва в связи с его сдавлением в локтевой бороздке или кубитальном туннеле, невропатия срединного нерва в результате сбавления его в канале запястья.

2. Целесообразно консервативное лечение.

3. Хирургическое лечение показано при хроническом течении заболевания, отрицательной динамике при повторном неврологическом осмотре, особенно в двигательной сфере, а также электродиагностические признаки начала валлеровского перерождения нерва.

Симптомы поражения локтевого нерва:Ощущение прохождения электрического тока, покалывание, жжение, онемения 4-5 пальцев кисти, слабость мелких мышц кисти, невозможность или слабость сгибания и разгибания 4 и 5 пальцев. Характерна деформация кисти в виде «когтистой лапы», из-за преобладания функции разгибателей происходит чрезмерное разгибание основных и сгибание концевых фаланг. Когтистое положение выражено больше всего в IV-V пальцах.

Симптомы поражения срединного нерва: Слабость сгибания кисти, слабость сгибания 1 и 2, 3 пальцев (в конечных фалангах), снижение чувствительности по радиальным 2/з ладонной поверхности кисти и тыльной поверхности дистальной фаланги I, II и III пальцев. Кисть при поражении срединного нерва. При складывании пальцев в кулак, I-II и, в меньшей степени, III пальцы не сгибаются

Симптомы поражения лучевого нерва: Невозможность или слабость разгибания кисти, ослабление отведения большого пальца и предплечья, формирование свисающей или «падающей» кисти, ощущение покалывания, жжения, снижение или выпадение чувствительности на тыльной поверхности ладони, 4-5 пальцев, задней поверхности предплечья и плеча.

При страдании большеберцового и малоберцового нервов возможны:

Боль под коленом и по задней поверхности голени;

Боль и/или жжение, "прострелы током" в голени, стопе, пальцах;

Слабость мышц голени, слабость мышц стопы, частое подворачивание стопы;

Слабость сгибания или разгибания пальцев;

Онемение части голени и/или стопы;

Похудание мышц голени и стопы.

Туннельные синдромы

(компрессионно-ишемическая невропатия, туннельная невропатия, ловушечная невропатия, капканный синдром) - это комплекс клинических проявлений (чувствительных, двигательных и трофических), обусловленных сдавлением, ущемлением нерва в узких анатомических пространствах (анатомический туннель).

Стенки анатомического туннеля являются естественными анатомическими структурами (кости, сухожилия, мышцы) и в норме через туннель свободно проходят периферические нервы и сосуды. Но при определенных патологических условиях канал сужается, возникает нервно-канальный конфликт (Аль-Замиль М.Х., 2008).

Карпальный туннельный синдром (синдром запястного канала)

распространенная форма компрессионо–ишемической невропатии, обусловленная сдавлением срединного нерва.

Этиология: врожденная узость канала, перегрузка кисти и предплечья (частое сгибание),ревматоидный артрит, микседема, избыточная костная мозоль после переломов костей запястья, теносиновит, у 20% беременных, у женщин в 2 раза чаще

Симптомы карпального канала

-парестезии в пальцах, чаще ночью, иногда при длительном удерживании предмета

--снижение чувствительности в области I-IV пальцев

-легкая слаботь отведения и противопоставления I пальца

-позже - атрофия тенара (иногда-единственное проявление)

-вегетативные нарушения (локальный гипергидроз, синдром Рейно)

Полинейропатия - заболевание всего организма с реализацией патологического процесса на уровне периферической нервной системы в виде множественного поражения периферических нервов.

Классификация полинейропатий

1. По этиологии:

токсические, инфекционные, лекарственные, наследственные, идиопатические, соматогенные.

2. По патогенезу

Поражение миелиновой оболочки или осевого цилиндра. В соответствии с этим полинейропатию разделяют на аксональные и демиелинизирующие.

По течению

Острые полинейропатии развиваются в течение нескольких дней (до месяца): токсические, сосудистые, аутоиммунные.

Подострые полинейропатии прогрессируют в течение нескольких недель до 2 месяцев.

Хронические полинейропатии развиваются в течение нескольких месяцев или лет: воспалительные, метаболические и токсические полинейропатии.

Клиническая картина полинейропатий зависит от того, какие волокна вовлекаются в процесс и какие морфологические изменения в них развиваются. Морфологические изменения, возникающие при полинейропатиях, характеризуются демиелинизацией, или аксональной дегенерацией и их сочетанием.

Диабетическая полинейропатия:Фактором риска развития полинейропатии является декомпенсация сахарного диабета.

Обеспечение компенсации сахарного диабета на любом этапе заболевания снижает риск возникновения полинейропатии на 57 %.

Развитие диабетической полинейропатии повышает смертность больных сахарным диабетом за счет кардиальной автономной нейропатии и осложнений: синдрома диабетической стопы и его последствий.

Полинейропатия лежит в основе 50–75 % всех нетравматических ампутаций при сахарном диабете.

Алкогольная полинейропатия

занимает второе место после диабетической среди соматических нейропатий. У пациентов, страдающих алкоголизмом АП возникают, в 12,5–29,6% случаев. Патогенез

избыточное образование свободных радикалов и формирование оксидантного стресса — нарушение баланса анти- и прооксидантных систем. Свободные радикалы нарушают деятельность клеточных структур: эндотелия, вызывая эндоневральную гипоксию и приводя к нейропатии. Клиника представляет симметричную дистальную сенсомоторную невропатию, в основе которой лежит аксональная дегенерация.

Диагностика полинейропатий

Алгоритм диагностики включает следующие этапы:

1. Сбор анамнеза: инфекционные заболевания, контакт с токсическими веществами, прием лекарственных препаратов, соматические заболевания, особенности питания, семейный анамнез.

2. Выявление неврологических симптомов, Пальпация нервных стволов: утолщение при амилоидозе.

3. Выявление сопутствующих соматических симптомов.

4. Электронейромиография

5. Исследование цереброспинальной жидкости (при полинейропатии Гийена — Барре).

6. Дополнительные методы исследования (клинический и биохимический анализы крови, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ внутренних органов).

8. Биопсия кожного нерва (для исключения амилоидоза, саркоидоза, ХВДП).

Принципы терапии

При лечении соматогенно обусловленных нейропатий:

1. Этиологическая терапия (основное заболевание).

2. Патогенетическая терапия, коррекция патофизиологических механизмов: антиоксиданты

(альфа-липоевая кислота), обладающая антиоксидантным, инсулиноподобным эффектом, способствует восстановлению оболочки нервного волокна при миелинопатиях.

3. Улучшение микроциркуляции в нервной ткани: уменьшение гипоксии и нормализация энергетического метаболизма (актовегин - оптимизация энергетического метаболизма и улучшение микроциркуляции, инсулиноподобное действие).

4. Симптоматическая терапия: коррекция болевого синдрома (лидокаин), опиоидные анальгетики.

5. Восстановительная терапия: препараты для ремиелинизации (препараты альфа-липоевая кислота, витамины группы В) и улучшающие проведение нервного импульса (антихолинестеразные).

Синдром Гийена-Барре - острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия

Этиология и патогенез

В основе заболевания - аутоиммунный механизм, активирующим фактором которого считаются предшествующие вирусные или бактериальные инфекции:

Клиника

Заболеванием с острым началом

Первые симптомы появляются через 1–3 недели после ОРЗ с клиникой гриппа (70% случаев), после профузного поноса, вакцинации или хирургических манипуляций.

К первым симптомам заболевания относятся пара– и тетраплегии, протекающие с мышечными болями различной локализации, нарушение глотания, изолированное двоение.

Выявляется снижение мышечного тонуса, ослабление и полное исчезновение сухожильных рефлексов. В тяжелых случаях поражение мышц конечностей, мышц спины, туловища, живота и шеи, тотальный паралич поперечно-полосатых мышц: у 1/3 больных - ослабление дыхательной мускулатуры, у ½ - поражение ЧН, поражение ВНС: синусовая тахи- брадикардия, внезапное падение АД.

Невропатия лицевого нерва: повреждение нервных волокон лицевого нерва в отрезке от места выхода из головного мозга до места иннервируемой мимической мускулатуры.

Характеризуется остро развившимся параличом или парезом мимической мускулатуры. В начале заболевания могут появляться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка. Обычно боли возникают одновременно или за 1—2 дня до развития двигательных расстройств.

Лечение

Дегидратационная

Противовоспалительная терапия

Гормонотерапия.

Витаминотерапия.

Сосудистая терапия.

Антиоксидантная терапия.

Физиотерапия:

Лазеромагнитная терапия.

Электрофарез с гидрокортизоном.

Магнитотерапия.

Электростимуляция.

Иглорефлексотерапия.

Блокадный метод лечения.

Массаж.

Гимнастика.

Невралгия тройничного нерва - симптомокомплекс, проявляющийся приступами мучительной боли, локализующейся в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва.

1. Боли возникают в месте локализации первичного патологического процесса (опухоли, очаги воспаления, травмы);

2. Приступам предшествуют длительные и тягостные болевые ощущения в зоне иннервации соответствующей ветви V п.;

3. Болевой синдром, приступообразно усиливаясь, длится часы и сутки, ослабевая постепенно;

4. Болевые проявления могут быть ограничены зоной разветвления отдельных нервов в пределах основных ветвей тройничного нерва, зубных сплетений или их ветвей;

5. Блокады приводят к временному улучшению. Терапевтический эффект дает прием анальгетиков. Препараты группы карбамазепина вызывают незначительное уменьшение болей, или оказываются неэффективными.

Лечение

1.Ненаркотические анальгетики (анальгин, эффералгин, баралгин, трамадол) в/м, в/в.

2.Нестероидные противовоспалительные препараты: ибупрофен; диклофенак, напроксен; кетанов (оказывает выраженное обезболивающее действие).

3.Противосудорожные препараты: карбамазепин (финлепсин, стазеиин, тегретол, амизепин, мазетол,) морсуксимид (морфолеп) в индивидуально подобранных дозах;

4. Салицилаты (ацетилсалициловую кислоту - по 0,25-0,5 г 3 - 4 раза в день после еды),

5. Антигистаминными препаратами (фенкарол, димедрол, дипразин, супрастин, диазолин, тавегил), а также с транквилизаторами и нейролептиками (аминазин, тиоридазин, галоперидол).

6. Антидепрессанты (амитриптилин - по 0,025 г 2 - 3 раза в день).

7. Витамины группы В (В1, В12 и),

8. Физиотерапия: динамические или синусоидальные токи, ультразвук, умеренное тепло, электрофорез с новокаином, фонофорез гидрокортизона с анальгином. В дальнейшем рекомендуются грязелечение, парафин, озокерит, иглорефлексотерапия. Обязательно санируют полость рта.

Остеохондроз- это локальный дистрофический процесс в костной и хрящевой тканях.

(термин предложен Хильдебрантом, 1933),

Дистрофические изменения позвоночника –полифакториальное заболевание: наследственные, врожденные, приобретенные: статико-двигательные, травматические,

аутоиммунные, обменные.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТЕОХОНДРОЗА

РЕФЛЕКТОРНЫЕ СИНДРОМЫ

Механизм появления симптоматики:

Патологический процесс в позвоночнике приводит к раздражению костно-связочно-суставных рецепторов, путем механического (деформации, разрывы, сдавления) или химического (обострение хронического асептического воспаления воздействия. Возникшие в рецепторах позвоночника болевые импульсы через структуры спинного мозга переключаются на:

1) Передние рога спинного мозга, вызывая

МЫШЕЧНО-ТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, рефлекторное напряжение всех мышц в данном миотоме и в меньшей степени - в соседних.

2) Вегетативные и чувствительные структуры, вызывая ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТЫЙ СИНДРОМ, рефлекторные спазмы и парезы артерий и вен, нарушения гладкой мускулатуры в данном сегменте.

3) НЕЙРО-ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, дегенерация преимущественно маловаскуляризуемых тканей (связок, сухожилий).

КОМПРЕССИОННЫЕ СИНДРОМЫ

Механизм развития: сдавление корешка, спинного мозга, сосудов в результате действия остеофита, нестабильности позвоночника, грыжевого выпячивания, спаечных процессов. При этом происходит нарушение функции данной структуры и появляются соответствующие синдромы.

РАДИКУЛИТ

КОМПРЕССИЯ СПИННОГО МОЗГА

НАРУШЕНИЕ СПИННО-МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

При компрессионных синдромах происходит раздражение рецепторов, что вызывает рефлекторные синдромы. Обычное соотношение рефлекторных и компрессионных синдромов в общей массе больных 75% и 25%.

Люмбалгия- синдром, характеризующийся подострой или хронической болью в поясничной области. Провоцирующими моментами служат физические перегрузки, неловкие движения, длительное пребывание в определенном статическом положении, переохлаждение.
При люмбалгии боль усиливается постепенно, обычно в течение нескольких дней. Заболевание сопровождается ограничением наклонов туловища, в основном вперед, в связи с болью. Она определяется чаще с одной стороны.

ЛЮМБОИШАЛГИЯ

Сочетание люмбалгии с экстравертебральным симптомокомплексом в ноге. Диагноз люмбоишиалгии должен получать обязательную расшифровку механизма появления экстравертебральной симптоматики.