Типы рецепторов, участвующих в рефлекторной регуляции дыхания. Собственные (рефлексы Геринга-Брейера) и сопряжённые рефлексы

Механорецепторный контроль дыхания осуществляется рефлексами, которые возникают при раздражении механорецепторов дыхательных путей легких. В тканях дыхательных путей расположено два основных типа механорецепторов, импульсы от которых поступают к нейронам дыхательного центра: быстро адаптирующиеся, или ирритантные, рецепторы и рецепторы растяжения.

Быстроадаптирующиеся рецепторы расположены в эпителии и субэпителиальном слое, начиная от верхних дыхательных путей вплоть до альвеол. Название рецепторов свидетельствует о том, что они активируются при раздражении не продолжительно и быстро снижают свою активность при сохранении действия стимула. Поэтому быстроадаптирующиеся рецепторы реагируют на изменение силы раздражения. Эти рецепторы инициируют такие сложные рефлексы, как нюхательный или кашлевой. Они возбуждаются при попадании на слизистую оболочку трахеи и бронхов механических или химических раздражителей (пыль, слизь, табачный дым, пары едких веществ — аммиак, эфир). В зависимости от местоположения ирри-тантных рецепторов в дыхательных путях возникают специфические рефлекторные реакции дыхания. Раздражение рецепторов слизистой оболочки носовой полости при участии тройничного нерва вызывает рефлекс чиханья; рецепторов эпифарингеальной области — через волокна языкоглоточ-ного нерва — нюхательный или аспирационный рефлекс; рецепторов слизистой оболочки гортани и трахеи — через волокна блуждающего нерва — рефлекс чиханья; рецепторов слизистой оболочки от уровня трахеи и до бронхиол — при участии блуждающих нервов — парадоксальный рефлекс Геда (при раздувании легких) и рефлекс выдоха и, наконец, рецепторов стенки альвеол в месте их контакта со стенкой легочных капилляров — через волокна блуждающего нерва — вызывает рефлекторную реакцию в виде частого и поверхностного дыхания.

Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких локализованы в гладких мышцах главных дыхательных путей бронхиального дерева (бронхи и трахея) и раздражаются в результате увеличения объема легких (раздувание). Рецепторы связаны с нейронами дорсальной дыхательной группы дыхательного центра миелинизированными афферентными волокнами блуждающего нерва. Стимуляция этих рецепторов вызывает рефлекс Геринга—Брейера, который у животных проявляется в том, что раздувание легких вызывает рефлекторное переключение фазы вдоха на фазу выдоха. У человека в состоянии бодрствования этот рефлекторный эффект возникает при величине дыхательного объема, которая превышает примерно в три раза его нормальную величину при спокойном дыхании. Во время сна рефлекторное выключение вдоха с помощью рефлекса Геринга—Брейера обусловливает смену фаз дыхательного цикла.

Легочные J-рецепторы локализованы в пределах стенок альвеол в месте их контакта с капиллярами и способны реагировать на стимулы как со стороны легких, так и со стороны легочного кровообращения. Рецепторы связаны с дыхательным центром немиелинизированными афферентными С-волокнами. Эти рецепторы повышают свою активность при увеличении в плазме крови концентрации ионов водорода, при сдавливании легочной ткани или легочном отеке. Наибольшую активность легочные J-рецепторы имеют во время физической активности большой мощности и при подъеме на большую высоту над уровнем моря. В этих случаях одним из проявлений изменения давления в сосудах малого круга кровообращения может быть отек легких разной выраженности. Возникающее при этом раздражение J-рецепторов вызывает частое, поверхностное дыхание, рефлекторную бронхоконстрикцию и одышку.

Проприорецепторы. Дыхательный центр непрерывно получает афферентные входы от прориорецепторов мышц (мышечные веретена и сухожильные рецепторы Гольджи) по восходящим спинальным трактам. Эти афферентные входы являются как неспецифическими (рецепторы расположены в мышцах и суставах конечностей), так и специфическими (рецепторы расположены в дыхательных мышцах). Импульсация от проприорецепторов распространяется преимущественно к спинальным центрам дыхательных мышц, а также к центрам головного мозга, контролирующим тонус скелетной мускулатуры. Активация проприорецепторов в момент начала физической нагрузки является основной причиной увеличения активности дыхательного центра и повышения вентиляции легких. Проприорецепторы межреберных мышц и диафрагмы рефлекторно регулируют ритмическую активность дыхательного центра продолговатого мозга в зависимости от положения грудной клетки в различные фазы дыхательного цикла, а на сегментарном уровне — тонус и силу сокращения дыхательных мышц.

Типы рецепторов, участвующих в гуморальной регуляции дыхания. Роль углекислого газа, кислорода и рН крови в гуморальной регуляции дыхания. Механизм первого вдоха новорожденного ребенка.

Хеморецепторный контроль дыхания осуществляется при участии центральных и периферических хеморецепторов. Центральные (медуллярные) хеморецепторы расположены непосредственно в в ростральных отделах вентральной дыхательной группы, в структурах голубого пятна (locus coeruleus), в ретикулярных ядрах шва ствола мозга и реагируют на водородные ионы в окружающей их межклеточной жидкости мозга (рис. 10.23). Центральные хеморецепторы представляют собой нейроны, которые в определенной степени являются рецепторами углекислого газа, поскольку величина рН обусловлена парциальным давлением С02, согласно уравнению Гендерсона—Гасельбаха, а также тем, что концентрация ионов водорода в межклеточной жидкости мозга зависит от парциального давления углекислого газа в артериальной крови.

Увеличение вентиляции легких при стимуляции центральных хеморецепторов ионами водорода называется центральным хеморефлексом, который оказывает выраженное влияние на дыхание. Так, в ответ на уменьшение рН внеклеточной жидкости мозга в области локализации рецепторов на 0,01 легочная вентиляция возрастает в среднем на 4,0 л/мин. Однако центральные хеморецепторы медленно реагируют на изменения С02 в артериальной крови, что обусловлено их локализацией в ткани мозга. У человека центральные хеморецепторы стимулируют линейное увеличение вентиляции легких при увеличении С02 в артериальной крови выше порог, равного 40 мм рт. ст.

Периферические (артериальные) хеморецепторы расположены в каротидных тельцах в области бифуркации общих сонных артерий и в аортальных тельцах в области дуги аорты. Периферические хеморецепторы реагируют как на изменение концентрации водородных ионов, так и парциального давления кислорода в артериальной крови. Рецепторы чувствительны к анаэробным метаболитам, которые образуются в ткани каротидных телец при недостатке кислорода. Недостаток кислорода в тканях каротидных телец может возникнуть, например, при гиповентиляции, ведущей к гипоксии, а также при гипо-тензии, вызывающей снижение кровотока в сосудах каротидных телец. При гипоксии (низкое парциальное давление кислорода) периферические хеморецепторы активируются под влиянием увеличения концентрации в артериальной крови, прежде всего, ионов водорода и РС02.

Действие на периферические хеморецепторы этих раздражителей усиливается по мере снижения в крови Р02 (мультипликативное взаимодействие). Гипоксия увеличивает чувствительность периферических хеморецепторов к [Н+] и С02. Это состояние называется асфиксией и возникает при прекращении вентиляции легких. Поэтому периферические хеморецепторы называются часто рецепторами асфиксии. Импульсы от периферических хеморецепторов по волокнам синокаротидного нерва (нерв Геринга — часть языкоглоточного нерва) и аортальной ветви блуждающего нерва достигают чувствительных нейронов ядра одиночного тракта продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Возбуждение последнего вызывают прирост вентиляции легких. Вентиляция легких увеличивается линейно в соответствии с величиной [Н+] и РС02 выше порога (40 мм рт. ст.) в артериальной крови, протекающей через каротидные и аортальные тельца (рис. 10.24). Наклон кривой на рисунке, который отражает чувствительность периферических хеморецепторов к [Н+] и РС02, варьирует в зависимости от степени гипоксии.

ПЕРВЫЙ ВДОХ РЕБЕНКА

Дыхательные движения возникают у плода человека уже на 10 неделе внутриутробного развития. Они выражаются в незначительном расширении грудной клетки без расправления лег­ких (фетальная легочная ткань упруга, малорастяжима), но с созданием небольшого отрицатель­ного давления в плевральной щели. Частота дыхания составляет около 30-70 в минуту, но их ам­плитуда крайне нестабильна. Легкое является источником амниотической жидкости, скорость протока которой соответствует 4-6 мл/ч. Во время родовых схваток дыхание плода и секреция ле­гочной жидкости подавляются. Предположительно, это происходит за счет прекращения активной секреции хлора.

Рождение вызывает резкие изменения состояния дыхательного центра, приводящие к на­чалу вентиляции. Первый вдох наступает через 15-70 с после рождения, обычно - после пережатия пуповины, но иногда - до него, т.е. сразу после рождения.

Основным условием возникновения первого вдоха является наличие в крови гуморальных раздражителей дыхания: СО₂, Н⁺ и недостаток О2- В процессе родов и особенно после перевязки

пуповины, напряжение СО₂ и концентрация Н⁺ возрастают, усиливается гипоксия, что обуславли­вает повышение возбудимости дыхательного центра.

Вторым основным фактором, стимулирующим первый вдох, является резкое усиление по­тока афферентных импульсов от рецепторов кожи (холодовых и тактильных), проприорецепторов, вестибулорецепторов, наступающее в процессе родов и сразу после рождения. Эти импульсы ак­тивируют ретикулярную формацию ствола мозга, которая повышает возбудимость нейронов ды­хательного центра.

Третьим фактором, способствующим возникновению первого вдоха, является устранение источников торможения дыхательного центра. Так, раздражение жидкостью рецепторов, располо­женных в области ноздрей, сильно тормозит дыхание ("рефлекс ныряльщика"). Поэтому сразу по­сле появления из родовых путей головки плода акушеры удаляют с личика слизь и околоплодные воды и отсасывают жидкость из воздухоносных путей.

Первый вдох новорожденного характеризуется сильным инспираторным возбуждением мышц вдоха, прежде всего диафрагмы. В 85% случаев первый вдох более глубокий, чем после­дующие, дыхательный цикл - более длительный. При первом вдохе происходит сильное снижение внутриплеврального давления (на 20 - 80 см вод. ст., при последующих - на 5 см вод. ст.) Большое падение давления во время первого вдоха необходимо для: 1) преодоления силы трения между жидкостью, находящейся в воздухоносных путях, и их стенкой; 2) преодоление силы поверхност­ного натяжения альвеол на границе жидкость - воздух после попадания в них воздуха.

Длительность первого вдоха 0,1 - 0,4 с. Объем вдыхаемого воздуха 20 -80 мл. Особенно­стью первого дыхательного цикла является большая длительность выдоха (в среднем 3,8 с). Пер­вый выдох является активным: он сопровождается сокращением экспираторных мышц. Внутри-плевральное давление при первом выдохе становится положительным, достигая 35 см вод. ст. (от 0 до 70 см вод. ст.) Выдох происходит на фоне суженной голосовой щели и сопровождается кри­ком. При первом выдохе ребенок выдыхает в среднем 24 мл (от 16 до 30 мл). Меньший объем вы­дыхаемого воздуха по сравнению с вдыхаемым обеспечивает начало образования функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ).

Во внутриутробном периоде дыхательные пути плода заполнены жидкостью, которая по электролитному составу значительно отличается и от плазмы, и от лимфы, и от амниотической жидкости. Очистка легких от этой жидкости во время родов происходит мгновенно с помощью активного всасывающего транспортного механизма сосудами легких (20-30 мл/кг). Перфузия по этим сосудам происходит после притока кислорода и закрытия артериального протока. Менее вы­сокое онкотическое давление легочной жидкости (по сравнению с таковым плазмы) способствует поглощению жидкости легочными и лимфатическими сосудами.