Механизмы синоптического проведения. Формирование ТПСП

При прохождении через синаптическую щель медиатора тормозного типа (например-гаммааминомасляная кислота или глицин) происходит усиление хлорной и калиевой проницаемости на постсинаптической мембране; связывание медиатора с белком-рецептором происходит по принципу ключ к замку
Развивается гиперполяризация постсинаптической мембраны постсинаптической мембраны и в результате суммации локальных потенциалов
Развивается тормозный постсинаптической потенциал

Пост- и пресинаптическое торможение осуществляется веществами-блокаторами проведения нервных импульсов.

Нейрофизиологическая и нейрохимическая характеристика медиаторов2.6 распределение медиаторов в различных структурах головного мозга

Медиаторы

Тормозные

1. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)

Содержится исключительно в головном мозге.

Является промежуточным продуктом метаболизма.

Медиатор тормозных аксонов и волокон, образующих тормозные нервно-мышечные соединения.

Аминокислота.

Большая часть ГАМКергических нейронов образуют внутренние связи в коре конечного мозга, обонятельных луковицах, гипокампе, мозжечке, сетчатке. Содержание ГАМК в этих отделах очень велико.

Основной физиологический эффект ГАМК - торможение, вызванное повышением хлорной проводимости.

Вещества, блокирующие ГАМК: пикротоксин и бикукулин (вызывают судороги).

Считается, что развитие эпилепсии вызвано нарушение ГАМКергических нейронов коры.

Глицин

Самая простая аминокислота.

Содержится в стволе г/м.

В с/м глицин обуславливает тормозное влияние интернейронов на мотонейроны.

Влияет и на нейроны, расположенные выше ствола г/м.

Субстанция П (Р).

Нейроактивный пептид (несколько аминокислот).

Оказывает стимулирующее действие на гладкую мускулатуру.

Оказывает медленный моделирующий эффект.

Сначала был обнаружен в гипоталамусе =>в с/м узлах => базальных ганглиях.

Соматостатин.

Тормозит секрецию гормона роста - соматотропного.

Клетки гипофиза.

Полипептид, состоящий из 14 аминокислот и содержащийся в вегетативных волокнах внутренних органов, нейронах с/м узлов, гипоталамусе, миндалинах мозга и коре.

Его введение приводит к снижению двигательной активности, т.е. тормозное действие.