Особенности репродукции

 

Вирус парагриппа человека прикрепляется к чувствительным клеткам слизистой верхних дыхательных путей за счет NHбелков. В отличие от вирусов гриппа, размножение происходит в цитоплазме клеток.

 

Выход из клетки происходит путем почкования.

 

Культивирование.

 

Вирусы парагриппа плохо развиваются в куриных эмбрионах, поэтому их выращивают, в основном, в первично-трипсинизированных клетках почек обезьян (макаки резус). Менее чувствительны культуры клеток почек эмбриона человека и перевиваемые клетки.

 

Для индикации применяют реакцию гемадсорбции; используется также феномен цитопатического действия вируса на клетки, оно проявляется неодинаково при росте разных типов вируса. Для вирусов 1 типа характерно появление зернистости пораженных клеток, эти клетки отпадают от стекла. Вирусы П типа образуют многоядерные симпласты.

 

Идентификация осуществляется с применением серологических реакций со специфическими сыворотками.

 

Резистентность.

 

Вирусы парагриппа чувствительны к не благоприятным факторам внешней среды. При температуре 36-370С вирусы вне клетки инактивируются, при

 

18-20 оС происходит падение их биологической активности через 5-7 суток.

 

Эпидемиология.

 

Источником инфекции являются больные с выраженной или стертой клинической картиной заболевания, а также вирусоносители. Механизм передачи – аэрогенный, путь – воздушно- капельный, реже вирус передается контактным путем. Отмечается осенне-летняя сезонность заболевания.

 

Роль в патологии.

 

Вирусы парагриппа вызывают ОРЗ, ринит с сухим кашлем и охриплостью голоса.

 

Патогенез.

 

Попадая в организм, вирусы внедряются в клетки слизистых оболочек верхних дыхательных путей, разрушают их, вызывая воспаление, нередко – отек гортани. Затем следует этап вирусемии. Развивается интоксикация.

Клинические особенности. Инкубационный период составляет 3-5 дней. Затем повышается температура, появляется кашель, охриплость голоса. Более тяжело болезнь протекает у детей, особенно – у детей до 1 года. У них возможны осложнения: пневмония, ложный круп, бронхопневмония.

 

Иммунитет

 

У переболевших формируется постинфекционный иммунитет, гуморальный, типоспецифический. Сохраняется в течение нескольких лет.

 

Профилактика

 

Проводится неспецифическая профилактика. Специфическая не разработана.

 

Микробиологическая диагностика.

 

Экспресс- диагностика – РИФ. Вирусологический метод предусматрива-

 

ет заражение исследуемым материалом культур клеток почек эмбриона человека или обезьян. Индикация проводится по цитопатическому действию и по тесту гемадсорбции. Идентификация - в РТГА или РН.

 

Вирусы парагриппа 1–2 типов агглютинируют эритроциты морской свинки, мышей, овец, кур. Вирусы парагриппа 3 типа не агглютинируют эритроциты кур. Вирусы 4 типа проявляют наиболее выраженное цитопатическое действие.

 

Серодиагностика проводится в РТГА с парными сыворотками.

 

Вирус кори

 

Корь – острое вирусное антропонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей; конъюнктивитом, пятнисто-папулезной сыпью.

 

Клинические особенности кори известны с древних времен (1Х в). Вирусную природу кори обосновали в 1911 году Андерсон и Гльдберг. Вирус кори впервые выделили Д.Эндерс и Т.Пиблс в 1954 году. В 1960 г. Смородинцевым была разработана вакцина для профилактики кори

 

Таксономия

 

Семейство Рaramyxoviridae, род -Morbillivirus, вид – вирус кори.

 

Морфология

 

Возбудитель имеет сходств с другими парамиксовирусами: сферическая форма, размеры – 120-150 нм в диаметре. Вирус – сложноорганизованный. Спиральный тип симметрии нуклеокапсида. Вирус– сложноорганизованный.

 

Геном представлен однонитевой молекулой (-) нитевой РНК.

 

Белки и антигены.

 

Суперкапсид окружен шипиками, состоящими из гемагглютининов (Н-антиген), F- белка.NP- белок связан с геномом. Имеются также полимеразные белкиP- иL-, образующие нуклеокапсид. Геном снаружи окружен матриксным белком М.

 

Основные антигены – это Н-антиген (гемагглютинин), белок F- и нукле- окапсидыйбелокNP. Все антигены обладают цитотоксической активностью по отношению к пораженным клеткам.

 

Все известные штаммы вируса принадлежат одному серологическому варианту.

 

Культивирование.

 

Вирус можно выращивать в первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян или клеток эмбриона человека. Индикация осуществляется по цитопатическому действию (образованию гигантских многоядерных симпластов). В клетках, пораженных вирусом, появляются эозинофильные включения в цитоплазме. Куриные эмбрионы мало пригодны для выращивания вирусов кори.

 

Резистентность.

 

Вирус кори малоустойчив во внешней среде: при 370С его активность снижается, при 600С наступает немедленная гибель. Губительно действуют на него и УФЛ. В высохших каплях слизи при 12-150С сохраняется несколько дней. Вирус чувствителен к дезинфектантам.

 

Эпидемиология.

 

Источником инфекции являются больные люди. Пути передачи – воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Наиболее восприимчивы к инфекции дети от 2 до 7 лет. Отмечается зимне-весенняя сезонность.

 

Патогенез.

 

Воротами инфекции являются клетки слизистой верхних дыхательных путей. В них и в региональных лимфоузлах происходит первичная репродукция вируса. Затем вирусы проникают в кровь, поражают эндотелий кровеносных капилляров. Вследствие некроза клеток появляется сыпь. Вирус накапливается также в клетках макрофагальной системы. В пораженных клетках развиваются небольшие воспалительные инфильтраты с образованием многоядерных гигантских клеток. Вирус может также поражать легкие, конъюнктиву, центральную нервную систему.

 

Клинические особенности. Инкубационный период – 8-13 суток. В продромальном периоде инфекция напоминает ОРЗ. Специфические признаки: появление характерной сыпи на коже и пятен Филатова-Коплека на слизистой щек. Температура держится 7 – 8 дней. Возможны осложнения: отиты, пневмония и наиболее тяжелое – энцефаломиелит.

 

Иммунитет

 

У переболевших фоормируется постинфекционный, гуморальный, напряженный,прочный, пожизненный. Вместе с тем, считают, что вирус может остаться в организме и быть причиной развития рассеянного склероза, подострого склерозирующего панэнцефалита.

 

Профилактика

 

Для плановой иммунизации применяется живая коревая вакцина (ЖКВ), она готовится из вакцинного штамма вируса Ленинград-16. Вакцинация проводится в возрасте 18 месяцев.