По дисциплине «Бактериология». Факультет биологический

Факультет биологический

Кафедра микробиологии

1. Какие тесты специфичны для диагностики сифилиса? 2. Какая из сред является дифференциально-диагностической для выделения Mycobacterium tuberculosis? 3. Какой вид бактерий является возбудителем проказы, какие формы этого заболевания выделяют?

 

 

Экзаменационные билеты рассмотрены и утверждены на заседании кафедры микробиологии от «___»__________2012 г., протокол №____

 

Зав.кафедрой микробиологии ___________________________А.Т. Перетрухина

 

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО РЫБОЛОВСТВУ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«МУРМАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ТЕХНИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 32

 

По дисциплине «Бактериология»

Факультет биологический

Кафедра микробиологии

1. Какие механизмы обеспечивают внутриклеточное выживание риккетсий? 2. Укажите лабораторный тест, положительные результаты которого с большой уверенностью указывают на инфекцию Streptococcus pyogenes? 3. Какие тесты специфичны для диагностики эпидемического возвратного тифа?

 

 

Экзаменационные билеты рассмотрены и утверждены на заседании кафедры микробиологии от «___»__________2012 г., протокол №____

 

Зав.кафедрой микробиологии ___________________________А.Т. Перетрухина

 

 

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО РЫБОЛОВСТВУ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«МУРМАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ТЕХНИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 33

 

По дисциплине «Бактериология»

Факультет биологический

Кафедра микробиологии

1. Какие из признаков позволяют дифференцировать энтерококки и стрептококки? 2. Какие признаки наиболее полно характеризуют свойства капсул Bacillus anthracis? 3. Какие вещества обуславливают токсические свойства возбудителя сибирской язвы?

 

 

Экзаменационные билеты рассмотрены и утверждены на заседании кафедры микробиологии от «___»__________2012 г., протокол №____

 

Зав.кафедрой микробиологии ___________________________А.Т. Перетрухина

 

ОТВЕТЫ И ПОЯСНЕНИЯ

 

1. Ранее все выделенные коагулаза-положительные кокки, располагающиеся гроздьями, принимали за S. aureus; после выявления коагулаза-отрицательных штаммов золотистого стафилококка тест стали использовать исключительно для идентификации патогенных стафилокок­ков. Способность ферментировать маннит — признак, дифференцирующий S. aureus от прочих стафи­лококков. Некоторые штаммы S. aureus проявляют гемолитическую активность, но она достаточно вариабельна. Все стафилококки каталаза-положительны; b-лактамазы продуцируют многие, но не все штаммы патогенных видов.

2. Основным возбудителем менингитов новорождённых считают b-гемолитический Streptococcus agalactiae (серогруппа В), особенно типа III; бактерии типа Iа чаще вызывают пневмонии новорождённых. Бактерии колонизируют родовые пути до 30% беременных, и плод инфи­цируется стрептококками при прохождении через них. При определённых условиях многие виды стрептококков и стафилококков также способны вызывать аналогичные поражения. У детей старшего возраста более частым возбудителем менингитов является Streptococcus pneumoniae.

3. Bacillus cereus вызывает пищевые токсикоинфекции, часто принимаемые за пищевые отравления, вызванные стафилококками. Заболевание развивается после выживания тер­моустойчивых спор в готовящейся пище и их последующего прорастания при её охлаждении; прояв­ляется тяжёлой тошнотой и рвотой, обусловленными действием энтеротоксина. Наиболее часто вспышки токсикоинфекции связаны с употреблением в пищу жареного риса (также воздушной кукурузы). Пищевые токсикоинфекции, напоминающие отравления, обусловленные контаминацией стафилокок­ками, может вызывать Clostridium perftingens; в клинической картине заболевания доминируют симп­томы интоксикации с выраженной диареей; поражения более характерны для организованных контингентов. Bacillus stearothermophilus и Bacillus subtilis часто загрязняют различные продукты, но вызывают спорадические заболевания только у пациентов с иммунодефицитами. Clostridium bifermentans вызы­вает спорадические некротизирующие энтериты и миелонекроз.

4. Окраска по Киньону (модификация метода Циля-Нильсена) предпочтительна для выявления бактерий рода Nocardia, образованного грамположительными, умеренно кислотоустойчи­выми, ветвящимися палочками, плохо и неравномерно воспринимающими окраску по Граму. Окраска по методу Киньона (с обесцвечиванием этанолом, подкисленным 1 % раствором НСl) легко выявляет их в клинических образцах. Erysipelothrix rhusiopathiae и Corynebacterium diphtheriae — грамположительные кислотонеустойчивые палочки, подобный метод окрашивания для них непригоден. Actinomyces israelii так­же плохо воспринимает окраску по Граму, но не обладает кислотоустойчивостью.

5. Бактерии родов Clostridium и Bacillus представлены грамположительны­ми, спорообразующими палочками и включают возбудителей различных заболеваний человека; способность образовывать эндоспоры часто служит основанием для предварительного диагноза заболева­ния. Зрелые споры Clostridium tetani превышают размеры вегетативной клетки и располагаются терминально, придавая клетке форму барабанной палочки или теннисной ракетки. Расположение эндоспор Bacillus anthracis, Bacillus subtilis, Clostridium perftingens и Clostridium botulinum варьирует от центрального до субтерминального (реже терминального), поэтому их локализация не может слу­жить дифференциально-диагностическим признаком.

6. Тетаноспазмин — основной токсин Clostridium tetani, может быть выделен из культуры, находящейся в логарифмической фазе роста; в зрелых клетках, находящихся в фазе покоя, образование токсина резко снижается, что обусловлено замедлением метаболических процес­сов. Синтез токсина тесно связан с процессом образования спор.

7. Классическая форма ботулизма — пищевая токсикоинфекция, опосредо­ванная действием нейротоксина, адсорбируемого слизистой оболочкой кишечника. Однако заболева­ния, вызываемые заглатыванием спор токсигенных штаммов Clostridium botulinum с последующим прорастанием и образованием токсина, возможны лишь при значительном снижении кислотности в ЖКТ. Подобные поражения проявляются мышечной гипотонией, вызванной нейротоксическим действи­ем токсина, и характерны для детей раннего возраста (ботулизм новорождённых). Псевдомембранозный колит, столбняк и некротический энтерит вызывают другие патогенные клостридии (С. difficile, С. tetani и С. perfringens). Испражнения типа «рисового отвара» характерны для диареиного синдрома, вызван­ного холерным вибрионом.

8. В ограниченных количествах Clostridium difficile входит в состав микро­флоры кишечника здорового человека. Применение антибиотиков широкого спектра уничтожает или подавляет рост большинства микробов-комменсалов, что создаёт условия для чрезмерного роста С. difficile, устойчивых к подобным препаратам. Бактерии образуют токсины двух типов, оказываю­щих токсическое действие на Эпителий кишечника, и вызывают развитие псевдомембранозного коли­та. Развития поражений можно избежать назначением курса ванкомицина. С. bifermentans и С. sordelli вызывают инфекции, характеризующиеся протеолизом и кровоизлияниями в тканях и образованием газа. С. septicum вызывает газовую гангрену у человека и животных; С. sporogenes увеличивает пато­генное действие С. perfringens и С. septicum при анаэробных раневых инфекциях.

9. Наличие «серных гранул» (тельца Боллингера), образованных агрегатами мицелия в экссудате или гнойном отделяемом, характерно для инфекций, вызванных A. israelii и считается наиболее распространённым методом их лабораторной диагностики. При подкожных нокардиозах, вызванных N. brasiliensis, возможно образование микроколоний в виде беловато-оранжевых гранул, легко обнаруживаемых в отделяемом из очагов поражений; однако подобные поражения ха­рактерны для тропиков, их практически не наблюдают в странах с умеренным климатом. Прочие указанные бактерии подобными свойствами не обладают.

10. Среди факторов вирулентности ведущую роль играют пили и микроворсинки Neisseria gonorrhoeae, обусловливающие адгезию гонококков к рецепторам эпителиальных клеток, что является пусковым механизмом инфекционного процесса, т.к. в противном случае эпителий относительно легко освобождается от гонококков механически и с помощью иммунных механизмов. Бактерии, лишён­ные пилей и микроворсинок, легко поглощаются фагоцитами и погибают. Роль подобных структур подтвер­ждает тот факт, что штаммы Neisseria gonorrhoeae, не имеющие их, но сохраняющие другие факторы патогенности (например, ферменты наружной поверхности мембраны, капсулу, способность выживать внутри клеток, устойчивость к бактерицидным факторам сыворотки), авирулентны.

11. Способность Neisseria meningitidis вызывать менингококковую инфекцию прежде всего определяют антифагоцитарные свойства полисахаридов капсулы. ЛПС эндотоксина Neisseria meningitidis вызывают ряд клинических симптомов (например, сыпь и петехиальные гемор­рагии). Протеины наружной мембраны используют как детерминанты серотипов серогрупп В и С менингококков. Менингококки относятся к внеклеточным патогенам, они быстро погибают при фаго­цитозе. Ворсинки рассматривают как основной фактор инфекционности Neisseria gonorrhoeae.

12. Токсические проявления менингококковой инфекции обусловлены дей­ствием ЛПС эндотоксина Neisseria meningitidis. Для менингококцемии характерны пятнистая сыпь и петехиальные геморрагии. Капсулярные полисахариды Neisseria meningitidis мало токсичны для лабо­раторных животных и, вероятно, для людей; их используют для приготовления эффективной вакцины против возбудителей серогрупп А и С. Серотипирование штаммов Neisseria meningitidis основано на идентификации протеинов наружной мембраны серогрупп В и С. Белки экзотоксина и разнообразные внеклеточные ферменты (например, гиалуронидаза) не считают непосредственной причиной сыпи или петехиальных геморрагии.

13. Заболеваемость менингококковой инфекцией и выделяемые при этом серогруппы менингококков варьируют в зависимости от возраста пациентов. Менингококки серогруппы В наиболее часто вызывают системные заболевания у детей младше 5 лет. Серогруппа С преобла­дает среди детей 4-14 лет. Носительство Neisseria meningitidis особенно высоко в возрастной группе старше 21 года, а в периоды преобладания носительства серогруппы А заболеваемость резко возрас­тает. Другие серогруппы вызывают спорадические менингококковые заболевания.

14. Moraxella catarrhalis (ранее классифицируемая как Neisseria catarrhalis, Branhamella catarrhalis) часто входит в состав микробной флоры организма человека, как и Neisseria sicca, N. flavescens, N. subflava. Branhamella catarrhalis может вызывать редкие, но тяжёлые случаи менингита и эндокардита, а также вызывать уретриты (клинически не отличимы от гонококковых), что приводит к ошибкам в диагностике на основании клинических симптомов и окраски мазков по Граму.

15. Несмотря на наличие большого набора факторов вирулентности, синегнойную палочку следует рассматривать как оппортунистический патоген, т.к. инфекции редко наблюдают у лиц с нормальной резистентностью и неповреждёнными анатомическими барьерами. Псевдомонады — типичные внеклеточные паразиты, их размножение прямо обусловлено способностью противостоять действию факторов резистентности, в частности, слизь и секретируемые цитотоксины затрудняют их элиминацию фагоцитами и иммунокомпетентными клетками, что особенно выражено у пациентов с иммунодефицитами.

16. В клинической картине коклюша выделяют три стадии. Первая (катаральная) характеризуется относительно лёгкими симптомами, напоминающими грипп. Несмотря на незначительность симптомов, в этот период Bordetella pertussis обильно покрывает слизистую оболочку глотки, и болезнь особенно заразна. Вторая (пароксизмальная) проявляется тяжёлыми клиническими симптомами, обусловленными прежде всего реакцией тканей организма на бактериальные вирулентные факторы. Выделить Bordetella pertussis в эту стадию трудно. В третьей стадии наступает выздоровление с постепенным исчезновением симптомов болезни.

17. Среда Борде-Жангу предназначена для первичного выделения Bordetella pertussis из клинического материала; содержит картофельный крахмал, глицерин и кровь. Селективность среды обусловлена добавлением крови в концентрации 30-50%. Для стандартного бактериологического КА принято содержание 3-5% крови. Высокая концентрация крови в среде Борде—Жангу ингибирует рост большинства бактерий и, оказывая детоксицирующий эффект, способствует росту Bordetella pertussis. Соли жёлчных кислот избирательно способствуют росту грамотрицательных кишечных палочек, ингибируя рост большинства грамположительных кокков. Х-фактор (гематин) необходим для роста бактерий рода Haemophilus.

18. Основной возбудитель восходящих инфекций мочевого тракта у практи­чески здоровых людей — кишечная палочка. Инфекции мочевого тракта более характерны для женщин (особенно для молодых девушек вследствие анатомических особенностей формирующегося организма) и стариков, что обусловлено сопутствующей патологией. Klebsieila pneumoniae, Serratia marcescens, Citrobacter freundii и Enterobacter cloacae также вызывают поражения мочевыводящих путей, но они носят оппортунистический характер и более характерны для лиц с метаболическими нарушениями и иммунодефицитами. На инфекцию указывает наличие более 10⁵ энтеробактерий в 1 мл правильно отобранной порции мочи. Отсутствие бактериурии при выявлении других симптомов не отвергает диагноза инфекционного поражения. В пользу диагноза свидетельствует снижение об­щего числа других микроорганизмов, например грамположительных кокков и дрожжей.

19. Vibrio cholerae — один из немногих вибрионов, индифферентных к ионам Na⁺. Он не проявляет гемолитических свойств, чувствителен к полимиксину (50 мкг/мл), что является одним из дифференциальных тестов (полимиксиновая проба). При типировании бактериофагами возбудитель классической холеры проявляет высокую чувствительность к бактериофагу IV группы Мукерджи.

21. Холерный вибрион не проникает в эпителий кишечника, не вызывает нарушения целостности кишечной стенки. Все повреждения эпителия, иногда наблюдаемые при забо­левании, носят вторичный характер. Возбудитель перманентно циркулирует в просвете кишечника, а диарея развивается под действием экзотоксина, вызывающего выход жидкости и электролитов через эпителий наружу.

22. Шанкроид (мягкий шанкр) — венерическое заболевание, вызываемое грамотрицательной бактерией Haemophilus ducreyi. Основное поражение — шанкр (мягкий, болез­ненный и окружён заметным отёком). Haemophilus influenzae биовар aegyptius — возбудитель конъ­юнктивита, обычно определяемого как синдром розовых глаз. Gardnerella vaginalis вызывает неспеци­фические поражения мочеполовых путей, Yersinia pseudotuberculosis вызывает зоонозы, способные передаваться людям при контакте с заражённым материалом.

23. Наиболее часто эпиглоттиты вызывает Haemophilus influenzae. Haemophilus influenzae биовар aegyptius — возбудитель конъюнктивитов и бразильской геморрагической лихорад­ки. Haemophilus parainfluenzae и Haemophilus haemolyticus не проявляют патогенных свойств. Острый эпиглоттит — тяжёлое, потенциально смертельное заболевание детей, вызываемое Haemophilus influenzae типа b. Заболевание начинается остро и внезапно; характерный признак — увеличенный, гиперемированный и отёчный надгортанник.

24. Бактерии рода Haemophilus нуждаются во внесении в среду ростовых факторов. Х-фактор содержится в эритроцитах в виде термостабильной группы тетрапирролов, входя­щих в состав гематина и гемина. V-фэктор — термолабильный кофермент, включающий НАД или НАДФ и являющийся составной частью витаминов группы В, участвующих в окислительно-восстано­вительных реакциях бактериальных клеток. V-фактор присутствует в некоторых продуктах (напри­мер, в дрожжах), а также синтезируется некоторыми бактериями, например сарцинами, стафилокок­ками, нейссериями и др. Следует отметить, что потребность в его присутствии испытывает незначительное число видов, a Haemophilus aprophilus не нуждается в обоих факторах.

25. Вопрос о патогенности гарднерелл до настоящего времени остаётся предметом дискуссии; микроорганизмы обитают в организме клинически здоровых женщин, и имею­щиеся данные свидетельствуют о низкой вирулентности бактерий. Неспецифические вагиниты (точ­нее, вагинозы) характеризуются слабыми местными воспалительными изменениями, а инвазивная активность бактерий близка к нулю. Некоторые штаммы образуют сиалидазу, активную в отношении гликопротеинов слизистой оболочки влагалища; фермент близок к ферментам патогенности холерных вибрионов и клостридий. На патогенность гарднерелл влияют многочисленные факторы, обусловли­вающие развитие дисбактериозов; гарднереллёзный вагинит чаще наблюдают у женщин, пользую­щихся внутриматочными спиралями, перенёсших в недавнем прошлом искусственный аборт.

26. Заражение человека пастереллами носит случайный характер, чаще всего развивается после укусов кошек и собак, но, возможно, и после ингалирования возбудителей. В литературе описаны случаи, не связанные с указанными причинами. Основной патогенный для чело­века вид — Pasteurella multocida; прочие виды способны вызывать эндокардиты, остеомиелиты, пнев­монии и септицемии, но их регистрируют настолько редко, что указанные поражения — казуистика.

27. Заболевания у человека способен вызвать практически любой из сероло­гических типов Haemophilus influenzae. Однако самый частый возбудитель — Haemophilus influenzae типа b, представляющий наибольшую эпидемическую опасность.

28. Campylobacter jejuni — микроаэрофилы и капнофилы (необходимая концент­рация О₂ — 3-15%, СО₂ — 10-15%). Отличительная особенность — необходимость культивирования при 42 °С. На эффективность выделения важное влияние оказывает качество питательных сред; обычно применяют неселективные (КА или ША) либо селективные (Бутцлера или Скирроу) среды.

29. Оптимальные для хеликобактеров условия — микроаэрофильные; они не растут в аэробных и анаэробных условиях. Температурный оптимум — 37 °С, не растут при 25-28 и 42 °С. Наиболее оптимальные среды — КА или ША, но Helicobacter pylori может также расти (не­сколько медленнее) и на средах без гемина, например содержащих 10% сыворотки (что отличает его от прочих кампилобактеров).

30. Хеликобактеры оксидаза- и каталаза-положительны; проявляют уреазную, транспептидазную и фосфатазную активности; образуют H^S, не редуцируют нитраты, не свёр­тывают молоко, инертны к глюкозе.

31. Инфекции, вызываемые анаэробными грамотрицательными бактериями, носят эндогенный характер, их наиболее часто вызывают ассоциации нескольких видов бактерий. Факторы, предрасполагающие к развитию подобных поражений, включают нарушения целостности кожных покровов и слизистых оболочек, травмы, хирургические вмешательства, нарушения правил проведения внутривенных вливаний, болезни злокачественного роста, некротические процессы в тка­нях и наличие в них инородных тел.

32. Бактерии группы Bacteroides fragilis на плотных средах образуют мутные беловатые колонии; не образуют пигментов и не проявляют гемолизирующих свойств. Ключевые признаки группы — способность расти в присутствии 20% солей жёлчных кислот и резистентность к канамицину, ванкомицину и колистину. На твёрдых средах с жёлчью колонии могут быть окружены осадком солей жёлчных кислот. Лабильны к антимикробному действию производных имидазола и азолов.

33. Бактероиды, отличные от видов группы Bacteroides fragilis. на КА образу­ют мелкие полупрозрачные колонии; у некоторых изолятов они распластаны на поверхности. Вызыва­ют позеленение и коррозию среды. Для нормального роста нуждаются во внесении в среду фумаратов и формиатов. Bacteroides ureolyticus уреаза-положительна, Bacteroides gracilis — уреаза-отрицательна. Ключевые признаки группы — отсутствие способности расти в присутствии 20% солей жёлчных кислот и резистентность к канамицину и колистину, но чувствительность к ванкомицину,

34. Лептоспирозы человека вызывают различные серовары Leptospira interrogans, наиболее часто человек заболевает после контакта с объектами (наиболее часто почвой или водой), контаминированными мочой больных животных либо бессимптомных носителей (грызу­ны, кошки, мыши, собаки, свиньи и другие). Вероятность переноса возбудителя кровососущими чле­нистоногими теоретически возможна и доказана экспериментально, но подтверждающие факты в медицинской практике отсутствуют. Вероятность заражения через пищевые продукты, загрязнённые мочой животных, невелика, т.к. лептоспиры достаточно быстро погибают в кислой среде желудка.

35. Трансовариально в популяции переносчиков передаются боррелии, вызы­вающие эпидемический и клещевые возвратные тифы: возбудителей последних человеку могут пере­давать переносчики, находящиеся практически в любой стадии метаморфоза. Возбудители лептоспирозов передаются обычно контактно, через воду и почву, загрязнённую мочой животных. Возбудители беджеля и фрамбезии передаются обычно контактно, но для первого возможна передача при половых контактах, для второго — через укусы членистоногих-переносчиков.

36. Лаймоборрелиоз (болезнь Лайма) — природно-очаговая болезнь, переда­ющаяся человеку через укус клещей. Первая стадия заболевания характеризуется появлением специ­фических кожных поражений, известных как хроническая мигрирующая эритема и выявляемых у 80% пациентов. Острый некротизирующий гингивостоматит у ослабленных пациентов вызывает Treponema vincentii в симбиозе с Fusobacterium plauti (также с Bacteroides melaninogenicus). Ярко-розовая сыпь на теле и конечностях характерна для многих лептоспирозов, например, для лихорадки Форта Брэгг. Регионарную лимфаденопатию и менингеальные проявления можно наблюдать и при лаймоборрелиозе, но это не патогномоничные признаки заболевания.

37. Возбудитель лаймоборрелиоза — Borrelia burgdorferi', В. recurrentis вызы­вает эпидемический (вшивый) возвратный тиф; Treponema pertenue — фрамбезию, а В. caucasica и В. hispanica — эндемичные клещевые возвратные тифы.

38. Среди указанных микобактерий наиболее часто шейные лимфадениты (скрофулы) вызывает М. scrofulaceum; инфицирование происходит ингалированием возбудителя, де­понирующегося в шейных лимфатических узлах, М. kansasii и М. avium-intracellulare также способ­ны вызывать лимфадениты, но их появление наблюдают значительно реже: инфекции, вызванные M.fortuilum и М. ulcerans, обычно не сопровождаются увеличением шейных лимфатических узлов.

39. Возбудитель туберкулёза человека идентифицируют по ростовым харак­теристикам, морфологии колоний, наличию корд-фактора и ряду биохимических особенностей. Одна­ко уникальной особенностью микроорганизма является способность образовывать и аккумулировать значительные количества ниацина (никотиновой кислоты). Все микобактерий содержат в составе клеточной стенки миколовую кислоту и окрашиваются по Цилю-Нильсену; способность образовы­вать пигменты позволяет, с известным допущением, разделять их на отдельные группы, но не даёт возможности для межвидовой дифференцировки.

40. Среди многочисленных вариантов введения туберкулина, предложенных Кохом, Пирке и Манту, наибольшее распространение нашло внутрикожное введение 5 ЕД препарата (реакция Манту). При положительном результате развивается реакция ГЗТ с образованием папулы от 10 мм и более через 48-72 ч; её отсутствие не следует рассматривать как факт, указывающий на отсутствие туберкулёзного процесса, т.к. заболевание может протекать на фоне анергии. Туберкули­новая проба имеет больше эпидемиологическое, чем диагностическое значение, но выявляет только маргинальный контингент; повторное введение туберкулина не способно вызвать конверсию отрица­тельной пробы в положительную.

42. Возбудитель высококонтагиозной, но обычно умеренной пневмонии — М. pneumoniae, микроорганизм — возбудитель почти 20% всех пневмоний и около 35% пневмоний у подростков. Заболевание передаётся от человека к человеку и распространено повсеместно. Посколь­ку ингалирование 1 колониеобразующей единицы способно вызвать развитие поражений, М. pneumoniae считают высококонтагиозным возбудителем.

43. Возбудителем клинически выраженного уретрита у женщин принято считать М. hominis; в редких случаях подобные поражения способна вызывать и М. fermentans, одна­ко чаще этот микроорганизм выделяют в составе микробных ассоциаций. При отсутствии других патогенов Ureapiasma urealyticum обычно не вызывает клинически значимых проявлений уретрита, женщины — бессимптомные носители микроорганизма.

44. Наиболее простой (но не всегда самый удачный) способ выявления С. trachomatis в тканях — окрашивание образцов йодсодержащими красителями (например, раство­ром Люголя). выявляющее скопления гликогена. В окрашенных препаратах тельца включений выгля­дят как одиночные коричневые округлые тела, расположенные внутри клеток. Также хламидии мож­но красить по Романовскому—Гимзе либо по Гриму, т.к. их клеточные стенки аналогичны таковым у прочих грамотрицательных бактерий. Однако окраска по Граму не позволяет адекватно выявлять их внутриклеточное расположение. Внутриклеточный паразитизм и потребность в АТФ не влияет на результаты окрашивания.

45. Инфекционными частицами хламидии являются элементарные тельца; эти небольшие структуры (0,3 мкм) проникают в клетки за счёт реакций эндоцитоза, где образуют пузырьки, оболочка которых образована компонентами мембраны заражённой клетки. С. trachomatis образует значительные количества гликогена, выглядящие как тельца включений. Через 1 ч после заражения в клетках образуются инициальные тельца, делящиеся бинарно и позднее конденсирующи­еся в элементарные тельца.

46. Возбудителями венерической лимфогранулёмы являются Chlamidia trachomatis сероваров L₁ –L₃; заболевание является единственным хламидиозом, возбудитель которого способен диссеминировать по лимфатическим путям. В настоящее время заболевание наиболее часто регистрируют в Африке и Южной Америке, чаще у гомосексуалистов, Для орнитоза типичны гриппо-подобные поражения: трахому и конъюнктивиты «телец включений» вызывают С. trachomatis серова­ров А, В, В и С; возбудители обычно не диссеминируют и локализованы в тканях глаз. Наиболее распространённым хламидийным поражением является урогенитальный хламидиоз.

47. Риккетсии проникают в клетку посредством реакций, напоминающих фагоцитоз, но при этом затрачивают энергию в форме АТФ. Основной механизм внутриклеточного выживания связан со способностью синтезировать фосфолипазы, разрушающие фагосомы (в отличие от хламидии, блокирующих фагосомо-лизосомальное слияние). Риккетсии лишены капсул, а их липо-полисахаридные эндотоксины вносят существенный вклад в патогенез вызываемых ими заболеваний. Они утилизируют АТФ, но не влияют на синтез белка в клетке.

48. Переносчиками возбудителя лихорадки Скалистых Гор являются мно­гие клещи (основной — иксодовый клещ Dermacentor andersoni); показана возможность трансовариальной передачи возбудителя потомству, способному выживать без кровососания до 4 лет. Вши — переносчики R. prowazekii — возбудителя эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля-Цинссера; переносчиками цуцугамуши являются личинки краснотелковых клещей, паразитирующих во взрослом состоянии на грызунах. Переносчиками эндемического (крысиного) сыпного тифа являются блохи.

49. Пневмококковая инфекция является классическим примером бактериальных инфекций; возбудители активно поглощаются фагоцитами, в цитоплазме которых они погибают; фагоцитарные реакции усиливаются в присутствии опсонинов и AT к капсульным Аг. Адекватно проводимая химиотерапия также значительно уменьшает популяцию пневмококков; тем не менее смертность даже на фоне применения антибиотиков может достигать 10%. Определённая роль в элиминации пневмококков принадлежит и системе комплемента, компоненты которой действуют как опсонины и стимулируют фагоцитарную активность.

50. Эксфолиатины продуцируют многие штаммы S. aureus II фагогругпы; мишенью для их действия является зернистый слой эпидермиса. У подростков и взрослых эксфолиатины также вызывают появление скарлатиноподобной сыпи; основным признаком, дифференциру­ющим подобные поражения от скарлатины, является отсутствие эритемы на слизистой оболочке нёба и языке. У новорождённых, инфицированных штаммами-продуцентами эксфолиатинов, может раз­виться синдром ошпаренных младенцев, сопровождающийся потерей жидкости и электролитов; при­соединение вторичных инфекций часто приводит к фатальным исходам. У более старших детей и взрослых также могут развиться подобные поражения, известные как синдром ошпаренной кожи. Однако они носят более локализованный характер и обычно не приводят к летальным исходам.

51. В 90% случаев наличие в мазках грамположительных кокков, располагающихся цепочками, образующих зоны b-гемолиза на КА и чувствительных к бацитрацину, указывает на инфекцию Streptococcus pyogenes. Однако не следует исключать инфицирования и Streptococcus agalactiae, также образующих зоны b-гемолиза на КА и чувствительных к бацитрацину. Для дифференцировки микроорганизмов применяют САМР-тест. Метод изучения гидролиза эскулина в присутствии солей жёлчных кислот применяют для идентификации Streptococcus pneumoniae.

52. Энтерококки входят в состав микрофлоры кишечника, что отличает их от многих патогенных стрептококков; они неприхотливы, растут на обычных средах и не требуют внесения в них сыворотки или крови. Они способны расти в присутствии 6% NaCI, а поскольку их аутолитические ферменты не активируются в присутствии жёлчи, то они способны расти в присутствии 40% солей жёлчных кислот и гидролизуют эскулин. Как и стрептококки, они каталаза-отрицательны.

53. Несмотря на многообразие патогенных грамположительных кокков, эффективная вакцина разработана лишь против Streptococcus pneumoniae. Разработка вакцинных пре­паратов против других патогенов затруднена вариабельностью их основных антигенных детерминант.

54. Наиболее распространённой формой сибирской язвы у человека считаются кожные поражения, обусловленные попаданием спор бактерий в мелкие ранки и трещины на коже; в настоящее время заболевание отмечают редко. Лёгочная форма сибирской язвы, иначе болезнь сортировщиков шерсти, обусловлена ингалированием спор; протекает тяжело и вызывает гибель больного в течение нескольких дней. Желудочно-кишечную форму наблюдают при употребле­нии в пищу продуктов, обсеменённых спорами Bacillus anthracis. Все формы заболевания могут со­провождаться диссеминированием возбудителя с развитием бактериемии и поражениями различных органов и тканей, включая мягкие мозговые оболочки.

55. По своему составу (образована полимерами D-глутаминовой кислоты) капсула Bacillus anthracis уникальна для бактерий, а по функциональным свойствам она считается агрессином, ингибирующим поглощение бактерий фагоцитами. Для профилактики сибирс­кой язвы у человека достаточно успешно применяют вакцину из протективного Аг Bacillus anthracis; эффективную иммунопрофилактику животных осуществляют иммунизацией живой вакциной из спор возбудителя в комбинации с протективным Аг, сорбированном на гидроокиси алюминия.

56. Токсин возбудителя сибирской язвы состоит из трёх компонен­тов: протективного Аг, летального и отёчного факторов; ни один из них не способен самостоятельно вызывать поражения, характерные для клинической картины заболевания. Однако в сочетании с протективным Аг отёчный или летальный факторы способны вызывать характерные повреждения. Bacillus anthracis не секретируют вещество типа a-токсина.

57. Дифтерия ротоглотки — наиболее часто наблюдаемое поражение; характеризуется развитием фибринозного воспаления верхних дыхательных путей с образованием плотной, жёлто-серой фибринозной плёнки, плотно спаянной с прилежащимитканями. Разрастание плёнок при переходе процесса на воздухоносные пути (включая трахею) может вызвать асфиксию. Плёнки плотно спаяны с прилежащими тканями, а приих удалении обнажаются эрозированные участки, способные стать причиной опасного кровотечения. Они образованы конгломератами бактерий, фибрина, остатками клеточных элементов крови и лимфоцитами. Для их образования не требу­ется наличия токсина, т.к. они формируются и при фарингитах, вызванных нетоксигенными штамма­ми Corynebacterium diphtheriae. На образование плёнок не может влиять стадия болезни, т.к. клиническая картина дифтерии не имеет чётко выраженных фаз, как, например, коклюш.

58. Дифтерийный токсин, обусловливающий системные проявления заболе­вания, вырабатывают токсигенные штаммы Corynebacterium diphtheriae. Способность к его образованию обусловлена инфицированием бактерий b-фагом. несущим ген tох^*. Токсин проявляет свойства экзотоксина и представля­ет собой комплексную молекулу, состоящую из фракции А, обусловливающей подавление белкового синтеза, и фракции В, ответственной за проникновение токсина в клетки. Результат первичного действия дифтерийного токсина — нарушение синтеза белка; системные проявления обусловлены нарушением функций миокарда и демиелинизацией периферических и черепных нервов.

59. Среди возбудителей перечисленных заболеваний способностью выде­лять экзотоксин, обусловливающий основные системные проявления (недостаточность миокарда и параличи), обладает возбудитель дифтерии. Пациентам с симптомами дифтерии следует немедленно ввести антитоксин. Не следует забывать о необходимости адекватной антибиотикотерапии, считаю­щейся основой лечения инфекций, вызываемых листериями, эризипелотриксами и нокардиями.

60. Clostridium perfringens вырабатывает не менее 12 токсических субстанций. а-Токсин (образуют все штаммы) проявляет лецитиназную активность: наибольшие ко­личества θ-токсина (О₂ -лабильный гемолизин), разрушающего эритроциты лошади и барана, продуци­руют штаммы типа С и в незначительных количествах — штаммы типа А; к-токсин (коллагеназа), расщепляющий коллаген и желатин, образуют штаммы типа А и некоторые штаммы других типов; бактерии типов А и С также вырабатывают энтеротоксин, обусловливающий симптоматику пищевых отравлений; вызывает рвоту и проявляет цитотоксический эффект.

61. Патогенез столбняка опосредован интоксикацией нервной систе­мы, поэтому все профилактические и терапевтические мероприятия следует направить на нейтрали­зацию токсина. Основной способ вакцинопрофилактики - периодическая иммунизация столбнячным анатоксином в течение всей жизни. Первичную иммунизацию проводят детям в возрасте 5-6 мес (до 5 лет) курсом в 3 инъекции с 30-40-суточным интервалом. При подозрении на столбняк неиммунным лицам вводят противостолбнячную сыворотку (гипериммунный Ig человека). Поскольку AT к токсину проходят через плаценту, профилактику столбняка у новорождённых можно осуществлять иммуниза­цией матерей в дородовой период. Столбнячная палочка хорошо поддаётся антибиотикотерапии, од­нако доза токсина, обусловливающая развитие столбняка, настолько мала, что связать её химически­ми антидотами не представляется возможным.

62. К возбудителям гангрены у человека относят Clostridium septicum, Clostridium novyi, Clostridium sordelli. Clostridium fallax и др.: Clostridium chavoei вызывает пораже­ния только у животных; Clostridium difficile также относят к патогенным клостридиям, но они не способны вызывать гангренозные поражения.

63. При подозрении на заболевание гонореей мужчины-гомосексу­алиста материал для бактериоскопии и посева должен быть взят из уретры, а также из прямой кишки и глотки. При отсутствии признаков диссеминированной гонококковой инфекции посевы перифери­ческой крови не проводят.

64. Полисахариды капсулы менингококков серогрупп А и С индуцируют образо­вание AT с выраженным протективным действием, что позволяет проводить вакцинопрофилактику. Серог-руппа В наиболее часто вызывает менингококковые заболевания у детей младше 5 лет, при этом формиро­вания AT против Аг капсулы не происходит. Поскольку менингококки серогруппы Y вызывают менингит лишь в редких случаях, то необходимость в массовом применении вакцины отсутствует.

65. Синегнойная палочка широко распространена в окружающей среде и обнаруживается в кишечнике многих здоровых людей. Pseudomonas aeruginosa проявляет низкую инвазивность и лишена факторов вирулентности, способствующих внедрению в ткани (например, гиалуронидазы). При проникновении в ткани (например, на раневую поверхность) палочки разрушают их своими экзоферментами. Экзотоксин А — сильный ингибитор белкового синтеза, коллагеназа вызывает гидролиз коллагена в соединительной ткани, а эластаза расщепляет эластин в стенках артерий.

66. Пигментообразование — характерный, имеющий важное диагностическое значение, признак Pseudomonas aeruginosa (70-80% изолятов). Наиболее часто встре­чают водорастворимый сине-зелёный пиоцианин, зелёный пиовездин, красный пиорубин, черно-ко­ричневый пиомеланин и жёлтый L-оксифеназин. Оптимальными для синтеза пигментов in vitro счита­ются температура 30-37 ⁰С, дополнение сред глицерином, аминокислотами (особенно аланином), ионами Mg²⁺ и К⁺. Высоковирулентные штаммы отличает значительное образование пиоцианина, проявляющего свойства бактериоцина, действующего на грамположительные и грамотрицательные бактерии (также умеренный фунгицид).

67. Pseudomonas aeruginosa хорошо растёт на простых питательных средах в аэробных условиях при 30-37 ⁰С, а также и при 42 ⁰С (что можно использовать как диффе­ренциально-диагностический признак). Отличительная особенность — способность расти на синтети­ческих средах, в том числе ограниченно и в дистилляте (при полном отсутствии углерода). Оптималь­ные жидкие среды — пептонная вода, МПЖ, бульон Хоттингера (образует характерную серовато-серебристую плёнку): на твёрдых средах (МПА, КА, среды Эндо, Левина, Плоскирева, ЦПХ-агар) образует весьма разнообразные колонии.

68. Pseudomonas aeruginosa синтезирует триметиламин, придающий куль­турам запах жасмина, винограда или карамели. Протеолитическая активность выражена: разжижает жела­тин, свёртывает кровяную сыворотку, гидролизует казеин: утилизирует гемоглобин. Сахаролитическая активность низкая; окисляет только глюкозу с образованием глюконовой кислоты. Из-за явного преоблада­ния протеолитических свойств над сахаролитической активностью среды Xиcca для пёстрого ряда готовят с малым содержанием пептона (до 0,1%) и повышенной концентрацией углеводов (до 2%). При посеве можно наблюдать, помимо чёткой реакции с глюкозой, непостоянную ферментацию фруктозы и маннита. Тест Хью—Лёйфсона положителен только с глюкозой (в аэробных условиях).

69. Pseudomonas mallei на агаре с лактозой и бромтимоловым синим образует прозрачные голубые колонии (через 48 ч), на 6-7 сут они приобретают оранжевую окраску. Для подавления роста прочих микроорганизмов в среды вносят красители, ингибирующие их рост, например основной и кислый фуксины (1:100000), кристаллический фиолетовый (1:200 000), брилли­антовый зелёный (1:1000000). При выделении подозрительных колоний проводят биологическую пробу на морских свинках (также можно использовать хомяков): смешанную культуру вводят под­кожно, чистую — внутрибрюшинно. На месте введения через 2-3 сут образуется опухоль, вскрыва­ющаяся на 4-5 сут с образованием язвы; на 3-10 сут у морских свинок-самцов, заражённых внутри­брюшинно. развивается характерное поражение яичек (феномен Штрауса). Следует помнить, что феномен не патогномоничен для заболевания, его можно вызвать заражением животных Pseudomonas aeruginosa и другими микроорганизмами. При подозрении на сап больному внутрикожно (на внутрен­нюю сторону предплечья) вводят маллеин.

70. Для человека патогенны Brucella abortus, Bmcella melitensis, Brucella canis и Brucella suis. Brucella ovis и Brucella neotomae патогенны для животных и не способ­ны вызывать заболевания у человека.

71. Bordetella pertussis вырабатывает различные факторы вирулен­тности. Главное отличие бактерий вирулентной фазы I от невирулентной фазы IV обусловлено нали­чием микроворсинок, коклюшного токсина, термолабильного токсина и способностью проявлять аденилатциклазную активность. Вирулентные штаммы также продуцируют гистамин-сенсибилизирующий фактор, повышающий восприимчивость клеток и тканей к повреждающему действию гистамина. Bordetella pertussis, как и все прочие грамотрицательные бактерии, содержит липополисахаридный эндотоксин. По своим физиологическим, метаболическим и биохимическим эффектам он отличается от эндотоксина грамотрицательных кишечных бактерий.

72. До настоящего времени сведения об эпидемиологии и эколо­гии Legjonella pneumophila остаются весьма скудными. Человек заражается при ингаляции возбудителя в составе воздушно-капельного аэрозоля, часто совершенно неожиданно, после пребывания в здании с централизованным кондиционированием воздуха или в эндемичном районе после сильного ливня, или находясь возле установки для искусственного орошения. Возбудитель болезни легионеров широко распространен в природе, особенно в водоёмах, где он обитает в ассоциации с сине-зелёными водорослями, а также паразитирует внутри свободно живущих амёб. Legionella pneumophila можно куль­тивировать in vitro в ассоциации с макрофагами. Для выделения Legionella pneumophila обычно используют твёрдые среды, дополненные цистеином и ионами Fe²⁺; по некоторым данным, росту легионелл способствует внесение в среду селена. Окраской по Граму выявляют тонкие подвижные палочки, не образующие спор.

73. Зоонозы эндемичны в популяциях животных. К возбудителям классических зоонозов относят бактерии рода Brucella, Yersinia, Francisella и Pasteurella. Возбудите­ли этих инфекций передаются человеку при соприкосновении с тканями инфицированных животных, употреблении заражённой пищи, воды или посредством переносчиков. Brucella melitensis (этиологи­ческий агент бруцеллёза) вызывает заболевание при употреблении непастеризованного козьего моло­ха или сыра. Pasteurella multocida из сопутствующей микрофлоры ротоглотки кошек и собак может стать причиной тяжёлых лёгочных и диссеминированных инфекций у других животных, человек зара­жается в результате укусов или царапин, полученных от кошек и собак, Francisella fiilarensm, вызы­вающая туляремию, становится этиологическим фактором диссеминированных форм заболеваний животных и людей, заражающихся при кожном контакте с кровью больных животных или от перенос­чиков — слепней или лесных клещей. Этиологический агент чумы (грамотрицательная палочка Yersinia pestis) вызывает эндемические заболевания грызунов (степные собачки в США и популяции крыс по всему миру). Человек заболевает обычно после укуса инфицированной крысиной блохи.

74. Бруцеллы можно отнести к типичным возбудителям зоонозов; заражение человека обычно происходит при употреблении заражённого молока и молочных продук­тов. Инфекция, вызванная Brucella abortus, проявляется лихорадкой, слабостью и миалгией, Наибо­лее характерна волнообразная лихорадка, возможны случаи смертельной пирексии. Повышение тем­пературы тела, слабость и боли в мышцах — классическая картина острой стадии заболевания. Возможны инфицирование молочных желез (животных и человека) и проникновение бруцелл в груд­ное молоко. Brucella abortus способна инфицировать плаценту, приводя к септическим абортам у животных. У беременных женщин, страдающих бруцеллёзом, частота спонтанных абортов не превы­шает средние показатели. Это различие объясняют значительным содержанием эритритола в плацен­те животных. В плаценте человека эритритола нет.

75. Наиболее частый источник сальмонеллёза — продукты из домашней птицы (мясо и яйца), Бактерии попадают в организм при употреблении неправильно приго­товленных продуктов (часто не отличимых от нормальных). Клинические проявления обычно разви­ваются уже через 10-24 ч. Достаточно часто сальмонеллёзы развиваются после употребления плохо прожаренной свинины. Роль морских продуктов в возникновении заболеваний ничтожна.

76. ЛПС из S-колоний всех энтеробактерий состоит из полисахарида ядра, липида А и 0-Аг. Весь комплекс физиологических, обменных и клеточных нарушений, наблюда­емых при грамотрицательном эндотоксиновом шоке, обусловлен действием липида А. Вирулентность энтеробактерий опосредована главным образом ЛПС. Потеря 0-Аг и трансформация бактерий в R-формы сопровождаются потерей патогенных свойств.

77. Представителей семейств энтеробактерий объединяют общие свойства: все они грамотрицательные палочки, ферментирующие глюкозу с образованием кислоты или кислоты и газа. S-формы бактерий содержат ЛПС, состоящий из трёх компонентов: липида А, полисахарида и 0-Аг. В лабораторных условиях отделением 0-Аг можно получить «шероховатые» R-колонии, такие бактерии обычно авирулентны. Далеко не все энтеробактерий ферментируют лактозу, эта способность — дифференциальный признак родов внутри семейства.

78. Ферментация лактозы — важный идентифицирующий признак родов и видов в семействе Enterobacteriaceae. Агары МакКонки и Плоскирева содержат индикаторы кислотности, изменяющие жёлтую окраску на розово-красную, и соли жёлчных кислот, подавляющие рост большинства грамположительных бактерий. Колонии, где происходит расщепление лактозы с образованием органических кислот, окрашиваются в розово-красный цвет. Эозин-метиленовый синий агар также используют для дифференциальной диагностики лактоза-ферментирующих и неферменти­рующих бактерий; колонии ферментирующих бактерий окрашиваются в сине-чёрный цвет или приоб­ретают зелёный металлический блеск. При использовании тройного СА расщепление глюкозы, лакто­зы и сахарозы определяют по окрашиванию колоний в жёлто-красный цвет. Селенитовая среда — селективная для видов сальмонелл и шигелл.

79. Эндотоксиновый шок характеризуется физиологическими, мета­болическими и клеточными эффектами. У большинства людей спустя 30 мин после экспозиции малых доз развивается артериальная гипотензия. Большие дозы могут вызвать острое снижение АД и смерть. Гипогликемия — метаболический эффект эндотоксинового шока; развивается в результате наруше­ния метаболизма углеводов и липидов, изменения чувствительности к адреналину. Внутрисосудистая коагуляция — следствие местной или генерализованной реакции Швартцмана при повторном попа­дании эндотоксина. Истощение факторов свёртывания вследствие генерализованной реакции Швар­тцмана может привести к серьёзному кровотечению. Для эндотоксинового шока больше характерна лихорадка, нежели гипотермия, Подъём температуры тела наступает обычно через 30 мин после экспозиции малых доз эндотоксина и, вероятно, обусловлен способностью эндотоксина стимулиро­вать выделение эндогенных пирогенов.

80. Vibrio cholerae eitor абсолютно резистентен к действию полимик-сина, гемолизирует эритроциты барана и агглютинирует эритроциты кур. Нечувствителен к литичес-кому действию бактериофага IV группы Мукерджи; для фагодиагностики применяют бактериофаги группы Эль-Тор, но бактерии реагируют с ними по-разному. Наибольшую активность проявляет бак­териофаг V группы: тем не менее схема фагодиагностики возбудителя холеры Эль-Тор остаётся не­разработанной. По сравнению с возбудителем классической холеры вибрион Эль-Тор более устойчив во внешней среде и обусловливает практически 100% известных случаев бактерионосительства.

81. Факторы патогенности холерного вибриона — нейраминидаза, обеспечивающая взаимодействие с микроворсинками; эндотоксин, сходный по структуре и активнос­ти с эндотоксинами прочих грамотрицательных бактерий, и экзотоксин (холероген). повышающий внутриклеточное содержание цАМФ и выход жидкости и электролитов в просвет кишечника. Холер­ные вибрионы не образуют протеолитические ферменты и нейротоксины.

82. Единственный природный резервуар возбудителя холеры — боль­ные и бактерионосители; основной путь передачи — фекально-оральный, реже контактный. Факторы передачи — пищевые продукты, вода, объекты окружающей среды. Определённую роль играют мухи, способные переносить возбудитель с испражнений на пищевые продукты. Несмотря на то, что выде­ление возбудителя в окружающую среду происходит в течение короткого времени, большое число скрытых форм поддерживает циркуляцию возбудителя. Гидробионты (рыбы, лягушки) способны со­хранять возбудитель в течение очень короткого времени и не имеют существенного эпидемиологичес­кого значения.

83. Campylobacfer jejuni инертны к углеводам, образуют нитраты и сероводород. Не образуют ацетоин и не гидролизуют желатин. Для дифференциального диагноза Campylobacter jejuni и Campylobacter coli применяют экспресс-тест с гиппуратом (свежевыделенные штаммы Campylobacter jejuni всегда дают положительный результат). Для дифференцирования Campylobacter jejuni и Campylobacter lari можно использовать тест чувствительности к налидиксовой кислоте (1-й вид чувствительный, 2-й резистентный).

84. Основные факторы патогенности кампилобактеров — жгути­ки и адгезины. Бактерии образуют экзотоксины и эндотоксины. Термолабильный энтеротоксин напо­минает термолабильные диареегенные токсины эшерихий и холерного вибриона (повышает уровень внутриклеточного цАМФ). Термостабильный энтеротоксин (эндотоксин) высвобождается после гибе­ли'кампилобактеров; проявляет все свойства эндотоксинов грамотрицательных бактерий.

85. Факторы, обусловливающие патогенность хеликобактеров, — жгути­ки, позволяющие проникать через слой слизи и обусловливающие инвазивность; адгезины, опосредующие пособность прикрепляться к эпителию. Подобная активность бактерий приводит к разрушению слоя слизи и обусловливает контакт желудочного сока со стенкой органа. Бактериальные эндотоксины стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления. Под действием бактериальной уреазы мочевина превращается в аммиак, повреждающий слизистую оболочку желуд­ка и двенадцатиперстной кишки.

86. Бактерии рода Prevofella на КА образуют пигментированные (от светло-коричневого до чёрного) колонии. Их морфология может быть различной; например, Р. intermedia образуют коричневато-чёрные сухие колонии, а колонии Р. melaninogenica, P. loescheii и Р. denticola коричневые, гладкие и блестящие (что обусловлено наличием капсул). Следует помнить, что обычно пигмент образуется не ранее чем через 5-14 сут культивирования на агаре с кроличьей кровью. До образования пигмента колонии некоторых изолятов могут флюоресцировать ярко-красным цветом при проходящем УФ-облучении. Ключевые признаки: соли жёлчных кислот (20%) ингибируют рост, бактерии чувствительны к колистину, но резистентны к ванкомицину и канамицину.

87. Бактерии рода Fusobacferium на КА образуют мелкие (1-2 мм) выпуклые желтоватые колонии, окружённые зоной а-гемолиза; иногда наблюдают зелёное ок­рашивание прилегающих участков среды после контакта с воздухом. Характерные особенности — образование больших количеств масляной кислоты и индола основными патогенными видами, что придаёт культурам гнилостный запах. На жидких средах дают осадок. Рост фузобактерий ингибируют соли жёлчных кислот (20%), колистин и канамицин, но не ванкомицин.

88. Лечению пенициллинами поддаётся первичный и вторичный сифилис (у части пациентов со второй стадией заболевания бывает неэффективным). Аналогично проводят терапию врождённого сифилиса; при своевременном выявлении антибиотики также назна­чают беременным до 4 мес беременности. При третичном сифилисе антибиотики не назначают, а проводят симптоматическое лечение.

89. Микроскопия неокрашенных мазков крови или образцов из шанкрозных язв обычно неэффективна, т.к. средняя толщина бледных трепонем не превышает 0,2 мкм, что составляет предел разрешающей способности светового микроскопа. Поскольку возбудитель пло­хо воспринимает анилиновые красители, в частности кристаллический фиолетовый, то окраска по Грому не может обеспечивать 100% обнаружения. Адекватные результаты даёт темнопольная микро­скопия, выявляющая микроорганизмы и их характерное движение. Для выявления трепонем в мазках можно воспользоваться AT, меченными флюоресцеинами, но это метод достаточно дорог и требует определённого времени для связывания AT с возбудителем. Вполне удовлетворительные результаты даёт импрегнация серебром, т.к. краситель обволакивает поверхность трепонем, делая их более тол­стыми и видимыми в световой микроскоп.

90. В лихорадочные периоды основным методом лабораторной диагно­стики эпидемического возвратного тифа считается микроскопия нативных препаратов крови типа «толстой» или «висячей» капли: также можно исследовать мазки, окрашенные по Романовскому— Гчмзе, фуксином или метиленовым синим, В периоды апирексии предпочтение следует отдавать серо­логическим методам (например, реакции иммобилизации боррелий). Биологические пробы на кроли­ках или морских свинках не ставят, т.к. они не чувствительны к заражению спирохетой Обермейера (в отличие от возбудителей клещевых возвратных тифов).

91. Специфическими тестами для диагностики сифилиса считают реакция иммунофлюоресценции с адсорбированной сывороткой и реакция иммобилизации трепонемы. Тест на реагины плазмы, равно как и реакцию фон Вассерманна, относят к диагностическим тестам. Выделение возбудителя и определение его культуральных особенностей обычно не проводят.

92. Микроскопия окрашенных мазков крови или исследование в тёмном поле обычно не эффективны, т.к. спирохетемия при лептоспирозах очень незначительна, на 2-3 сут болезни возбудитель исчезает из кровотока. Адекватные результаты может дать заражение молодых морских свинок с последующим исследованием брюшинного экссудата и крови павших жи­вотных; при их отсутствии можно попытаться получить гемокультуру посевом крови на питательные среды (например, Ферворта-Вольфа). Серологические исследования лучше проводить на 2-3 нед: обычно ставят РА и реакцию лизиса со стандартным набором эталонных штаммов.

93. Среди перечисленных микобактерий способностью вызывать гра-нулематозиые и самоограничивающиеся кожные поражения обладает М. marinum. Возбудитель до­вольно часто выделяют из донных осадков и со стенок бассейнов и различных прибрежных объектов природных водоёмов. М. marinum иногда способна вызывать хронические и вялотекущие поражения. Также кожные, но более злокачественные поражения вызывает М. ulcerans, выявляемая в тропиках. Остальные указанные микобактерий вызывают туберкулёзоподобные процессы и поражения лёгких (М. scrofulaceum}.

94. Дифференциально-диагностическими и культуральными средами для М. tuberculosis считаются среды Лёвенштайна-Йенсена и Петраньяни, содержащие ингредиен­ты, необходимые для роста возбудителя туберкулёза, — крахмал, глицерин, яичный желток и малахи­товый зелёный, подавляющий рост контаминирующей микрофлоры. При их отсутствии также можно использовать яичную среду Дорсё. На агаре МакКонки и КА М. tuberculosis не растёт.

95. Возбудитель проказы — кислотоустойчивая палочка Mycobacterium leprae, резервуар — больной человек. Микроорганизм не удаётся культивировать in vitro и моделиро­вать экспериментальный инфекционный процесс. Выделяют две основные пограничные формы забо­левания — туберкулоидную (относительно доброкачественную) и лепроматозную. На формирование той или иной формы существенное влияние оказывают клеточные иммунные реакции, их адекватное развитие приводит к проявлению туберкулоидного процесса (с небольшим содержанием возбудителя в лепроматозных тканях); при дефиците клеточного иммунитета наблюдают развитие лепроматозных поражений со значительным содержанием микобактерий в поражённых тканях. До настоящего време­ни пути передачи инфекционного агента остаются неустановленными.

96. Все указанные признаки характерны для М. pneumoniae. Развитие пневмонии способно вызвать иигалирование 1 колониеобразующей единицы возбудителя; М. pneumoniae распространена повсеместно, наиболее часто поражает детей и подростков 5-15 лет. Для роста нуждаются в сложных средах, дополненных холестерином, стабилизирующим мембрану клетки, придающим ей эластичность и обусловливающим проникновение и утилизацию жирных кис­лот. Представлены мелкими плеоморфными организмами, образующими типичные мелкие колонии на твёрдых средах, напоминающие «яичницу-глазунью».

97. К семейству Mycoplasmafaceae относят представителей родов Mycoplasma и Ureaplasma', они представлены мелкими и живущими свободно бактериями (0,1-0,45 мкм), лишёнными клеточной стенки. Клеточная мембрана содержит стеролы (стероидные спирты), но бак­терии не способны их синтезировать, а потребности восполняют из тканей или питательной среды. Представителей семейства Mycoplasmataceae выращивают на комплексных средах; для образования видимых колоний обычно требуется несколько суток,

98. Характерная особенность Ureaplasma urealyticum — способность образовывать уреазу. Это свойство положено в основу их идентификации (образование аммиака из мочевины). Уреаплазмы инертны к сахарам, аргинину и не восстанавливают диазокрасители (в проти­воположность микоплазмам). Основной резервуар возбудителя — женщины, у которых инфекция протекает в виде бессимптомного носительства.

99. Возбудителями урогенитальных поражений человека являются С. trachomatis сероваров D-K: клинические проявления уретритов и цервицитов обычно крайне скуд­ны, а последние могут бессимптомно трансформироваться в сальпингоофориты. Также способны вы­зывать конъюнктивиты «телец включений», выявляемые у более чем 50% новорождённых, чьи мате­ри страдали урогенитальными поражениями; более того, у 10% детей отмечают пневмонии, вызванные хламидиями указанных сероваров. Возбудителями венерической лимфогранулёмы являются С. trachomatis сероваров L -L