Типы наводнений (в зависимости от причин возникновения)

Классификация наводнений в зависимости от их масштаба, повторяемости и наносимого ими ущерба

1. Низкие (малые) – происходят в основном на равнинных реках. При этом вода затапливает низкие места (менее 10% сельскохозяйственных угодий). Материальный ущерб незначительный. Повторяются 1 раз в 5 – 10 лет.
2. Высокие – сопровождаются значительным затоплением территорий и охватывают большие участки речных долин. Существенно нарушают налаженную жизнь людей, наносят значительный материальный ущерб. В густонаселённых районах часто возникает необходимость в частичной эвакуации населения. Повторяются раз в 20 – 25 лет.
3. Выдающиеся – охватывают целые речные бассейны, парализуют хозяйственную деятельность на больших территориях. Затапливают населённые пункты и города. Возникает необходимость в массовой эвакуации людей и материальных ценностей. Повторяются раз в 50 – 100 лет.
4. Катастрофические – затапливают значительные территории в пределах одной или нескольких речных систем. Полностью парализуют хозяйственную деятельность и приводят к огромным материальным потерям. Затапливается более 70 % сельскохозяйственных угодий. Повторяются раз в 100 – 200 лет.

Типы наводнений (в зависимости от причин возникновения)

1. Половодье – вызванные весенним таянием снега на равнинах или таянием снега и ледников в горах.
2. Паводки – вызванные дождями и ливнями или быстрым таянием снега при зимних оттепелях. В отличие от половодий паводки могут повторяться несколько раз в году.
3. Затор – нагромождение льдин во время весеннего ледохода в сужениях и на излучинах русла реки, стесняющие течение и вызывающие подъём уровня воды в месте скопления льда и выше него.

4. Зажор – скопление рыхлого льда во время ледостава (в начале зимы) в сужениях и на излучинах русла реки, вызывающее подъём воды на некоторых участках выше него.

5. Ветровой нагон – подъём воды, вызванный воздействием ветра на водную поверхность. Случается в морских устьях крупных рек, а также на наветренном берегу больших озёр, водохранилищ и морей.

 

 

49) Укус ядовитой змеи (гадюки обыкновенной): патогенез воздействия яда на организм человека, перечислить характерные симптомы и возможные осложнения, дать подробную характеристику полного стандарта оказания оказания первой и доврачебной, а так же первой врачебной помощи (включая применение возможного противоядия).

50) Перечислить звенья патогенеза травматического шока

Травматический шок – это остро развивающийся вследствие травмы тяжелый, полипатогенетический патологический процесс, характеризующийся значительными нарушениями функций систем жизнеобеспечения, прежде всего кровообращения, на фоне крайнего напряжения регуляторных (адаптационных) механизмов организма. Травматический шок является одним из проявлений острого периода травматической болезни.

 

Звенья патогенеза шока

Каждый вид шока имеет свои особенности патогенеза. Но есть и общие звенья для всех этих разновидностей.

Обязательные звенья патогенеза шока: 1) гиповолемия; 2) болевое раздражение; 3) массивная интоксикация или токсемия; 4) снижение насосной функции сердца; 5) нарушение микроциркуляции; 6) гипоксия.

Гиповолемия:

1.Уменьшение ОЦК: гиповолемия ведет к уменьшению ОЦК и снижению венозного возврата к правому сердцу.

2.Уменьшается сердечный выброс (синдром малого выброса). Результат: а) снижение УО, МОК, АД; б) снижение перфузии органов и тканей.

3.Изменение активности барорецепторов сосудов.

4.Активация САС: вазоконстрикторный приспособительный механизм – образование и выброс катехоламинов, затем эффект – спазм сосудов с альфа-адренорецепцией (кожа, почки, органы брюшной полости) и параллельно централизация кровообращения с сохранением кровотока в жизненно важных органах (сердце, мозг) за счет обескровливания почек, кожи и органов брюшной полости.

5.Ишемия и гипоксия почек в свою очередь активируют 2 (два) механизма: ренин-ангиотензин-альдостероновый и вазодилататорный приспособительный.

6.Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм: гипоксия коркового слоя почек → образование ренина → образование ангиотензина → усиленная выработка альдостерона и АДГ → задержка почками натрия, воды и хлоридов. Реакция направлена на восстановление ОЦК.

7.Вазодилататорный приспособительный механизм: ишемия и гипоксия почек, кожи и органов брюшной полости → образование вазодилататоров → расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок → выпотевание жидкой части крови в ткани → повторное снижение ОЦК.

8.Повторное снижение ОЦК вновь задействует всю патогенетическую цепочку, образуется порочный круг патогенеза.

Течение шока отягощает дополнительный фактор: при вазодилатации переход жидкой части крови в ткани ведет к сгущению крови, что увеличивает нагрузку на сердце и может нарушить насосную функцию сердца.

Гиповолемия играет первостепенную роль при шоках: а) геморрагическом; б) ожоговом; в) травматическом, если травма сопровождается массивным кровотечением.

Болевое раздражение:

Болевые сигналы активируют САС и возникает вегетативный компонент болевой реакции: = тахикардия;

= артериальная гипертензия;

= тахипноэ;

= перераспределение крови в отдельные группы мышц;

= гипергликемия.

Болевой компонент сначала стимулирует активность нервных центров, затем массивная болевая импульсация ведет к их истощению и срыву защитных механизмов.

Боль – важнейшее звено патогенеза при шоках: а) травматическом; б) ожоговом; в) кардиогенном.

Токсемия – как обязательный компонент патогенеза шока.

Токсемия – обязательный участник патогенеза шока любой этиологии. Но первостепенное значение приобретает при септическом и инфекционно-токсическом шоке.

Природа токсических веществ при шоке:

1. Многочисленные биологически активные вещества (например, гистамин, серотонин, ацетилхолин, кинины), которые в избытке оказывают не полезное, а токсическое действие.

2. Денатурированные белки и продукты их гидролиза.

3. Лизосомальные ферменты и другие компоненты распавшихся клеток.

4. Токсичные продукты кишечника.

5. Микроорганизмы и их токсины.

6. Метаболиты, образующиеся в клетках вследствие нарушений обмена веществ: молочная и пировиноградная кислоты, кетокислоты, аденозин, ионы калия и др.

Нарушения микроциркуляции:

Нарушения микроциркуляции возникают еще в эректильную стадию шока, когда появляется редукция кровообращения в почках, органах брюшной полости, коже (т.е. уменьшенное кровенаполнение этих органов). Редукция кровообращения в почках, коже, органах брюшной полости возникает одновременно и в результате централизации кровообращения. Последствия:

= ишемия и гипоксия почек, органов брюшной полости, кожи;

= образование вазодилататоров;

= расширение микрососудов и увеличение проницаемости их стенок.

Расширение микрососудов и увеличение проницаемости их стенок имеет чрезвычайно важное патогенетическое значение:

1. Жидкая часть плазмы выпотевает в ткани, это усиливает гиповолемию и снижение ОЦК.

2. Выход плазмы из сосудов ведет к сгущению крови и повышению ее вязкости. Увеличивается нагрузка на сердце и ухудшается его насосная функция.

3. Расширение микрососудов и транссудация плазмы в ткани приводит к уменьшению линейной скорости кровотока – причина снижения транскапиллярного обмена кислородом между кровью и тканями. Значит, возникают недопоставки кислорода в ткани и гипоксия.

4. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет к появлению в крови различных токсических продуктов, в том числе кишечного происхождения.

Снижение насосной функции сердца приводит к резкому падению УО и МОК, артериальной гипотензии. Артериальная гипотензия – это один из факторов уменьшения линейной скорости кровотока. Снижение линейной скорости кровотока ведет к нарушению транскапиллярного обмена, недопоставке кислорода к тканям и гипоксии.

Снижение насосной функции сердца может наблюдаться при любых видах шока, но главным фактором патогенеза это нарушение становится при кардиогенном шоке. Кардиогенный шок может возникнуть при инфаркте миокарда в 12-15% от всех случаев.

Гипоксия:

Недостаточность дыхания и кровообращения, нарушения микроциркуляции приводят к развитию тяжелой гипоксии. Гипоксия возникает при любых видах шока и именно гипоксия в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.