Перечень вопросов для промежуточной аттестации

Основные понятия нозологии. Болезнь как нарушение гомеостаза.
Номенклатура и классификация болезней.
Общая этиология. Общий патогенез. Причинно-следственные взаимоотношения в патогенезе.
Соотношение специфического и неспецифического в патологическом процессе на различных уровнях, молекулярном, клеточном, органном, организменном).
Определение понятия «саногенез». Классификация саногенетических механизмов. Характеристика и виды первичных и вторичных саногенетических механизмов. Динамическая взаимосвязь механизмов пато- и саногенеза
Действие на организм пониженного атмосферного давления. Высотная болезнь.
Действие на организм повышенного атмосферного давления. Кессонная болезнь.
. Механизмы повреждения органов и тканей при электротравме.
Принципы оживления организма, подвергшегося действию электротока.
Механизмы теплового гомеостаза при действии низкой и высокой температуры.
Гипотермия, стадии охлаждения. Отморожение кожи. Принципы согревания охлажденных.
Применение гипотермии в медицине.
Ожоговая болезнь. Стадии ожоговой болезни. Патогенез нарушений функций органов и систем в различные стадии ожоговой болезни.
Местные и общие явления при ожогах.
Причины и механизмы перегревания организма. Тепловой и солнечный удар.
Механизмы повреждающего действия ионизирующего излучения. Роль процессов перекисного окисления липидов биомембран, нарушения структурно-функциональных свойств биомакромолекул (белков, нуклеиновых кислот).
Острая лучевая болезнь. Формы. Периоды.
Хроническая лучевая болезнь. Условия возникновения.
Отдаленные последствия действия ионизирующего излучения.
Местное и общее действие ультрафиолетового излучения на организм.
Механизмы фотобиологического действия лазерного излучения на организм.
Возрастная чувствительность организма к излучениям.
Механизмы повреждения клетки. Повреждение мембран. Механизмы цитолиза.

24. Нарушение каскада передачи сигнальной информации в клетке.

25. Механизмы гипоксического повреждения клетки. Синдром реперфузионогоповреждения клетки.

26. Механизмы клеточной гибели. Апоптоз и некроз. Клеточно-молекулярные механизмы регуляции апоптоза. Роль нарушений процессов апоптоза в патогенезе заболеваний.

27. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. Антиоксидантные системы, система репарации ДНК, система белков теплового шока

28. Патология биологических мембран. Мембранотоксичность в действии повреждающих факторов внешней среды.

29. Местные расстройства кровообращения. Артериальная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.

30. Венозная гиперемия. Причины, механизмы, последствия.

31. Ишемия. Причины, виды, механизмы, последствия.

32. Тромбоз, причины и последствия. Виды тромбов.

33. ДВС - синдром. Стадии. Патогенез.

34. Эмболия, причины и последствия.

35. Микроциркуляция. Функциональное значение. Причины и последствия нарушений микроциркуляции в развитии патологии.

36. Сладж - феномен. Внутри- и внесосудистые факторы.

Воспаление. Определение. Факторы инфицирования. Основные стадии: альтерации, сосудистых реакций, пролиферации.
Роль клеточных и гуморальных медиаторов воспаления в развитии стадии альтерации; значение для функционирования лейкоцитов и макрофагов.
Сосудистые реакции при воспалении (изменение тонуса сосудов, скорости кровотока, микроциркуляции). Вещества - регуляторы ранних и поздних сосудистых реакций при воспалении.
Экссудация. Механизмы развития. Значение.
Фагоцитоз при воспалении. Причины эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления. Механизмы фагоцитарной деятельности лейкоцитов.
Фаза пролиферации воспаления. Основные механизмы запуска и регуляции.
Изменение обмена веществ в очаге воспаления.
Общие реакции организма при воспалении. Ответ «острой фазы».
Защитная роль воспаления. Управление ходом воспалительного процесса.
Причины перехода острого воспаления в хроническое.
Механизмы температурного гомеостаза.
Причины, вызывающие лихорадочную реакцию, виды пирогенов.
Биологическое значение лихорадки.
Стадии развития лихорадки, механизмы изменений со стороны органов и систем в различные стадии лихорадки. Изменение обмена веществ в организме при лихорадке.
Типы температурных кривых.
Применение пиротерапии в медицине.
Понятие об иммунном гомеостазе, механизмы гуморального и клеточноюиммунитета.
Иммунодефицитные состояния. Первичные иммунодефициты (клеточный, гуморальный, комбинированный типы). Нарушения фагоцитоза.
Вторичные иммунодефициты. СПИД.
Иммунологическая толерантность. Механизмы формирования и виды нарушения.
Аллергия как вид иммунопатологии. Определение и классификация аллергий.

58. Аллергены. Классификация, характеристика.

59. Стадии развития аллергических реакций.

60. Локальные аллергические реакции (феномен Артюса - Сахарова, феномен Шварцмана).

61. Системные аллергические реакции. Анафилактический шок, сывороточная болезнь.

62. Атонические аллергические реакции. Бронхиальная астма, поллинозы.

63. Аутоаллергия. Как вид иммунопатологии. Коллагенозы.

64. Современные принципы иммунодиагностики и иммунокоррекции.

65. Нейро-гуморальная регуляция водно-электролитного обмена и ее нарушения.

66. Гипергидратация. Виды, этиология, патогенез.

67. Гипогидратация. Виды, этиология, патогенез.

68. Отеки. Виды, этиология, патогенез.

69. Основные причины, механизмы и проявления нарушений ионного гомеостаза (натрия, калия, кальция, магния).

70. Основные показатели кислотно-основного состояния.

71. Роль буферных систем, почек, легких, печени, ЖКТ в регуляции кислотно-основного состояния. Клеточные механизмы поддержания кислотно-основного гомеостаза.

72. Методы оценки кислотно-основного состояния в клинической практике.

73. Этиология и патогенез негазового ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии.

74. Этиология и патогенез дыхательного ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии.

Инфузионная терапия, показания, режимы применяемые растворы

76. Гипоксия. Классификация гипоксии.

77. Клеточные и молекулярные механизмы гипоксии.

78. Компенсаторные механизмы при острой и хронической гипоксии.

79. Гипероксия, ее роль в патологии. Гипероксигенация и свободно-радикальные процессы.

Опухоли. Определение сущности опухолевого роста. Этиология опухолей. Современные теории опухолевого роста. Современная классификация опухолей. Принципы ее построения. Вторичные изменения в опухолях.
Морфогенез и гистогенез опухолей. Предопухолевые состояния и изменения, их сущность, морфология. Дисплазия и рак. Понятие опухолевой прогрессии. Иммунный ответ организма на опухоль. Значение биопсии в онкологии.
Строение опухоли, особенности опухолевой клетки. Понятие об атипизме, виды атипизма. Формы роста опухоли. Рост опухоли экспансивный, инфильтрирующий и аппозиционный, экзофитный и эндофитный.
Доброкачественные, злокачественные и опухоли с местным деструирующим ростом. Критерии злокачественности. Понятие о рецидиве.
Эпителиальные опухоли без специфической локализации. Добро- и злокачественные. Гистологические варианты рака.
Органоспецифические опухоли. Определение. Доброкачественные и злокачественные опухоли кожи, щитовидной железы, надпочечников.
Органоспецифические опухоли доброкачественные и злокачественные молочных желез, матки.
Опухоли соединительнотканного генеза доброкачественные и злокачественные. Саркома ее виды.
Опухоли меланинобразующей ткани доброкачественные и злокачественные. Невус, меланома.
Опухоли центральной нервной системы нейроэктодермальные и менингососудистые.
Опухоли системы крови. Классификация. Общая морфологическая характеристика лейкозов.
Острый лейкоз, его виды морфологическая характеристика.
Хронические лейкозы. Классификация. Хронический миелоцитарный лейкоз. Хронический лимфоцитарный лейкоз. Морфологическая характеристика.
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). Причины, эпидемиология, патогенез, морфологическая характеристика.
Атеросклероз. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия. Стадии атеросклероза. Атеросклероз аорты. Морфология осложнения, исходы.
Клинико-морфологические формы атеросклероза: атеросклероз почечных артерий, кишечника, артерий нижних конечностей, коронарных артерий.
Гипертоническая болезнь. Симптоматические гипертонии, их виды. Взаимоотношения гипертонической болезни и атеросклероза. Этиология и патогенез гипертонической болезни. Патологическая анатомия. Морфологические проявления гипертонического криза.
Клинико-морфологические формы гипертонической болезни: сердечная, почечная их характеристика, причины смерти.
Клинико-морфологические формы гипертонической болезни: цереброваскулярные заболевания их характеристика, причины смерти.
Ишемическая болезнь сердца. Классификация, формы, связь с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Этиология и патогенез. Факторы риска. Инфаркт миокарда. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения и причины смерти.
Понятие о ревматических болезнях. Морфология иммунных нарушений и процессов системной дезорганизации соединительной ткани при ревматических болезнях.
Ревматизм. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Клинико-анатомические формы: полиартритическая, церебральная, нодозная.
Кардиоваскулярная форма ревматизма. Патологическая анатомия. Осложнения и причины смерти.
Системная красная волчанка. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Изменения сосудов, почек, сердца. Осложнения и причины смерти.
Системная склеродермия. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Висцеральные проявления. Осложнения и причины смерти.
Дерматомиозит. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения и причины смерти.
Ревматоидный артрит. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Висцеральные проявления. Осложнения и причины смерти.
Острый и хронический гастрит. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения. Хронический гастрит как предраковое заболевание желудка.
Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Понятие о симптоматических язвах. Патологическая анатомия в период обострения и ремиссии. Осложнения. Исходы.
Рак желудка. Предопухолевые состояния. Формы роста. Гистологические формы. Закономерности метастазирования. Осложнения.
Хронический энтерит. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Болезнь Уиппла.
Колит острый и хронический. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.
Неспецифический язвенный колит. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.
Болезнь Крона. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.
Аппендицит. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия острого и хронического аппендицита. Осложнения.
Рак толстой кишки. Этиология. Патогенез. Формы. Патологическая анатомия. Закономерности метастазирования. Осложнения.
Современная клинико-морфолоическая классификация болезней почек. Значение биопсии почек в их изучении. Гломерулонефрит острый и хронический. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.
Острая почечная недостаточность - некротический нефроз. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.
Пиелонефрит острый и хронический. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.
Нефросклероз. Хроническая почечная недостаточность. Уремия. Морфологическая характеристика.
Опухоли почек. Почечноклеточный рак. Опухоль Вильмса. Морфологическая характеристика. Закономерности метастазирования.
Токсическая дистрофия печени как вариант острогогепатоза. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.
Жировой гепатоз (стеатоз печени). Этиология. Патогенез. Роль алкоголя в развитии стеатоза печени. Патологическая анатомия. Осложнения.
Вирусный гепатит. Классификация. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинико-морфологические формы. Острый вирусный гепатит. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.
Вирусный гепатит. Классификация. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинико-морфологические формы. Хронический гепатит. Формы. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.
Цирроз печени. Этиология. Патогенез и морфогенез. Классификация. Патологическая анатомия. Осложнения.
Портальный и постнекротический цирроз печени. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.
Билиарный и смешанный цирроз печени. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.
Рак печени. Этиология. Формы рака макро- и микроскопические. Осложнения. Закономерности метастазирования.
Холецистит. Рак желчного пузыря. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.

Кейс-задачи

Контролируемые компетенции:

ПК – 1 готовность к осуществлению комплекса мероприятий, направленных на сохранение и укрепление здоровья и включающих в себя формирование здорового образа жизни, предупреждение возникновения и (или) распространения заболеваний, их раннюю диагностику, выявление причин и условий их возникновения и развития, а также направленных на устранение вредного влияния на здоровье человека факторов среды его обитания.

ПК – 5 готовность к определению у пациентов патологических состояний, симптомов, синдромов заболеваний, нозологических форм в соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем

Критерии оценки:

- оценка «неудовлетворительно» выставляется, если: проблема не раскрыта. Представляемая информация логически не связана. Не использованы профессиональные термины. Отсутствуют выводы

- оценка «удовлетворительно» выставляется, если: проблема раскрыта частично. Представляемая информация не систематизирована и/или не последовательна. Недостаточно владеет профессиональной терминологией. Выводы не сделаны или не обоснованы.

- оценка «хорошо» выставляется, если: проблема раскрыта. При анализе проблемы использованы данные основной литературы без привлечения дополнительной. Представляемая информация систематизирована и последовательна. В достаточном объеме владеет профессиональной терминологией. Не все выводы сделаны или обоснованы.

- оценка «отлично» выставляется, если: проблема раскрыта полностью. Проведен анализ проблемы с привлечением основной и дополнительной литературы. Представляемая информация систематизирована, последовательна и логически связана. В полном объеме владеет профессиональной терминологией. Выводы обоснованы.

Задания:

Задача №1

В проекте “Союз-Аполлон”, суть которого заключалась в осуществлении первой стыковки двух космических кораблей на орбите, принимали участие советский и американский экипажи. Советские космонавты дышали в своем корабле обычным воздухом при атмосферном давлении, а американские - чистым кислородом при давлении, соответствующем парциальному давлению кислорода в атмосферном воздухе. После приземления оба экипажа прошли медицинское обследование. Выяснилось, что у американских космонавтов резко повысилось содержание в организме свободнорадикальных форм кислорода, обладающих сильным повреждающим действием на клетки. У советских космонавтов такого не было.

Укажите, какой фактор (он был назван) привел к подобным результатам и каким образом?

Ответ.

Было упомянуто, что американские космонавты дышали чистым кислородом. Следовательно, в атмосфере, которую они использовали для дыхания, не было углекислого газа. Как показали исследования последних, углекислый газ является сильнейшим антиоксидантным фактором, то есть обладает свойством обезвреживать активные формы кислорода, попавшие или выработавшиеся в организме. Поскольку экипаж “Аполлона” был его лишен, то неудивительно, что содержание этих форм у них после полета оказалось повышенным.

Задача №2

Одним им популярных современных методов лечения является гипербарическаяоксигенация - помещение больного в барокамеру, в которой повышены давление и содержание кислорода. Как вы думаете, почему этот метод не только бесполезен, но и опасен при инфаркте миокарда - ведь, как кажется, если насытить кровь кислородом, то он проникнет к ишемизированному участку и уменьшит степень ишемии? И можно ли как-нибудь снизить эту опасность?

Ответ.

Проникнуть-то он проникнет, да вот только “уменьшение степени ишемии” будет сопряжено с таким “всплеском” свободнорадикальных реакций, что поражение миокарда серьезно усугубится, - в зоне поражения резко возрастет количество активных форм кислорода, которые обладают сильным разрушительным действием на миокард (тем более что в состоянии ишемии миокард особенно сенсибилизирован к действию этих форм), а кроме того, вызывают спазм коронарных артерий (ингибируя образование вазодилататоров - NO, простациклина). Поэтому гипербарическуюоксигенацию при инфаркте миокарда применять опасно. Но степень этой опасность можно значительно снизить, используя ингибиторы свободнорадикальных реакций - коэнзим Q, коэнзим Q10, препараты селена, а также углекислый газ - его стоит добавлять во вдыхаемую больным смесь.

Задача №3

Проведение сравнительного анализа двух ситуаций.

Ситуация А

При восхождении группы альпинистов на вершину Эвереста на высоте 6500 м над уровнем моря один из альпинистов потерял сознание. Вдыхание кислорода через маску улучшило его состояние, сознание восстановилось. Однако из‑за слабости и судорог в мышцах он не смог продолжить восхождение и его транспортировали в базовый лагерь на высоте 3000м над уровнем моря, где постепенно его состояние нормализовалось.

Ситуация Б

При полёте на высоте 10000м произошла разгерметизация кабины самолёта. Для продолжения полёта на этой высоте пилот перешел на дыхание кислородом через маску, но самочувствие его оставалось плохим, развилось удушье, и он был вынужден совершить экстренную посадку.

Вопросы

1. Что явилось причиной развития патологического состояния в том и другом случае?

2. Почему дыхание кислородом в одном случае улучшило состояние, а в другом оказалось неэффективным?

Ответы

1. В первом случае причиной возникновения патологического состояния явилась гипобарическая гипоксия, во втором— быстрая декомпрессия.

2. В первом случае вдыхание кислорода оказалось эффективным, т.к. устранялась причина, вызвавшая утрату сознания, во втором случае дыхание кислородом неэффективно, т.к. в результате быстрой декомпрессии развилась газовая микроэмболия.

Задача №4.

На приёме в поликлинике мужчина 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки (симптом «перемежающейся хромоты»), зябкость ног, чувство их онемения, «ползания мурашек» и покалывания (парестезии) в покое. Пациент много курит (с юношеского возраста), его профессия связана с периодами длительного охлаждения (работа на открытом воздухе в осенне‑зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них наощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается. Предварительный диагноз «Облитерирующий эндартериит».

Вопросы

1. Какая форма патологии регионарного кровообращения имеется у пациента? Назовите её характерные признаки.

2. Каковы механизмы развития этой формы патологии у данного пациента?

3. Каковы возможные неблагоприятные последствия расстройств кровообращения у пациента?

4. Каковы наиболее вероятные механизмы развития представленных в ситуации симптомов?

Ответы

1. У пациента имеется ишемия икроножных и, по-видимому, других мышц нижних конечностей. Её признаки: утомляемость, боли в икроножных мышцах при ходьбе, зябкость ног, парестезии.

2. Основой механизма развития ишемии мышц нижних конечностей является воспалительный процесс в стенках артерий (артериит), который (в содружестве с атеросклеротическими изменениями в стенках артериол) привёл к их облитерации и ухудшению проходимости (ишемия обтурационного типа). Кроме того, по-видимому, имеется ангиоспастический компонент ишемии, связанный с повышением чувствительности стенок сосудов к вазоконстрикторным воздействиям.

3. При прогрессировании болезни прогноз неблагоприятен. Ишемическая дистрофия тканей конечностей может завершиться их некрозом (в первую очередь – в дистальных их отделах, где возможности коллатерального кровообращения анатомически ограничены.

4. При ишемии нарушается микроциркуляция крови и лимфы в сосудах нижних конечностей. В микрососудах понижается перфузионное давление, уменьшается объёмная и линейная скорости кровотока, доставка кислорода и энергетических субстратов к клеткам. В тканях развивается ацидоз, дисбаланс ионов и жидкости, накапливаются биологически активные продукты нарушенного обмена веществ.

Задача №5.

Как вы думаете, почему атеросклероз поражает в основном крупные артериальные сосуды, в частности, аорту, и не поражает вены? Назовите хотя бы два фактора, которые могли бы это объяснить.

Ответ.

Факторы, обьясняющие избирательное поражение атеросклерозом артерий:

1. Интима артерий, в отличие отинтимы вен, не имеет кровоснабжающих ее сосудов и получает питательные вещества непосредственно из артериальной крови. Поэтому нарушения ее питания достаточно часты, а эти нарушения могут привести к ее повреждению, которое в силах послужить одной из причин развития атеросклероза.

2. В венозной крови больше углекислого газа, чем вартериальной, а углекислый газ является антиоксидантным средством, то есть обладает свойством обезвреживать активные формы кислорода, принимающие большое участие в развитии атеросклероза. Поэтому в венах атеросклероз развивается гораздо реже.

Задача №6.

С целью моделирования гемолитической анемии мышам ввели фенилгидразин, который избыточно активирует в клетках свободнорадикальные реакции. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободных форм Hb и метгемоглобина.

Каковы возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов?

Ответ.

Фенилгидразин активирует генерацию избытка активных форм кислорода (супероксидного радикала и его производных) с последующим образованием липидных радикалов и гидроперекисей. Возникающие при этом повреждения бимолекулярного фосфолипидного слоя мембран характеризуются образованием в них брешей (кластеров повышенной проницаемости) и снижением эффективности работы мембранных ионных насосов. Это ведёт к накоплению избытка Nа+ в эритроцитах с увеличением внутриклеточного осмотического давления. В результате происходит гипергидратация и гемолиз эритроцитов.

Задача № 7

С целью углублённого патофизиологического анализа причин неблагоприятного течения посттравматического воспалительного процесса у пациентов в отделении травматологии были изучены истории их болезни. Все больные были объединены в три группы в зависимости от преимущественного поражения у них физиологических систем и органов. Первую группу составили пациенты с признаками поражения печени, вторую — с патологией ССС (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.), третью — лица пожилого возраста с различными церебральными расстройствами (состояние после инсульта, сотрясение мозга, атеросклероз сосудов головного мозга и др.).

Вопросы

1. Насколько оправданным (целесообразным) было объединение больных в три указанные группы? Ответ обоснуйте.

2. По каким критериям (показателям, данным обследования) можно было бы объединить истории болезней для целенаправленного изучения причин и механизмов неблагоприятного течения воспалительного процесса у больных?

Ответы

1. Объединение пациентов в указанные три группы было целесообразным, поскольку:

- при заболеваниях печени может нарушаться синтез и метаболизм медиаторов воспаления, наблюдается более выраженная интоксикация, замедляются пластические процессы;

- при наличии патологии ССС нарушается кровообращение (застой крови приводит к потенцированию альтерации в очаге воспаления, замедлению доставки к нему ферментов, клеток крови, АТ, субстратов);

- при заболеваниях ЦНС нарушается нейрогуморальная регуляция воспалительного процесса.

2. Для целенаправленного изучения причин и механизмов неблагоприятного течения воспаления целесообразно объединить истории болезней по нескольким дополнительным признакам: - по наличию и выраженности общих признаков воспаления (например, гипо- и диспротеинемии); - по измененному уровню в крови метаболитов (например, молочной кислоты, кетоновых тел, цитокинов); по присутствию в крови токсичных веществ (например, производных серосодержащих или ароматических аминокислот); по степени изменения числа лейкоцитов в периферической крови; по содержанию ГПК; по уровню катехоламинов в крови. Все эти факторы существенно влияют на характер течения воспалительного процесса.

Задача № 8

У пациентки Б. 25 лет, находящейся в стационаре в связи с наличием у неё СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38,9°C), появился кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. При обследовании выявлена лейкопения за счёт снижения числа лимфоцитов и моноцитов; в мокроте (при окраске по Граму): большое число слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов бактерий, положительная реакция на антигены трепонемы.

Вопросы

1. Каковы возможные источники пирогенов в данном случае? Ответ обоснуйте.

2. Как Вы объясните развитие у пациентки лихорадки на фоне лейкопении?

3. Может ли быть связано возникновение данного эпизода лихорадки с наличием у пациентки СПИДа? В случае утвердительного и отрицательного ответа аргументируйте его.

Ответы

1. Источником первичных пирогенов могут быть экзо- и эндотоксины микроорганизмов (у больной положительная реакция на Аг трепонемы либо эндогенные пирогены, высвобождающиеся из разрушающихся под действием вируса иммунодефицита человека лимфоцитов, либо фрагменты вирусных частиц).

2. Развитие лихорадки на фоне лейкопении объясняется сохранностью гранулоцитарного ростка лейкопоэза и наличием в организме других источников вторичных пирогенов.

3. Возникновение этого эпизода лихорадки у пациентки вероятнее всего связано с наличием у неё ВИЧ‑инфекции, т.к. для состояний иммунодепрессии характерно присоединение вторичной инфекции.

Задача № 9

В медицинскую часть предприятия обратились двое рабочих, получивших ожоги голеней при аварии автоклава. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре: у пострадавшего А. голени гиперемированы, кожа их отёчна; у пострадавшего Б. (помимо гиперемии и отёка кожи) обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло‑жёлтой жидкостью. Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их.

Через три дня состояния А. нормализовалось. Состояние пострадавшего Б. значительно ухудшилось: развился распространённый отёк и усилилась боль в обожжённых местах; в зоне ожога появились многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при его бактериологическом исследовании обнаружен золотистый стафилококк); температура тела 38,9°C.

Вопросы

1. Какой (какие) патологические процессы развились у пациентов? Ответ обоснуйте. Какие дополнительные исследования Вы рекомендуете выполнить для уточнения характера воспаления у пострадавших?

2. Каковы причины различного течения патологического процесса (процессов), вызванного одним и тем же фактором?

3. Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.?

4. Почему неинфекционный патогенный фактор (высокая температура) вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с гнойным содержимым? Выскажите предположения и дайте им обоснование.

Ответы

1. У обоих пациентов развились ожог (у А — I ст.; у В — II ст.) и воспаление. В первые минуты после ожога у А. выражены местные признаки воспаления (боль и покраснение). У Б., помимо указанных проявлений, развился отёк и нарушение барьерной функции кожи.

Для уточнения характера воспаления целесообразно исследовать кровь: выполнить общий анализ, биохимические (содержание гаптоглобина, церулоплазмина) и иммунологические (С-реактивный белок, факторы системы комплемента) исследования.

2. Причиной развития гнойно-экссудативного воспаления у Б. является более высокая интенсивность действия повреждающего фактора, приведшего, вероятно, к альтерации клеток кожи и подкожно-жировой клетчатки, расстройствам периферического кровообращения и значительному снижению защитной функции кожи.

3. У пострадавшего Б. большая степень отёка и образование пузырьков, заполненных прозрачной светло‑жёлтой жидкостью являются следствием продолжающегося распада клеток обожженной ткани, образования в ней избытка медиаторов воспаления, усугубления расстройств крово- и лимфообращения, присоединения вторичной инфекции. Лихорадка развилась в результате разрушения значительного количества лейкоцитов.

4. Основная причина нагноения поврежденной при ожоге ткани – ослабление защитной функции кожи в местах повреждения на фоне отсутствия противовоспалительной и антибактериальной терапии. Возможно у пациента Б. имелась сопутствующая патология, например, недостаточность иммунных механизмов, нарушение трофики тканей в зоне воспаления, патология органов и тканей, деятельность которых влияет на течение воспаления (печень, почки, эндокринные железы и др.).

Задача № 10

Через полтора часа после приезда в загородную зону отдыха у мужчины 30 лет покраснели и отекли веки, появились слезотечение, насморк, осиплость голоса, першение в горле, затруднение дыхания. По возвращении домой указанные симптомы сохранились, хотя их выраженность стала несколько меньшей.

Вопросы

1. Как Вы обозначите патологический процесс, развившийся у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Как можно выявить причину, вызвавшую этот процесс?

3. Каковы основные звенья механизма развития этого процесса?

4. Какие принципы и методы терапии и профилактики Вы предлагаете использовать в данном случае?

Ответы

1. Патологический процесс, развившийся у пациента относится к поллинозам. Они вызываются антигенными факторами растений (пыльцой и другими компонентами трав, кустарников, некоторых деревьев). В данном случае аллергическая реакция развилась вскоре после приезда в загородную зону отдыха, где имелись растения, пыльца которых и вызвала аллергический конъюнктивит, ринит, трахеобронхит.

2. Конкретное вещество (компонент пыльцы) можно выявить с помощью так называемой кожной пробы— нанесения на скарифицированный участок кожи пыльцы разных растений. При положительной реакции на определенное растение в участке скарификации наблюдается выраженный отёк, покраснение, могут образоваться пузырьки.

3. Поллинозы развиваются по механизму аллергических реакций типа I по Джеллу и Кумбсу. Этот механизм включает несколько стадий. На стадии сенсибилизации впервые попавший в организм аллерген захватывается и «перерабатывается» («процессируется») макрофагами. В последующем (в результате взаимодействия макрофагов, Т- и B-лимфоцитов) плазматические клетки синтезируют аллергические фракции преимущественно IgE и IgG. Эти иммуноглобулины фиксируются на поверхности тучных клеток, базофилов и других лейкоцитов. На стадии патобиохимических реакций эти клетки образуют и выделяют биологически активные вещества — медиаторы аллергической реакции. Это вызывает клинические проявления аллергии (стадия проявлений). У данного пациента развились признаки конъюнктивита, ринита, трахеобронхита.

4. Основными принципами профилактики аллергической реакции являются: 1) этиотропный (выявление аллергена и предотвращение контакта организма с ним); 2)патогенетический (специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация); 3)симптоматический (устранение неприятных и тягостных ощущений).

Задача № 11

Пациенту Д. 42 лет в стационаре поставлен диагноз «Миокардиодистрофия в стадии декомпенсации». Д. нормального телосложения, подкожная клетчатка развита слабо. При росте 165 см масса тела составляет 81 кг. При осмотре: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в лёгких, признаки скопления жидкости в брюшной полости, увеличение печени. Ударный и минутный объёмы сердца снижены, гематокрит 38%. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина и натрия.

Вопросы

1. Имеются ли у М.признаки нарушений водного обмена?

2. Какой тип дисгидрии развился у М.?

3. Связано ли этиологически скопление жидкости в подкожной клетчатке, брюшной полости и в лёгких?

4. Что привело к задержке в организме М. избытка ионов натрия и жидкости?

5. Каков патогенез отёка у пациента М.?

6. Каково значение отёка для организма пациента М.?

7. Как препятствовать развитию отёка у М.?

Ответы

1. Да, у М. имеются признаки нарушения водного обмена. К ним относятся увеличение массы тела, скопление жидкости в подкожной клетчатке и брюшной полости, застойные хрипы в лёгких и др.

2. У М. развилась гипергидратация.

3. Да, скопление жидкости в подкожной клетчатке, брюшной полости и в лёгких имееь общую причину – сердечную недостаточность.

4. К задержке в организме М. избытка ионов натрия и жидкости привело снижение сердечного выброса и нарушение почечного кровотока. Это активирует ренин–ангиотензин–альдостероновую систему и обеспечивает задержку, прежде всего в почках, Na+, а затем и воды.

5. Патогенез отёка у пациента М. включает следующие основные звенья:

1) Снижение сердечного выброса (левожелудочковая недостаточность) + венозный застой в почках (правожелудочковая недостаточность)® увеличение выделения в кровь из почек ренина® образование ангиотензина I и II® увеличение в крови уровня альдостерона® задержка Na+ ®гиперосмия крови ® усиление выделения АДГ® задержка воды®гиперволемия. Гиперволемия и связанное отчасти с этим падение концентрации белка в плазме крови (гемодилюция) вызывают перемещение жидкости (и Na+) во внеклеточное пространство. Этому способствует также повышение венозного давления.

2) Левожелудочковая недостаточность® посткапиллярная гипертензия в малом круге® повышение давления в микрососудах лёгких и их проницаемости® скопление жидкости в паренхиме лёгких.

3) Правожелудочковая недостаточность® венозный застой в печени® дистрофия печени® портальная гипертензия® асцит.

6. Значение отёка для организма М. однозначно отрицательное, т.к. у него возрастает объём плазмы крови (олигоцитемическаягиперволемия). Это увеличивает нагрузку на поражённое сердце. Кроме того, отёк вызывает системные нарушения микроциркуляции (в экстраваскулярном звене); сдавливание тканей и лимфатических сосудов с развитием лимфатической недостаточности.

7. Препятствовать развитию отёка у М. можно путем исключения из его патогенеза нейроэндокринного звена (ренин – ангиотензин – албдостерон), способствующего задержке натрия. Для этого следует блокировать действие альдостерона на эпителий канальцев почки. Необходимо использовать также кардиотропные средства для восстановления контрактильных свойств миокарда.

Задача № 12

У пациента К. 22 лет, спустя 2нед после перенесённой в тяжёлой форме скарлатины, появились жалобы на головные боли, боли в области поясницы, одышку, сердцебиение. За последнюю неделю она прибавила в весе 11,5кг. При осмотре: лицо бледное, веки набухшие, глазные щели сужены. Голени и стопы пастозны. Границы сердца расширены, АД 180/100 мм рт.ст. Диурез резко снижен, в моче — эритроциты и белок. В крови повышен уровень антистрептококковых антител.

Вопросы

1. Есть ли основания считать, что у К. возникло поражение почек? Если да, то каков возможный механизм этой патологии?

2. Что обусловливает возникшуюгипергидратацию: резкое снижение выделительной функции почек или усиление механизмов активной задержки воды в организме?

3. Каковы механизмы развития данного типа отёка?

Ответы

1. Да, у К. имеются признаки поражения почек. Об этом свидетельствуют значительное снижение диуреза, изменение состава мочи (наличие белка, эритроцитов), боли в области поясницы. Вероятно, речь идет о первичном иммуногенном поражении почек, при котором в качестве антигена может выступать антигентрансформированная под влиянием экзотоксина стрептококка ткань почек. По механизму развития это преимущественно цитотоксический тип аллергической реакции.

2. Гипергидратацию у М. обусловливает и то, и другое. Иммуногенное поражение почек сопровождается уменьшением числа нормально функционирующих клубочков и снижением площади фильтрации. Возникающее при воспалении ткани почек расстройство микроциркуляции и клубочкового кровотока приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. У пациента М. это проявляется усилением реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах, а также повышением АД.

3. В условиях иммуногенного нефрита у пациента М. повреждены стенки микрососудов не только почек, но и других тканей (развивается диффузныйкапилляротоксикоз). Учитывая это, есть основания говорить, что в патогенезе нефритических отёков принимает участие и мембраногенный фактор.

Задача № 13

В терапевтическую клинику поступила пациентка К. 60 лет с жалобами на общую слабость, головные боли постоянного типа, головокружение, пошатывание при ходьбе, незначительно выраженную одышку, плохой аппетит, чувство жжения в кончике языка.

В анамнезе: в связи с диспептическими расстройствами (боли в подложечной области, иногда диарея) был исследован желудочный сок и установлено значительное снижение его кислотности.

Объективно: состояние средней тяжести, выраженная бледность кожных покровов и слизистых оболочек, незначительная одышка в покое, АД в пределах возрастной нормы.

Вопросы

1. Есть ли у больной признаки общей гипоксии? Если да, то назовите их?

2. Характерны ли указанные Вами признаки лишь для гипоксии? Если нет, то при каких других типовых патологических процессах развиваются аналогичные симптомы?

3. Какие дополнительные данные о состоянии больной Вам необходимы для подтверждения или опровержения версии, возникшей в связи с вопросом №2?

4. Есть ли основания для предположения о наличии у больной гипоксии циркуляторного типа? Если да, то назовите их. Какой объективный показатель мог бы подтвердить или опровергнуть версию о циркуляторной гипоксии?

5. Есть ли основания предполагать развитие у больной гипоксии респираторного типа? Если да, то назовите их и скажите, какие показатели необходимо определить для подтверждения или опровержения Вашей версии.

6. Есть ли данные для предположения о развитии у больной гипоксии гемического типа? Если да, то какие исследования могли бы это подтвердить?

Ответы

1. Да, у пациентки имеются признаки общей гипоксии. К ним относятся слабость, головные боли, головокружение, одышка в покое.

2. Нет, эти признаки встречаются не только при гипоксии. Они могут наблюдаться, например, при интоксикации организма в условиях хронического инфекционного воспаления.

3. Хроническое воспаление у больной, по условиям задачи, исключается на основании данных дополнительного исследования (см. ниже).

4. Да, косвенные данные о развитии циркуляторной гипоксии есть. Во‑первых, возраст больной позволяет предполагать возможность развития системного атеросклероза. Во‑вторых, такие симптомы, как головокружение, головные боли, пошатывание при ходьбе, у пожилых людей чаще всего связано именно с нарушением мозгового кровообращения. Объективный показатель — снижение минутного объёма кровотока.

5. Да, основания предполагать развитие у больной гипоксии респираторного типа, есть. Возможны возрастные изменения стенок сосудов малого круга кровообращения и нарушения эластичности лёгочной ткани. Не исключены и расстройства регуляции дыхания вследствие недостаточности мозгового кровообращения. Объективными критериями оценки газообменной функции лёгких являются данные о газовом составе артериальной крови.

6. Да, основания для предположения о возможности развития у больной гипоксии гемического типа имеются. Нарушения функций пищеварительной системы (плохой аппетит, диспептические расстройства, снижение кислотности желудочного сока) позволяют говорить о возможности расстройств эритропоэза (уменьшение всасывания в ЖКТ витамина В12, железа и других веществ вследствие его поражения), развития скрытой хронической кровопотери в условиях органического поражения ЖКТ. Для окончательного обоснованного заключения необходимо исследовать состояние красной крови (уровень Hb, число эритроцитов, мазок крови), определить кислородную ёмкость крови, а также провести специальное исследование ЖКТ.

Приисследования крови установлено:

- значительное снижение количества эритроцитов и Hb;

- в мазке периферической крови обнаружены признаки нарушения эритропоэза (мегалобласты, мегалоциты, тельца Жолли, кольца Кэбота).

При специальном обследовании больной выявлена злокачественная опухоль желудка.

Заключение

У пациентки развилась гипоксия гемического типа. Она является результатом нарушения эритропоэза вследствие дефицита витамина В12 (обусловленного опухолевым поражением желудка). Кроме того, не исключаются циркуляторный тип гипоксии, дыхательная гипоксия и, как следствие— вторичная тканевая гипоксия.

Задача 14. В толще кожи обнаружена плотная опухоль, подвижная, хорошо отграниченная от окружающих тканей. На разрезе опухоль представлена белесоватой тяжистой тканью, а при микроскопическом исследовании хаотично переплетающимися пучками коллагеновых волокон; клеток мало.

Вопросы

1. Назовите опухоль.

2. К какой группе опухолей, согласно гистогенетической классификации, она относится?

3. Доброкачественная она или злокачественная?

4. Как назвать эту опухоль, руководствуясь соотношением в ней клеток и волокон?

Ответы

1.Фиброма. 2. Мезенхимальных. 3. Доброкачественная. 4. Плотная фиброма.

Задача 15. Больной обратился к врачу по поводу опухолевидного образования на передней поверхности грудной стенки, которое пальпируется под кожей в виде подвижного узла. Опухоль удалена. Макроскопически она имеет четкие границы, вылущивается из капсулы; на разрезе волокнистого строения, эластической консистенции, серо-розового цвета.

Вопросы

1. Доброкачестванная или злокачественная опухоль?

2. Из каких тканей могла расти опухоль?

3. Какую окраску можно применить для уточнения ее гистогенеза?

Ответы

1. Доброкачественная. 2. Из соединительной, мышечной ткани.

3. Пикрофуксином.

Задача 16. После ушиба колена у мальчика появилось опухоле видное разрастание в области эпифиза бедренной кости. После стационарного обследования принято решение ампутировать бедро. При об следовании удаленной конечности в области нижнего эпифиза бедра обнаружено разрастание опухоли, разрушающей кость, не имеющей четких границ, серо-розового цвета, на разрезе вида «рыбьего мяса».

Вопросы

1. Назовите опухоль.

2. Доброкачественная она или злокачественная?

3. Из какой ткани развилась?

4. Где можно ожидать первые метастазы опухоли?

Ответы

1. Саркома. 2. Злокачественная. 3. Из костной (остеосаркома). 4. В легких.

Задача 17. Больной поступил в нейрохирургическое отделение для оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга. При операции в височной области правого полушария обнаружена опухоль пестрого вида, с множественными кровоизлияниями. Опухоль удалена частично, так как границы ее нечеткие. При гистологическом исследовании новообразования выявлены клетки различной величины и формы, гигантские клетки, цитоплазма клеток светлая; встречаются очаги некроза и кровоизлияния.

Вопросы

1. Какая опухоль развилась у больного (название)?

2. К какой группе опухолей центральной нервной системы она относится?

3. Где можно ожидать метастазы?

Ответы

1. Мультиформнаяглиобластома. 2. Нейроэктодермальных. 3. В пределах центральной нервной системы.

Задача 18. Больной поступил в клинику с жалобами на слабость, похудание, наличие множества узлов в подкожной клетчатке. Незадолго до этого (месяц) случайно повредил пигментное пятно (невус) в межлопаточной области. Некоторые из узлов бурого цвета. Печень увеличена, поверхность ее бугристая. При нарастающих явлениях кахексии наступила смерть. При вскрытии обнаружены узлы черно-бурого цвета не только в подкожной клетчатке, но и в печени, легких, лимфатических узлах.

Вопросы

1. Назовите опухоль.

2. Из какой ткани она развивается?

3. Где искать первичную локализацию опухоли?

4. Чем обусловлен цвет метастатических узлов?

Ответы

1. Меланома. 2. Из меланинобразующей ткани. 3. Кожа, глаз, мягкие мозговые оболочки. 4. Наличие пигмента меланина.

Задача 19. Больному удалена доля легкого по поводу хроничес кого бронхита, осложнившегося развитием бронхоэктазов. При гисто логическом исследовании удаленного легкого в стенке бронхов найдено хроническое воспаление, слизистая оболочка бронхов покрыта много слойным плоским эпителием.

Вопросы

1. Как называется процесс, характеризующий изменения эпителия бронхов?

2. Что способствовало развитию этого процесса?

3. К чему он может привести?

Ответы

1. Метаплазия. 2. Хроническое воспаление. 3. К развитию злокачественной опухоли (плоскоклеточный рак).

Задача 20. У больного, который долго курил и страдал хроническим бронхитом, обнаружена опухоль легкого. Произведено хирурги ческое вмешательство, опухоль удалена. Она представлена округлым серо-белым образованием до 4 см в диаметре с нечеткими границами, связана со стенкой бронха, которую прорастает. При микроскопическом исследовании опухоли обнаружены пласты атипичного плоского эпи-телия среди хорошо развитой стромы.

Вопросы

1. Дайте название опухоли.

2. Назовите виды ее в зависимости от способности эпителия к кератообразованию.

3. Доброкачественная эта опухоль или злокачественная?

4. Обладает ли органоспецифичностью?

5. Где возможны первые метастазы при этой опухоли?

Ответы

1. Плоскоклеточный рак. 2. Ороговевающий и неороговевающий. 3. Злокачественная. 4. Нет. 5. Регионарные лимфатические узлы.

Задача 21. У молодой женщины после аборта появилось кровохарканье, в легких обнаружены множественные очаги затемнения. При гистологическом исследовании соскоба из полости матки найдены раз растания атипичных клеток цито- и синцитиотрофобласта.

Вопросы

1. Дайте название опухоли.

2. Доброкачественная она или злокачественная?

3. Обладает ли органоспецифичностью?

4. С чем связаны изменения в легких?

Ответы

1. Хорионэпителиома. 2. Злокачественная. 3. Да. 4. С метастазированием.

Задача 22. На вскрытии умершего от инфаркта миокарда обнаружены изменения интимы аорты и отходящих от нее крупных ветвей. Интима неровная, в ней видны плотные, суживающие просвет сосуда белесовато-желтые бляшки и желтые пятна.

Вопросы

1. Какой процесс развился в аорте и артериях?

2. Какой окраской следует пользоваться при микроскопическом исследовании для установления сущности процесса?

Ответы

1. Атеросклероз. 2. Судан III.

Задача 23. Больной страдал хроническим миелоидным лейкозом с выраженной анемией (в течение 6 мес гемоглобин до 50 г%). Тоны сердца были приглушены, границы сердечной тупости расширены влево. Смерть наступила от сердечной недостаточности.

Вопросы

1. Какая дистрофия развивалась в миокарде как морфологический субстрат декомпенсации сердца?

2. Каков морфогенетический механизм ее развития?

3. Какие изменения сердца обнаружены на вскрытии?

4.Каковы микроскопические изменения мышечных клеток?

Ответы

5. Какой окраской нужно воспользоваться для определения этих изменений?

Жировая дистрофия. 2. Декомпозиция. 3. «Тигровое сердце». 4. Наличие капель жира в цитоплазме мышечных клеток.

Задача 24. Больной поступил в клинику с приступом стенокардии. Через 3 дня наступила внезапная смерть. На вскрытии обнаружен атеросклероз аорты, сосудов сердца и мозга. В передней стенке левого желудочка рубцовое поле. В правом полушарии головного мозга в области подкорковых ядер обнаружен обширный очаг деструкции ткани серого цвета.

Вопросы

1. Какая клинико-морфологическая форма некроза развилась в головном мозге?

2. Возможные ее причины?

3. Исходом какого процесса является рубец в миокарде?

Ответы

1. Инфаркт. 2. Тромбоз мозговых сосудов. 3. Ишемический инфаркт.

Задача 25. У больного 65 лет, страдавшего атеросклерозом, поя вились боли в правой ноге, ткани I пальца стопы стали отечными, черного цвета, эпидермис отслоился, появилось отделяемое с неприятным запахом.

Вопросы

1. Какая клинико-морфологическая форма некроза развилась у больного?

2. Какая разновидность этой формы?

3. Какова причина этого некроза?

4. Как объяснить черный цвет некротизированных тканей?

Ответы

1. Гангрена. 2. Влажная гангрена. 3. Изменения сосудов. 4. Образование сернистого железа.

Задача 26. У больного после перенесения инфаркта миокарда развилась хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, которая явилась причиной смерти.

Вопросы

1. Макроскопический вид печени на вскрытии.

2. Какие изменения при микроскопическом исследовании находят в центре и на периферии печеночных долек?

3. Какой процесс может развиться в исходе хронического венозного застоя в печени?

Ответы

1. Мускатная печень. 2. В центре полнокровие, кровоизлияния, гибель гепатоцитов; на периферии жировая дистрофиягепатоцитов. 3. Мускатный фиброз печени.

Задача 27. При патологоанатомическом вскрытии обнаружены следующие изменения: в интиме аорты множественные желтовато-белесоватые бляшки, местами изъязвленные, в брюшном отделе аорты фиксированные к интиме массы с неровной тусклой поверхностью, серо-красного цвета, крошащиеся, суживающие просвет аорты. В просвете легочной артерии видны массы красноватого цвета, по форме повторяющие легочную артерию, с блестящей гладкой поверхностью, эластичной консистенции.

Вопросы

1. В каком сосуде обнаружен тромб, а каком посмертный сверток?

2. Какие изменения сосуда способствовали тромбообразованию?

Ответы

1. В аорте тромб, в легочной артерии посмертный сверток. 2. Атеросклеротические бляшки и изъязвления в интиме.

Задача 28. Больному, страдавшему хронической ишемической болезнью сердца/ произведена операция протезирования коронарной артерии. При микроскопическом исследовании артерии обнаружен резкий склероз ее интимы. В суженном просвете артерии найдены свертки фибрина с эритроцитами и лейкоцитами, замещенные на значительном протяжении соединительной тканью с выстланными эндотелием щелями.

Вопросы

1. Как называется образование, обнаруженное в просвете артерии?

2. Назовите изменения, которые произошли с этим образованием.

3. Какой патологический процесс возник в сердце в связи с обнаруженными изменениями коронарной артерии?

Ответы

1. Тромб. 2. Организация и канализация. 3. Инфаркт.

Задача 29. Больной страдал ревматическим пороком митрального клапана. Смерть наступила от хронической сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии створки митрального клапана утолщены, сращены, непрозрачны, плотные, молочно-белого цвета.

Вопросы

1. Вследствие какой дистрофии створки митрального клапана имеют такой вид?

2. В результате каких последовательных изменений (стадий процесса) в клапанном эндокарде развивалась эта дистрофия?

3. В чем сущность изменений в каждой из этих стадий?

4. На какой стадии процесс был обратим?

Ответы

1. Гиалиноз. 2. Мукоидное набухание, фибриноидное набухание. 3. Мукоидное набухание накопление и перераспределение гликозамингликанов в основном веществе соединительной ткани, повышение сосудисто-тканевой проницаемости. Фибриноидноенабухание деструкция межуточного вещества и коллагеновых волокон, повышение сосудисто-тканевой проницаемости с появлением в ткани фибрина и образованием вещества фибриноида. Гиалиноз образование плотного вещества гиалина в результате деструкции ткани и плазматического пропитывания. 4. Мукоидное набухание.

Задача 30. Больная заболела остро после чрезмерной инсоляции. Отмечались повышение артериального давления, нефротический синдром, «красная бабочка» на лице. Несмотря на лечение, нарастали явления почечной недостаточности. Через год от начала заболевания больная скончалась. На вскрытии: почки увеличены в размерах, дряб лые, пестрого вида, на поверхности точечные и более крупные крово излияния, корковый слой расширен, пирамиды темно-красные.

Вопросы

1. Для какого заболевания характерны такие изменения почек?

2. Какое название имеют эти изменения почек?

3. Какие характерные для этого заболевания изменения обнаруживают в почках при микро скопическом исследовании?

4. Выражением какой реакции гиперчувствительности они являются (немедленной или замедленной)?

5. Каков механизм реакции гиперчувствительности?

Ответы

1. Системная красная волчанка. 2. Волчаночный нефрит. 3. Очаги фибриноида, «проволочные петли», гиалиновые тромбы, кариорексис. 4. ГНТ. 5. Реакция токсических иммунных комплексов.

Задача 31. У больного при гастроскопическом исследовании в области малой кривизны обнаружено опухолевое образование диаметром 1,5 см на ножке. Удаленная опухоль хорошо отграничена, мягко-эластичной консистенции, на разрезе серо-розового цвета, напоминает слизистую оболочку желудка.

Вопросы

1. О какой опухоли идет речь в данном случае, назовите ее?

2. Доброкачественная она или злокачественная?

3. Каков характер роста этой опухоли?

4. Обладает ли она органоспецифичностью?

5. Перечислите гистологические виды этой опухоли.

Ответы

1. Аденома. 2. Доброкачественная. 3. Экзофитный. 4. Нет. 5. Ацинозная, тубулярная, трабекулярная, солидная, цистаденома, фиброаденома.

Задача 32. Больному произведена резекция желудка по поводу рака. Резецированная часть желудка с большим и малым сальником доставлена в гистологическую лабораторию. При макроскопическом исследовании удаленной части желудка на малой кривизне обнаружена опухоль размером 6X4 см с валикообразными краями и западающей центральной частью, покрытой серым налетом.

Вопросы

1. Какая макроскопическая форма рака желудка имеет место?

2. Какой рост для нее характерен?

3. Какой гистологический тип рака чаще всего находят при этой форме?

4. Что помимо желудка должен исследовать врач-патологоанатом для решения вопроса о наличии метастазов?

Ответы

1. Блюдцеобразный. 2. Экзофитный. 3. Аденокарцинома. 4. Регионарные лимфатические узлы (из большого и малого сальника).

Задача 33. У больного хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом в течение длительного времени в моче определяется белок до 20 г в сутки.

Вопросы

1. Какие виды паренхиматозной белковой дистрофии можно обнаружить в эпителии канальцев проксимальных и дистальных отделов в пунктате почки этого больного?

2. Обратимы ли эти виды дистрофии?

Ответы

3. Какова их микроскопическая и ультраструктурная характеристика?

1. Гиалиново-капельная и гидропическая дистрофии. 2. Не обратимы. 3. Гиалиново-капельная: наличие капель белка в цитоплазме эпителия канальцев, деструкция органелл. Гидропическая дистрофия: наличие вакуолей в цитоплазме; десквамация эпителия; вакуолизация митохондрий и цитоплазматической сети.

Задача 34. Больной в течение многих лет страдал бронхоэктатической болезнью. В течение последнего года в моче находили белок до 10 г в сутки, количество белка в плазме крови снижено. Отмечались отеки. В финале развилась гиперазотемия, смерть наступила от почечной недостаточности.

Вопросы

1. Какой процесс в почках осложнил течение бронхоэктатической болезни?

2. В каких еще органах одновременно мог развиться этот процесс?

3. Какова макро- и микроскопическая характеристика почек?

Ответы

1. Амилоидоз. 2. Селезенка, печень, надпочечники, кишечник. 3. Почки увеличены, плотные, желтовато-белого цвета, на разрезе с сальным блеском. Микроскопически: отложение амилоида в клубочках, интиме артерий, базальной мембране канальцев, в строме.

Задача 35. У больного во время операции резекции толстой кишки по поводу рака появилось кровотечение из сосудов брыжейки поперечной ободочной кишки, что сопровождалось падением артериального давления. В послеоперационном периоде картина острой почечной недостаточности.

Вопросы

1. Какие изменения в почках обусловили развитие острой почечной недостаточности?

2. Механизм их развития у данного больного?

Ответы

1. Некроз эпителия извитых канальцев. 2. Шунтирование кровотока в почках в связи с резким падением артериального давления.

Задача 36. Больная с ожирением, развившимся вследствие неподвижного образа жизни и употребления большого количества пищи, богатой жирами и углеводами, жалуется на чувство тяжести в правом подреберье, иногда тошноту и горечь во рту. Пальпируется увеличенная печень.

Вопросы

1. Какой процесс развился в печени?

2. Каковы морфогенетические механизмы его развития?

3. Какие микроскопические изменения можно обнаружить в пунктате печени у этой больной?

4. Какой окраской следует воспользоваться для выявления этих изменений?

Ответы

1. Жировая дистрофия. 2. Инфильтрация, трансформация. 3. Наличие капель жира в цитоплазме гепатоцитов, преимущественно в периферических отделах долек. 4. Судан III.

Задача 37. У больного, страдающего желчекаменной болезнью, появились боли в правом подреберье, развилась желтуха.

Вопросы

1. О какой локализации камня можно думать?

2. Какой вид желтухи развился у больного?

3. Какие по химическому составу камни могли образоваться в желчных путях?

Ответы

1. Общий желчный проток. 2. Подпеченочная. 3. Холестериновые, пигментные, известковые, комбинированные.

Задача 38. Больной год назад перенес тяжелую форму вирусного гепатита. При пальпации брюшной полости обнаружено увеличение печени, отмечено повышение, уровня печеночных трансаминаз, нарушение осадочных проб. Произведена биопсия печени, подтвердившая предполагаемый диагноз.

Вопросы

1. Какое заболевание диагностировано?

2. Какие микроскопические изменения обнаружены в пунктате печени?

3. Какой вид реакции гиперчувствительности отражают обнаруженные изменения?

4. Каков механизм этой реакции гиперчувствительности?

5. Каков наиболее тяжелый исход заболевания?

Ответы

1. Хронический активный гепатит. 2. Лимфоидная инфильтрация портальных трактов и долек печени с разрушением клетками инфильтрата гепатоцитов. 3. ГЗТ. 4. Клеточный иммунный цитолиз. 5. Цирроз печени.

Вопросы для собеседования

Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями: