Профилактика острых отравлений ЯТЖ

Тема 7

ЯДОВИТЫЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ

Классификация ядовитых технических жидкостей

Впроцессе эксплуатации боевой и специальной техни­ки в Советской Армии и Военно-Морском Флоте используются" специальные жидкости, которые по своему целевому назначенпю пбЛучйли название технических жидкостей. Многие из них обла­дают высокими токсическими свойствами, поэтому они именуются— ядовитыми техническими жидкостями (ЯТЖ).

Отравления ЯТЖ происходят в результате небрежного хране­ния, неосведомленности или недостаточности знаний их ядовитых свойств. По данным Р. В. Бережного (1977), в 97,9% случаев", окончившихся летальным исходом, причиной отравления являлось использование ЯТЖ не по назначению Л Вот почему чрезвычайную актуальность приобретают знания требований безопасности при обращении с ЯТЖ и широкая разъяснительная работа о смер­тельной опасности этих жидкостей^

По химическому составу ЯТЖ можно разделить на три группы:

спирты одноатомные и двухатомные;

углеводороды ароматические, хлорированные, фториро­ванные;

элементорганические и другие соединения.

К одноатомным спиртам, применяемым для обслуживания военной техники, относятся метанол^ этапол_-|(техническ.;й спирт¹ сырец, денатурированный спирт), тетрагидрофурфуриловый, бути­ловый, изоамиловый спирты. К двухатомным спиртам относится этиленгликоль. Его эфирами являются этилцеллозольв, метил-целлозольв.

При обслуживании авиационной и другой техники широко используются такие ароматические углеводороды, как бензол, толуол, ксилолу сольвент и другие производные бензола.

К хлорированным углеводородам относятся дихлорэтан, четы-реххлористый углерод, трихлорэтилен, перхлорэтилен и др.

Элементорганическими соединениями являются тетраэтил-свннец,|трикрезилфосфат и др.

Одноатомные и двухатомные спирты используются для приго­товления охлаждающих, противообледенительных н тормозных жидкостей. Например, на снабжение в войска поступают охлаж­дающие жидкости (антифризы) 40, 40М, 65, ВТЖ-У, ОКЖ-50мц (эц), противообледенительная жидкость «Арктика», тормозные жидкости ГТЖ-22, «Нева», БСК, АСК-

Хлорированные и ароматические углеводороды обозначаются в соответствии со своим химическим названием. Фторированные углеводороды поступают в войска с маркировкой 12-ф, 13-ф, Б-1, М-1, РЖС, МД-ЭФ. Они обладают местным раздражающим дей­ствием. Особенно опасны продукты термического разложения фто­рированных углеводородов, вызывающие токсические поражения органов дыхания.

Наиболее распространенным элементорганическим соединением является тетраэтилсвинец (ТЭС). В войска поступает этиловая жидкость, содержащая более 50% ТЭС. Этиловая жидкость ис­пользуется для приготовления этилированного бензина. На 1 кг автомобильного бензина добавляется 0,5—1 мл этиловой жидко­сти. В авиационном бензине концентрация этиловой жидкости равна 4 мл/кг. Этилированный бензин имеет розовую окраску.

В технические масла, применяемые в авиации и другой техни­ке, нередко включаются различные присадки. Например, в авиа­ционных маслах используется трикрезилфосфат, обладающий вы­сокой токсичностью; Токсикологической оценке подлежат и про­дукты сгорания технических масел.

Этанол

По данным Е. А. Лужникова (1982), первое место сре­ди ЯТЖ, вызывающих смертельные отравления, занимает этило­вый алкоголь (62,2%).

Этанол (этиловый алкоголь) находит широкое применение в промышленности для синтеза каучука, полимерных материалов, для эксплуатации и ухода за техникой и вооружением. Он входит в состав гидролизного спирта, денатурата, одеколонов и лосьонов, клея БФ, политуры, морильных растворов и т. п. В технических и бытовых спиртовых рецептурах дополнительно содержатся приме­си в виде метилового, бутилового и амилового спиртов, альдеги­дов, ацетона, эфирных масел.

Химически чистый этиловый спирт имеет температуру кипения 78,4° С, относительную плотность 0,81. Хорошо растворяется в во­де и липидах, что определяет его высокую проникающую способ­ность по отношению к тканям организма. Поступает в организм через желудочно-кишечный тракт; пары способны вызвать ингаля­ционное отравление. Смертельная доза равна 4 г/кг. При хрони­ческом алкоголизме смертельная доза этанола у отдельных инди­видуумов может возрасти в 3 раза (12 г/кг при пересчете на 96° спирт).

В течении острых отравлений алкоголем следует выде­лить эйфорическую (начальную) стадию, стадию оглу­шенности, кому, посткоматозный период осложне­ний и выздоровление.

В начальной стадии концентрация алкоголя в крови дости­гает 0,8—1,6 г/л, что вызывает уменьшение процессов внутреннего дифференцировочного торможения. Уменьшение чувства ^напряже­ния сочетается с повышением эмоциональных проявлений. В зави­симости от структуры личности они могут быть положительными или отрицательными. Остроумие переходит в хвастливость, весе­лость—в обидчивость, раскованность—в развязность.

При нарастании концентрации алкоголя в крови до 1,6—3,2 г/л появляется оглушенность. Сдерживающее влияние коры головно­го мозга утрачивается. Теряется ориентировка во времени и прост­ранстве. Речь становится невнятной. Обидчивость переходит в агрессивность. Теряется стеснительность, отсюда возможность от­крытого отправления физиологических надобностей, нецензурная брань. Повышенное либидо сочетается с падением уровня тесто­стерона в крови. Усиливаются мозжечковые расстройства, голо­вокружение, тошнота переходит в рвоту, возможны кратковре­менные обмороки.

Дальнейший прием этанола повышает его концентрацию в кро­ви до 3—5 г/л, наступает алкогольная кома. Сознание отсутствует. Лицо гиперемировано или синюшное. Изо рта исходит резкий за­пах алкоголя и рвотных масс. Бульбарные рефлексы подавлены, болевые отсутствуют. Кожа влажная, липкая, холодная на ощупь. Зрачки широкие. Глазные яблоки неустойчиво блуждают. Дыха­ние учащенное, стридорозное в случае проникновения рвотных масс в дыхательные пути. Тахикардия, гипотония. На ЭКГ деп­рессия или инверсия зубца Г, смещение вниз сегмента ST, экстра-систолия. Непроизвольное мочеиспускание сменяется олигурией. При затянувшейся коме моча буро-коричневого цвета. При более высоких концентрациях этанола в крови (выше 5 г/л) возникает смертельный исход.

В посткоматозном периоде возможно развитие делирия, аспи-рационной пневмонии, посталкогольного амавроза (кратковремен­ной потери зрения). Особого внимания заслуживает миореналь-ный синдром. В результате потери болевой чувствительности в период комы пострадавший может лежать на подвернутых под се­бя конечностях, при этом происходит сдавливание сосудов, раз­вивается ишемия тканей. Отсюда невриты, параличи. Вследствие рассасывания поврежденной мышечной ткани миоглобин поступает в кровь и выделяется мочой, закупоривает почечные канальцы, что может послужить причиной острой почечной недостаточности (Е. И. Гусев, С. М. Каменкер, 1979, Е. А. Лужников, 1982).

Диагноз алкогольного отравления на первый взгляд не состав­ляет трудности. Однако алкогольную кому можно спутать с тя­желыми отравлениями метиловым спиртом, этиленгликолем, ди­хлорэтаном, диабетической комой, черепно-мозговой травмой. Не-

правильный диагноз врача по установлению алкогольного отрав­ления может привести к отказу в медицинской помощи при диа­бетической коме, при черепно-мозговой тоавме. Если в ближай­шие 2—3 ч лечебные мероприятия при алкогольной коме не дают эффекта, то следует искать нераспознанные осложнения (Е. А. Луж­ников).

В практике войскового медицинского пункта необходимо ис­пользовать экспресс-индикацию паров алкоголя в выдыхаемом воздухе (проба Раппопорта, проба Мохова и Шинкаренко).

В биотрансформации этанола принимают участие фер­менты алкогольдегидрогеназа (АДГ), каталаза и альдегиддегид-рогеназа (АлДГ). В процессе окисления АДГ и АлДГ использу­ют кофактор никотинамидадениндинуклеотид (НАД), а катала­за — косубстрат в виде перекиси водорода. Этанол окисляется также и окислительной системой микросом в присутствии кисло­рода. Цикл окисления этанола завершается в течение одних су­ток.

Первая фаза представляет собой летальный синтез, так как образующийся продукт ацетальдегид имеет токсичность в 30 раз более высокую, чем этанол. Окисление этанола в присутствии АДГ происходит по схеме:

Основным местом окисления спирта является печень. Однако при хроническом алкоголизме повышается активность АДГ не в пе­чени, а в головном мозгу, что указывает на важную роль цереб­ральной АДГ в возникновении относительной толерантности к алкоголю. Примерно 2% этанола окисляется в присутствии ката-лазы:

Этанол преимущественно поглощается серым веществом ткани головного мозга. В белом веществе его не обнаруживают или об­наруживают в значительно меньшей концентрации. Наиболее вы­сокая концентрация ацетальдегида найдена в ткани мозжечка.

Окисление ацетальдегида под влиянием АлДГ происходит с участием НАД:

Уксусная кислота подвергается разложению в цикле трикар-боновых кислот с образованием воды и углекислоты.

Опьянение, вызываемое метанолом, протекает легко и непро­должительно. Зрительные расстройства определяют специфику клинической картины. Сначала суживается поле цветного зрения. Затем появляются туман в глазах, чувство сетки, мелькание му­шек. Метилалкогольный амавроз сопровождается выраженным отеком сетчатки и соска зрительного нерва. Зрачки при этом рас­ширены, вяло реагируют на свет.

В тяжелых случаях быстро наступает кома. Оглушенность сме­няется потерей сознания. Дыхание поверхностное, аритмичное, шумное. Пульс слабый, частый. Гипотония. Тоны сердца приглу­шены. На ЭКГ — нарушения атриовентрикулярной проводимости, смещение сегмента ST, депрессия, инверсия зубца Т. Язык густо обложен, сухой. Живот вздут, печень увеличена в размерах. В кро­ви определяется метиловый спирт, в моче — муравьиная кислота.

В посткоматозном периоде развивается миоренальный синд­ром. Места сдавления мышц отечны, плотны на ощупь. На коже развиваются пузыри с серозио-геморрагическим содержимым. Мо­ча буро-коричневого цвета, содержит миоглобип.

Биотрансформация метанола и этилового спирта про­текает в одних и тех же ферментных системах. С помощью АДГ метиловый спирт окисляется в формальдегид, при участии АлДГ формальдегид превращается в муравьиную кислоту, которая за­тем разлагается до конечных продуктов — углекислого газа и вб-ды. Цикл окисления метанола завершается в течение 7—8 дней.

Молекула метанола не представляет опасности для организ­ма. Однако формальдегид и муравьиная кислота являются высо­котоксичными ядами. Обнаруженные в сетчатке глаза незначи­тельные количества АДГ способствуют образованию формальде­гида, который вызывает воспаление соска зрительного нерва, име­ющее большей частью необратимый характер.

В патогенезе метилалкогольной комы и поражения паренхи­матозных органов существенную роль играет муравьиная кислота.

Этанол является антидотом метилового спирта. Он кон-',/ курирует с ядом за обладание системой АДГ. Применение этано­ла способствует выведению метилового спирта из организма в неизмененном виде.| Впервые использовать этанол для предупреж­дения летального синтеза метилового спирта было предложено А. А. Покровским* (1962), что нашло в последующем подтверж­дение в успешной практике лечения отравлений.

Первая медицинская и доврачебная (фельдшерская) помощь состоит в экстренном удалении яда из желудка. После того как в промывных водах исчезнет винный запах, пострадавшему дают выпить 100 мл 30% раствора этилового спирта. Образцы выпи­той жидкости, подозреваемой на метанол, а также первые промывные воды и рвотные массы сохраняют для последующего ис­следования.

Первая врачебная и квалифицированная медицинская помощь

заключается в срочной эвакуации больного в токсикологический центр, так как ранний гемодиализ является неотложным меро­приятием по жизненным показаниям. Этиловый алкоголь после промывания желудка дается внутрь по 50 мл 30% раствора че­рез каждые 3 ч.

Показан форсированный диурез, перитонеальный или экстра­корпоральный гемодиализ. Как и при отравлении этанолом, обос-нованно введение больших доз пиридоксина, аскорбиновой, кис­лоты, тиамина, рибофлавина, никотиновой и фолиевой кислоты.

Для предотвращения отека и дегенерации зрительного нерва осуществляется дигидротерапия (введение гипертонических раст­воров в вену)^ На_этапе квалифицированной и спениализирован-"ной медицинской помощи показаны люмбальные пункции с извле­чением спинномозговой жидкости. Инъекции тиамина (интралюм-бально), новокаина (0,5% раствор 10 мл) в течение 10 дней спо­собствуют сохранению сетчатки глаза.

Этиленгликоль

Этиленгликоль (гликоль, этандиол) является двухатом­ным спиртом: НО — СН₂ — СН₂— ОН. Это бесцветная сиропооб­разная сладковатая на вкус жидкость с запахом, близким к алко­гольному. Удельная масса 1,1, температура плавления минус 12° С, температура кипения 194° С. Летучесть незначительная. Хорошо растворяется в воде, спиртах, ацетоне. Водный раствор (40—60%) обладает низкой температурой замерзания (от минус 40 до ми­нус 60°С). Поэтому наибольшее применение он получил в каче­стве составной части антифризов, используемых в зимнее время года для, заполнения систем водяного охлаждения двигателей внутреннего сгорания,. Кроме того, этиленгликоль включается в состав некоторых тормозных жидкостей и антиобледенителей, Смертельная доза жидкостей на гликолевой основе в среднем составляет 100—200 мл.,

Степень тяжести отравления зависит от дозы этиленгликоля, реактивности организма и обстоятельств употребления. В течении тяжелой интоксикации различают: период опьянения (1—2 ч): период скрытого действия (1—12 ч._ иногда и больше), период мозговых и гепаторенальных нарушении (до 4—6 недель); обратного разви­тия и исходов.

Прием больших количеств этиленгликоля может вызвать рез­ко выраженное состояние опьянения, переходящего в кому с явле­ниями острой сердечно-сосудистой недостаточности и последую­щим неблагоприятным исходом в течение первых трех суток. На­чальный период характеризуется отчетливым опьянением, в ре­зультате чего больные засыпают и нередко просыпаются (через 1-5 ч) с выраженными симптомами интоксикации. Жалуются на мучительную головную боль, головокружение, выраженную об­щую слабость, тошноту, повторную рвоту с примесью желчи, а иногда и крови, вздутие и боли в животе, в области поясницы, озноб, беспокоит одышка, кашель, уменьшение мочеотделения.

Общее состояние тяжелое, выраженная заторможенность, сон­ливость. Лицо одутловатое, бледное. Слизистые цианотичные. Температура тела повышается до 37,1—39,5° С. Дыхание учащен­ное, на высоте интоксикации дыхание неправильное, иногда шум­ное (типа Куссмауля)..В. легких наблюдаются сухие и влажные хрипы,»¹ количество которых может увеличиваться (синдром гипер-гидратированных легких). Тоны сердца приглушены. Тахикардия. АД вначале повышенное, а'затем развивается коллапс. На ЭКГ у части больных появляются признаки гипоксии миокарда и экс-трасистолии. Язык су хой, покрыт сплошным налетом серовато-белого цвета. Живот вздут, наблюдаются явления разлитой болез­ненности при пальпации. Печень увеличена в размерах, болезнен­на. В большинстве случаев имеет место положительный симптом Пастернацкого. В периферической крови на высоте интоксикации определяются анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопениЯ, увеличение СОЭ до 30—40 миллиметров в час. Суточный д и урез уменьшается вплоть до анурии, что свидетельствует о развитии острой почечной недостаточности. Моча низкого удельного веса, содержит белок, в осадке — гиалиновые" и зернистые цилиндры, эритроциты, большое количество оксалатов. Остаточный азот в крови существенно увеличивается.

Гепаторенальная недостаточность может продолжатьсядо 4—6 недель и более. При благоприятном исходе общее состояние больных постепенно улучшается, уменьшаются пли исчезают субъективные, клинические и лабораторные проявления заболева­ния, увеличивается диурез, наступает выздоровление^

При неблагоприятном исходе острая почечная недостаточность прогрессирует, возникают симптомы азотемической уремии.

Механизм токсического действия этиленгликоля также связан с процессом биотрансформации яда, получившим название «летальный синтез». В течение 10—12 дней этиленгликоль под влиянием АДГ и АлДГ превращается в гликодевый альдегид, гли-колевую и щавелевую кислоту:

Этиленгликоль быстро всасывается в желудочно-кишечный тракт, о чем свидетельствует возможность его обнаружения в кро­ви через 10—15 мин после перорального применения. В последу­ющем он длительное время может циркулировать в организме, оказывая токсическое действие как неизмененной молекулой, так и продуктами биотрансформации. Выделяется из организма в основном через почки и в меньшей степени через легкие с выды­хаемым воздухом.

Наибольшей токсичностью обладает щавелевая кислота, вы­зывающая дегенеративные изменения клеток мозговой ткани и паренхиматозных органов. Связывая ионы кальция, щавелевая кислота способствует развитию гипокальциемии и судорог вслед­ствие этого. Нерастворимые оксалаты кальция задерживаются в почечных канальцах, причиняя им механические повреждения.

При оказании первой медицинской помощи или довра­чебной помощи необходимо как можно скорее вызвать рвоту и промыть желудок. Образцы выпитой жидкости и рвотные массы сохраняют для исследования. Внутрь дают выпить 100 мл 30% раствора этилового спирта.

При оказании первой врачебной помощи и квалифицирован­ной медицинской помощи принимают меры для скорейшей достав­ки больного в токсикологический центр и для проведения экстра­корпорального гемодиализа. Эффективен и перитонеальный диа­лиз.

Оказание неотложной помощи начинается с быстрейшего уда­ления из желудочно-кишечного тракта еще не всосавшегося яда. С этой целью немедленно проводят зондовое промывание желуд­ка 2% раствором гидрокарбоната натрия или водой (10—20 л) с последующим введением через зонд активированного угля в виде взвеси (2—4 столовых ложки па 250—400 мл воды) и солевого слабительного (сернокислой соли натрия или магния 25—30 г в 500—700 мл воды). В течение 4 ч после отравления внутрь наз­начают этиловый спирт из расчета 1 мл на 1 кг массы. Последний способен вступать в конкурентные взаимоотношения с этиленгликолем за обладание системой дегидрогеназ.

Для прeдyпpeждeния судорожного синдрома, связанного с дефицитом кальция в крови, вводят препараты кальция (10% раствор хлорида кальция или глюконата кальция по 10—20 мл в вену повторно). Одновременно необходимо применять 25% рас­твор магния сульфата по 5 мл внутримышечно, который, взаимо­действуя с щавелевой кислотой, образует хорошо растворимый в воде щавелевокислый магний. Последний легко выводится че­рез почки, тем самым уменьшается количество щавелевой кисло­ты, способной образовывать нерастворимые в воде кристаллы ща­велевокислого кальция (оксалаты)

В зависимости от состояния больного неотложная помощь

также включает в своя использование симптоматических средств, направленных на~борьбу с нарушениями дыхания, падением сер­дечной деятельности и сосудистого тонуса, угнетением централь­ной нервной системы.

Квалифицированная помощь включает повторные промывания желудка," использование форсированного диуреза и комплексную симптоматическую терапию. Форсированный диурез достигается водной нагрузкой, ощелачиванием плазмы и применением диуре­тических средств. Водная нагрузка обеспечивается назначением

обильного питья (до 3—5 л в сутки) или внутривенным введе­нием изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы (до 3—5 л в сутки) под контролем мочеотделения. Ди­урез ниже 300—500 мл/ч свидетельствует о почечной недостаточ­ности и является противопоказанием для продолжения водной нагрузки. Ощелачивание плазмы достигается внутривенным вве­дением 4% раствора бикарбоната натрия (до 1—1,5 л в сутки). Из диуретических средств наиболее целесообразно использование фурасемида (лазикса) в дозе 40—80 мг внутривенно или внутри­мышечно 4—8 мл 1% раствора или маннитола (10—15% раствор в 5% растворе глюкозы из расчета 0,5—1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела).

Специализированное лечение включает в себя операцию гемо­диализа (в первые 4—6 ч после отравления) и комплексную симп­томатическую терапию.

Дихлорэтан

Дихлорэтан (ДХЭ) С1СН₂—СН₂С1 представляет собой-летучую жидкость с запахом хлороформа. Химически чистый про­дукт не имеет цвета. При хранении появляется зеленоватая или желтоватая окраска. Плотность 1,25, температура плавления ми­нус 35,3° С, температура кипения 83,7° С. Растворимость в воде составляет 0,87%, хорошо растворяется в ацетоне, спирте, ипри­те, диизопропилфторфосфате. Пары в 3,5 раза тяжелее воздуха. Применяется в различных отраслях народного хозяйства как орга­нический растворитель. Используют для борьбы с колорадским жуком и филлоксерой из расчета 1000 кг/га. В военном деле на­шел применение для приготовления зимостойких рецептур ОВ и дегазирующих растворов

Прием внутрь 10—30 мл ДХЭ вызывает смерть. Проникает в организм через кожу и дыхательные пути. Концентрация паров 0,6 мг-2 ч/л является смертельной; ПДК— 10 мг/м³.

11.5.2. В клинической картине интоксикации удается различить начальную стадию, которая протекает как наркотическая кома.(1—2 дня), стадию гепатонефротических расстройств (7 —10 дней), к которым со второй недели присоединяются геморрагический синдром и анемия. Смертность при отравлении,,ДХЭ достигает ■55%, но при оказаний помощи в токсикологических центрах она Снижается до 30% и ниже (Е. А. Лужников, А. А. Ярославский,

1973).

Через 5—15 мин после приема ДХЭ внутрь появляются жалобы на сладкий привкус во рту, боль в животе. Тошнота перехо­дит в неукротимую рвоту с примесью желчи и крови, появляется понос.

Через30— 40 мин психомоторное возбуждение сменяется ко­ммой. Характерными признаками ее являются: ароматический за­пах изо рта, лицо красное, покрыто потом, склеры инъецированны, зрачки широкие, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное, брадикардия, низкое АД. Живот вздут, печень увеличена. Непро­извольная дефекация, жидкий стул имеет резкий запах, содержит примеси крови. Могут возникнуть судороги. Температура тела нормальная или пониженная.

Кровь имеет признаки обезвоживания: высокий гематокрит, повышенное количество эритроцитов и лейкоцитов. В моче опре­деляются белок, дихлорэтан и его метаболиты.

Если больные не погибают в течение первых суток после от­равления, то в последующем у них возникает иктеричность склер и кожных покровов, увеличение печени, гипербилирубинемия, по­вышение показателей активности индикаторных ферментов печени в сыворотке крови, олигурия, альбуминурия и азотемия, свиде­тельствующие об острой гепато- и нефропатии.

В последующем к геморрагическим явлениям присоединяются признаки угнетения ретикулоэндотелиальной системы, анемия и инфекционные осложнения.

При ингаляционных отравлениях ДХЭ возможно развитие ток­сического отека легких. Местное воздействие ДХЭ на кожу при­водит к развитию эритематозно-буллезных дерматитов.

В процессе биотрансформации ДХЭ (1) образуются продукты, близкие к спиртам: хлорэтанол (2), хлоруксусный аль­дегид (3), монохлоруксусная кислота (4). Поскольку указанные соединения токсичнее дихлорэтана соответственно в 6, 10 и 2 ра­за, то следует говорить о процессе летального синтеза:

Наиболее интенсивно метаболизм дихлорэтана в организме происходит в первые 8—24 ч. На вторые-третьи сутки метаболизм продолжается, но уже в небольшом объеме.

В процессе интоксикации показано значение не только мета­болитов, но и молекулы ДХЭ в целом. Она способна блокировать сульфгидрильные группы ферментов и рецепторов или аминогруп­пы, образуя соединения, напоминающие иприты.

Сходным образом алкилируются ферменты и при поражении ипритами. Следовательно, ДХЭ целесообразно отнести к потен­циально алкилирующим агентам. Внутреннее сходство влечет за собой и внешнее подобие^ Как и при поражении ипритами, в кли­нике отравления ДХЭ наблюдаются местные воспалительные из­менения, токсический шок, который становится основной причи­ной смертности (Е. А. Лужников, 1982), а также геморрагиче ский синдром с развитием лимфопении и анемии. Благода ря ток-*1. сическим метаболитам развивается тяжелая гепато- и нефропатия.

Первая медицинская помощь заключается в быстрей­шем освобождении пострадавшего от контакта с ядом: вынести из загазованной атмосферы, вызвать рвоту, загрязненный ДХЭ участок кожи промыть обильным количеством воды.

При оказании доврачебной медицинской помощи фельдшер принимает меры к замене загрязненной ДХЭ одежды и проводит зондовое промывание желудка 10—12 л воды. После промывания в желудок вводят вазелиновое или касторовое масло в количе­стве 150—250 мл. С началом промывания желудка внутримышеч­но вводят 5—10 мл 5% раствора унитиола.

При оказании первой врачебной помощи и квалифицированной медицинской помощи необходимо предусмотреть возможность про­ведения гемосорбции или перитонеального диализа в первые 6 ч после отравления. Простейшим и эффективным методом удале­ния ДХЭ является перитонеальный гемодиализ. Его можно проводить при токсическом шоке и коматозном состоя­нии. Чтобы жидкость не давила на диафрагму больных и не огра­ничивала дыхательные движения, Е. А. Лужников рекомендует приподнимать головной конец кровати на 10—15°.

Донаторы тиоловых групп являются средствами антидотной терапии. С этой целью вводится унитиол (5 мл 5% раствор 2— 4 раза в сутки внутримышечно в течение 3 дней), ацетилцистеин (5% раствор внутривенно 400 мл в первые сутки, в последующие дни— по 60—70 мл 2 раза в день вместе с раствором глюкозы). Такую же роль играет введение липоевой кислоты 0,5% рас­твор по 2 мл внутримышечно (4 раза в первый день, в последую­щие по 2 раза).

Борьба с токсическим шоком и комой, защита печени и крове­творных органов проводятся общепринятыми методами,

11.6. Тетраэтилсвинец

11.6.1. Тетраэтилсвинец (ТЭС) Pb (C₂H₅)_4j относится к весьма распространенным ядовитым веществам. Он используется в бен­зине в качестве добавки, улучшающей качество топлива.

Тетраэтилсвинец представляет собой бесцветную маслянистую жидкость, которая кипит (с разложением) при температуре око­ло 200° С. С водой почти не смешивается (0,005%) и погружает­ся на дно, так как более чем в 1,6 раза тяжелее воды. Быстро растворяется в бензине, спирте, липоидах. Пары ТЭС в 11,2 раза тяжелее воздуха, ПДК — 0,005 мг/м³. Хорошо разрушается растворами хлорактивных дегазаторов и других окислителей. Вспыхивает при смешивании с сухой хлорной известью., При го­рении образует густой оранжевый дым.

11.6.2. Тетраэтилсвинец является весьма опасным ядом, так как быстро и легко проникает в организм через кожные и слизи­стые покровы, не обнаруживая в первое время своего патологи­ческого действия. Поскольку ТЭС длительно циркулирует в кро­ви, то создаются условия для материальной кумуляции. Смер­тельной дозой для человека при энтеральном отравлении являет­ся 1 5 мг/кг. Крысы погибают при нанесении на кожу ТЭС в до­зе 8' мг/100 г. ПДК для воздуха рабочих помещений равна 5 мкг/м³. ТЭС, наряду с этилмеркурхлоридом, занимает третье место по токсичности (после карбонила никеля и бериллия) в списке ПДК вредных веществ.

Клиника отравления тетраэтилсвинцом протекает в ост­рой, подострой и хронической формах. В течении острого и под-острого отравления различают: период скрытого действия (до 2 сут), п е р и од вегетативных и вегетоастенических (пределириозных) изменений (одна-две недели) и делириозный период (2—3 дня). Выход из делирия может затягиваться на продолжительное время. Хроническое отравле­ние является наиболее распространенной формой интоксикации. В случаях легкой и средней степени отравления хроническая интоксикация протекает под флагом вегетативных и астенических изменений, в тяжелых случаях наблюдаются психотические рас­стройства.

Тяжелые отравления ТЭС возможны в аварийных ситуациях, связанных с разливом этиловой жидкости, или при ошибочном ее использовании не по назначению (окраска пола, суррогат алко­голя и т. д.).

Гораздо чаще встречаются хронические отравления ТЭС, обус­ловленные нарушениями требований безопасности (хранение спец­одежды в квартире, разжигание печей этилированным бензином, перекачивание его в канистры с предварительным засасыванием в шланг ртом, чистка мотора незащищенными руками, мытье рук этилированным бензином). Приводим описание хронического отравления ТЭС средней степени (Е. В. Ермаков, 1963).

Больной Н. 3., 34 года, поступил в клинику с жалобами на головную боль, импотенцию, раздражительность, сон с кошмарными сновидениями, головокру­жение, отсутствие аппетита. С 17 лет работал по ремонту автомобилей и во­дителем. Заболел два года назад. Объективно — кожа рук влажная, акроци-аноз. Тоны сердца приглушены, АД 105/70 мм рт. ст., на ЭКГ — синусовая бра-дикардия, отклонение оси сердца вправо, замедление атриовентрикулярной проводимости, низкий вольтаж. Глубокие и кожные рефлексы равномерно оживлены. Стойкий красный дермографизм. Выраженное астеническое со­стояние.

Первоначально предполагалось, что этиловые радикалы в молекуле ТЭС способствуют лишь преодолению гематоэнцефа-лического барьера, а в мозговой ткани происходит быстрый рас­пад с выделением ионов свинца. Однако в эксперименте на со­баках однократное введение уксуснокислой соли свинца в отли­чие от ТЭС не вызывало делириозного состояния. Аналогичные данные получены в клинике. По-видимому, основную роль в воз­никновении патологических изменений играет молекула ТЭС в целом.

Для острого отравления ТЭС характерны расстройства сна, сновидения с устрашающей фабулой, которые в разгаре интокси­кации переходят в бред физического воздействия. Указанное за­висит от возникновения патологической интерорецепции (в том числе с холинорецепторных зон), нарушающей нормальную функ­цию ретикулярной формации с гипоталамическим отделом мозга.

Другой особенностью отравления является возникновение ося­зательных (особенно ротовых), а затем зрительных и слуховых галлюцинаций, возникающих на почве патологического усиления экстерорецепции, под воздействием которой возникают неспеци­фические гиперреактивные изменения психосенсорной и двига­тельной зон коры больших полушарий.

Ультращщадоксальные ре акц ии__на действие раздражителей (звук, свет)__регистрировали сь на эле ктро кортикогр"амме и npj r хронической форме интоксикации ТЭС. Типичным признаком хро­нических отравлений является преобладание тормозных процес­сов в коре головного мозга, благодаря чему тактильные галлю­цинации могут отсутствовать.

Продукт превращения ТЭС — неорганический свинец, времена­ми обнаруживается он в моче, выделение его не коррелирует с тяжестью интоксикации. Биохимические исследования показали, что при остром отравлении ТЭС нарушается функция пируват-оксидазной системы, возникает дефицит тиамина, затрудняется образование кокарбоксилазы, накапливается пировиноградная кислота, страдает фосфорилирование углеводов, что приводит к избыточному накоплению ацетилхолина. Кроме того, имеет место существенное снижение активности холинэстеразы.

Удаление яда из желудочно-кишечного тракта и крови„ нормализация основных процессов в ЦНС, устранение патологи­ческой импульсации с внутренних органов — таковы основные це­ли комплексной терапии отравлений ТЭС.

Удаление ТЭС с поверхности кожи производится чистым керо­сином или бензином с последующим смыванием теплой водой с мылом. При острых отравлениях, возникших ингаляционным или перкутанным путем, эффективны различные методы гемодиализа. При энтеральных отравлениях дополнительно производится очи­щение желудка и кишечника. Для удаления ТЭС из крови и тка­ней используют тетацин-кальций, действие которого будет усили­вать форсированный диурез.

Длительный поверхностный наркоз с помощью барбитуровых, наркотиков (гексенал) в сочетании с внутривенным введением^ больших доз тиамина и кокарбоксилазы нормализует основные нервные процессы при делириозном состоянии, вызванном ТЭС, Следует напомнить, что опийные анальгетики (морфин, омнапон) бромиды, корковые наркотики (хлоралгидрат, гедонал, виадрил), действуя в небольших дозах на кору больших полушарий, спо­собны растормаживать нижележащие отделы ЦНС и усиливать «бунт» подкорковых образований. Поэтому применение их про­тивопоказано.

.Из холинолитических средстве терапии ТЭС-интоксикации на­шли применение центральные холиноли тики типа апрофена, пента-фена и др. При возникновении делириозного гиперкинеза"огГрад" дано применение феназепама. (внутримышечно 3% раствор 1 мл), новокаина (внутривенно 0,5% раствор 5—10 мл), сульфата маг­ния (внутривенно 5% раствор 8—10 мл).

Профилактика острых отравлений ЯТЖ

Хранение, учет и расходование ЯТЖ должно осущест­вляться в соответствии с Инструкцией по обращению с ядови­тыми техническими жидкостями в Советской Армии и Военно-Морском Флоте.

Личный состав, связанный с транспортированием,.приемом, хранением, охраной, выдачей и применением ЯТЖ, должен быть ознакомлен под расписку со свойствами этих жидкостей, требо­ваниями безопасности при обращении с ними, а также знать при­емы оказания первой медицинской помощи при отравлении.

Для приема грузов с ЯТЖ приказом командира воинской ча­сти назначается специальная комиссия под председательством офицера. Комиссия проверяет сохранность груза, исправность та­ры, целость пломб, составляет акт на приемку груза, а также контролирует выполнение всех операций по приему ЯТЖ-

ЯТЖ должны храниться только на охраняемых складах в не­отапливаемых, специально оборудованных помещениях или на временно выделенных площадках отдельно от других веществ. Все временно выделенные площадки для хранения ЯТЖ ограждают­ся колючей проволокой. Двери хранилищ, ворота в ограждениях должны быть заперты на замок и опломбированы.

Все виды средств хранения и транспортирования ЯТЖ обяза­тельно должны иметь специальную маркировку в виде трафаре­та квадратной формы. На нем по диагонали должна быть по­лоса желтого цвета, в левом нижнем углу — надпись «Яд. Смер­тельно», а в центре рисунок, изображающий череп над перекре­щенными костями. Тара, в которой хранятся ЯТЖ, должна быть исправна, герметично закрыта и всегда опломбирована. Обяза­тельному опломбированию подлежат также все приемные и слив­ные устройства.

Получение со складов и транспортирование ЯТЖ поручают­ся лицам, объявленным приказом по части. Отпуск ЯТЖ со скла­дов воинских частей, в ведении которых они находятся, произво­дится по нарядам (накладным), подписанным начальником служ­бы довольствующей части, под контролем ответственного офицера и с соблюдением мер предосторожности. Отработанные ЯТЖ долж­ны немедленно сдаваться на склад воинской части. Передача ЯТЖ из одной воинской части в другую, а также из одного подразде­ления в другое без специального письменного разрешения соот­ветствующего начальника довольствующего органа или командира довольствующей части запрещается.

В целях профилактики профессиональных заболеваний лич­ный состав при поступлении на работу с ЯТЖ проходит обяза­тельные предварительные, а работающие постоянно с ними — пе­риодические медицинские осмотры. Для работающих с раствори­телями ароматического ряда углеводородов (бензолом, толуолом,

ксилолом, сольвентом) эти осмотры осуществляются не реже одно­го раза в шесть месяцев, а при работе с другими ЯТЖ — один раз в год.

Работа врача части по профилактике отравлений ЯТЖ складывается из направлений: осуществление санитарного над­зора за условиями труда в воинской части; проведение медицин­ского контроля за состоянием здоровья лиц, имеющих контакт с ЯТЖ; проведение санитарно-просветительной работы; организация неотложной медицинской помощи при отравлениях ЯТЖ-

Врач части обязан изучать условия труда военнослужащих, имеющих контакт с ЯТЖ, проверять правильность хранения и расход ЯТЖ, принимать меры к улучшению условий труда воен­нослужащих с ЯТЖ. Отравлений не будет, если каждый военно­служащий будет иметь ясное представление о токсическом дей­ствии ЯТЖ и соблюдать требования безопасности при работе с ними.

Санитарно-просветительная работа должна проводиться как составная часть воспитательной работы совместно с командова­нием части.

При инструктировании о соблюдении требований безопасно­сти и проведении санитарно-просветительной работы необходимо давать конкретные указания о мерах предосторожности при об­ращении с ЯТЖ на спиртово-гликолевой основе, с хлорированны­ми углеводородами, этилированными бензинами.

При работе с антифризами, тормозными и противообле-денительными жидкостями следует запретить засасывание жид­кости ртом через сифонные трубки. Если возможно разбрызгива­ние, то необходимо пользоваться защитными очками. Общевой­сковой противогаз применяют при работе с эфирами этиленгли-коля (метил- и этилцеллозольва). При зачистке цистерн и дру­гих резервуаров из-под спиртов и гликолей необходимо исполь­зовать шланговый или изолирующий противогаз, спасательный пояс с веревкой, резиновые сапоги и брезентовые рукавицы. По окончании работы с антифризами тщательно необходимо вымыть руки теплой водой с мылом.

При работе с хлорированными углеводородами пользу­ются общевойсковыми фильтрующими противогазами или обору­дуют приточно-вытяжную вентиляцию на рабочем месте. Кроме того, необходимо иметь резиновые фартуки и перчатки. При за­чистке цистерн и резервуаров надо иметь изолирующие (шланго­вые) противогазы и защитную одежду. По окончании работы не­обходимо вымыть руки теплой водой с мылом, принять теплый душ и сменить рабочую спецодежду на повседневное обмундиро­вание.

Все работы с этилированными бензинами должны про­водиться в спецодежде. Этилированный бензин не должен заса­сываться ртом через сифонную трубку, его нельзя использовать для мытья рук. Спецодежда, запачканная этилированным бензи­ном, может вызвать отравления, поэтому ее следует мыть в керосине, горячей воде и тщательно проветривать.