Одиночное сокращение и его виды. Тетанус. Факторы, влияющие на его величину. Оптимум и пессимум раздражения. (2 рис)

Одиночное мышечное сокращ-е возникает при раздражении скелетной мышцы одиночным импульсом электрич тока сверхпороговой силы. Периоды: 1)Латентный – время от момента нанесения стимула до укорочения, выход Са из саркоплазматического ретикулома. 2)Укорочения. 3)Расслабления. Тетанус – сильное и длит-ное сокращение мышцы. Если каждый последующий стимул наносить в период укорочения, то возникает гладкий тетанус. Если в период расслабления,то зубчатый тетанус. Если импульс нанести в латентный период,то ничего не получим. Песссимум – такая частота действия стимула, при кот каждый последующий стимул приходит в период абсол-ой рефрактерности. Оптимум –такая частота действия стимула, прикот каждый последующий стимул приходит в период экзальтации, мышца сокращ-ся с повышенной амплитудой.

Тетанус и его виды.

Тетанус – сильное и длительное сокращение м-цы. Этот термин впервые применил Э. Вебер в 1821 году. Виды тетануса: 1)зубчатый –при котором можно выявить периоды расслабления мышц, сменяющиеся новым сокращением; 2)гладкий – возникает тогда, когда очередной импульс раздражения действует на мышцу до начала фазы расслабления. При очень большой частоте раздражений каждое очередное раздражение будет попадать на фазу абсолютной рефрактерности и мышца вообще не будет сокращаться. Высота мышечного сокращения при тетанусе зависит от ритма раздражения, а также от возбудимости и лабильности, которые изменяются в процессе сокращения мышцы. Тетанус наиболее высокий при оптимальном ритме, когда каждый последующий импульс действует на мышцу в фазу экзальтации, вызванной предыдущим импульсом. В этом случае создаются наилучшие условия (оптимум силы и частоты раздражения, оптимум ритма) для работы мышцы. Амплитуда тетанического сокращения в 2–4 раза выше амплитуды одиночного сокращения при той же силе раздражения.

Современная теория мышечного сокращения и расслабления.

Сокращение: если нанести раздражение, то обр-ся ПД, расположенный вдоль мембраны и вглубь волокна. Этот ПД откр-ет Са-каналы и ионы Са²⁺ начинают выходить пассивно по градиенту концентрации, затем диффундирует по сократительному аппарату, и нити миозина начинают скользить вдоль нитей актина с появлением ионов Са²⁺. Эти ионы 1.способствуют освобождению от тропонина тех мест на актине, с которыми могут связаться головки миозина. 2. Са²⁺ - инициирует образование актомиозинового комплекса, который обладает АТФ-фазной активностью(способствует расщеплению АТФ до АДФ +квант Е) ионы Са сопрягаются, связывают процесс возбуждения м-ц с сокращением. Квант Е расходуется для отрыва головок миозина от актина.Снижение уровня Са²⁺ в саркоплазме подавляет АТФ-азную активность актомиозина; при этом поперечные мостики миозина отсоединяются от актина. Происходит расслабление, удлинение мышц в результате пассивного движения (без затрат энергии).После смерти мышцы остаются напряженными, наступает так называемое трупное окоченение, так как поперечные связи м/д филаментами актина и миозина не могут разорваться из-за отсутствия энергии АТФ и невозможности работы кальциевого насоса.