Роль почек в поддержании постоянства внутренней среды организма (изоволюмии, изоосмии, изоионии, кислотно-основного равновесия)

1.Регуляция постоянства ионного состава и объема межклеточной жидкости организма.

Базисным механизмом регуляции объема крови и межклеточной жидкости является изменение содержания натрия. При увеличении его количества в крови увеличивается прием воды и происходит ее задержка в организме. В этом случае изотоничность жидких сред организма сохраняется. При низком содержании хлорида натрия в рационе,выведение натрия из организма преобладает, т.е. имеет место отрицательный натриевый баланс. Но благодаря почкам устанавливается и отрицательный водный баланс и/ выведение воды начинает превышать ее потребление. В этих случаях через 2-3 недели устанавливается новый натрио-водный баланс. Но выведение натрия и воды почками будет или больше или меньше исходного. При увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК) или гиперволемии повышается артериальное и эффективное фильтрационное давление. Одновременно начинает в предсердиях выделяться натрийуретический гормон. В результате выведение натрия и воды почками возрастает. При снижении объема циркулирующей крови или гиповолемии артериальное давление падает, уменьшается эффективное фильтрационное давление и включается ряд дополнительных механизмов, обеспечивающих сохранение натрия и воды в организме. В сосудах печени, почек, сердца и каротидных синусах имеются периферические осморецепторы, а в гипоталамусе осморецепторные нейроны. Они реагируют на изменение осмотического давления крови. Импульсы от них идут в центр осморегуляции, находящийся в области супраоптического и паравентрикулярного ядер. Активируется симпатическая нервная систе­ма. Сосуды, в том числе и почек, суживаются. Одновременно начинается образование и выделение гипофизом антидиуретического гормона. Выделяющиеся надпочечниками адреналин и норадреналин также суживают приносящие артериолы. В результате фильтрация в почках уменьшается, а реабсорбция усиливается. Одновременно активируется ренин-ангиотензиновая система. В этот же период развивается чувство жажды. Соотношение содержания ионов натрия и калия регулируется минералокортикоидами, кальция и фосфора партгормоном и кальцитонином.

2. Участие в регуляции системного артериального давления. осуществляется эта функцию посредством поддержания постоянства объема циркулирующей крови, а также ренин-ангиотензиновой и калликреин-кининовой систем.

3. Поддержание кислотно-щелочного равновесия. При сдвиге реакции крови в кислую сторону в канальцах выводятся анионы кислот и протоны, но одновременно реабсорбируются ионы натрия и гидрокарбонат анионы. При алкалозе выводятся катионы щелочей и гидрокарбонат анионы.

4. Регуляция кроветворения. В них вырабатываются эритропоэтин. Это кислый гликопротеин, состоящий из белка и гетеросахарида. Выработку эритропоэтина стимулирует низкое напряжение кислорода в крови.

5. Мочевыведение

Моча постоянно вырабатывается в почках и по собирательным трубочкам поступает в лоханки, а затем мочеточникам в мочевой пузырь. С помощью коры регулируется начало и течение процесса мочеиспускания. В то же время может наблюдаться психогенное недержание мочи. При накоплении в пузыре более 500 мл мочи может возникать защитная реакция непроизвольное мочеиспускание. Нарушения, циститы, задержка мочи.

 

Билет 17

Иррадиация и концентрация возбуждения в ЦНС. Механизмы взаимодействия нервных центров (принципы координации рефлекторной деятельности: реципрокность, общий конечный путь, субординация, обратная афферентация, доминанта)

Нервный центр – совокупность нейронов, расположенных на разных этажах ЦНС и объединенных обеспечением регуляции определенной функции.

Свойства: 1.Инерционность – медленное возбуждение и медленное исчезновение возбуждения после прекращения стимуляции.

2.Суммация возбуждения (Сеченов 1868г): временная (ВПСП еще продолжается, когда приходит следующий импульс (при ритмическом характере импульсации)) и пространственная (при стимуляции двух аксонов возникает ПД, при одном ВПСП – нет).

3.Центральная задержка рефлекса. 4.Посттетаническая потенциация – увеличиваются амплитуды ВПСП в течение длительного времени после серии частых ритмических стимуляций. Ускорение выделения медиатора при ритмической стимуляции.

5.Последействие и пролонгирование возбуждения. 6.Трансформация ритма возбуждения – изменение частоты стимуляции на выходе из нервного центра, также преобразование тонической импульсации в пачечную. 7.Спонтанная электрическая активность.

8.Фоновая активность (тонус НЦ). 9.Утомляемость. 10.Пластичность – 1-способность изменять свойства для более эффективной регуляции и формирования новых рефлексов 2-восстановление функции НЦ после повреждения.

Механизмы: тренировка синапсов, посттетоническая потенциация, прстранственная и временная суммация, структурная избыточность нейронов. 11.Одностороннее проведение возбуждения. 12.Трансформация ритма. 13.Низкая лабильность. 14.Высокая чувствительность к недостатку кислорода, специфическим ядам и фарм.средствам. 15. Реципрокное (взаимное) торможение.

Дивергенция – одно пресинаптическое волокно многократно ветвится и образует синаптические контакты сразу со многими нейронами. Функционально принцип дивергенции лежит в основе иррадиации возбуждения в рефлекторных дугах.

В структурной организации нервных сетей встречается когда на одном нейроне сходятся несколько афферентных терминалей из других отделов ЦНС- конвергенция в нейронных связях.

По локализации в структурах НС различают корковые, подкорковые и спинальные центры. В головном мозге также выделяют центры диэнцефальные, мезэнцефальные, бульбарные, гипоталамические, таламические.

На функциональной основе центры разделяют по: регулируемой функции (сосудодвигательный центр, дыхательный центр) или по афферентному восприятию (например, центры зрения, слуха, обоняния) или центры, которые форм мотивационные состояния (центры голода, жажды, насыщения и др.). Существуют центры, которые формируют целостные реакции организма (центры глотания, чихания, дефекации, половой центр и др.).

В пределах каждого сегмента спинного мозга возможна интеграция простейших двигательных реакций. Миотатический рефлекс - одна из простых реакций на растяжение мышцы, осуществляемая на уровне спинного мозга. Реакция растяжения является основой регуляции длины мышцы. Сухожильные рефлексы в противоположность реакции на растяжение мышцы способствуют быстрому ее расслаблению. Миотатические и сухожильные рефлексы создают основу для осущнепроизвольных и произвольных движений.

Защитные рефлексы спинного мозга возникают при раздражении кожной поверхности повреждающими раздражителями. В этом случае при раздражении рецепторов кожи происходит отдергивание конечности, или сгибательный рефлекс.

Спинальные двигательные центры находятся под контролирующим влиянием вышележащих отделов ЦНС.

Поскольку в нервных сетях включено огромное число интернейронов, они могут, передавая нервные импульсы другим нейронам центра, реализовывать как их возбуждение, так и торможение. Различают следующие типы тормозных процессов в нейронных сетях:

• реципрокное(сопряженное) торможение, т. е. процесс, основанный на том, что сигналы по одним и тем же афферентным путям обеспечивают возбуждение одной группы нейронов, а через вставочные тормозные клетки вызывают торможение другой группы нейронов. Проявляется реципрокное торможение, например, на уровне мотонейронов спинного мозга, иннервирующих мышцы-антагонисты (сгибатели-разгибатели) конечностей. Передача возбуждения к мотонейронам мышц-сгибателей одновременно через вставочные тормозные нейроны тормозит мотонейроны мышц-разгибателей, благодаря чему только и возможно осуществление сгибательного рефлекса;

• возвратное торможение, т. е. процесс торможения эфферентных нейронов сигналами, возвращающимися к ним по коллатералям аксонов через вставочные тормозные клетки. Возбуждение от одних нейронов поступает через ответвления на аксонах к вставочным тормозным нейронам, а аксоны этих клеток в свою очередь образуют тормозные синапсы на телах первых нейронов. Примером является торможение Реншоу в спинном мозге, где импульсы от двигательных нейронов посылаются по аксонам не только к скелетной мышце, но поступают через аксонные коллатерали к тормозным интернейронам Реншоу, а от них назад к двигательным нейронам, приводя к их торможению. Таким образом, осуществляется короткая отрицательная обратная связь, не позволяющая возникнуть избыточному возбуждению мотонейронов спинного мозга;

• латеральное торможение, т. е. процесс торможения группы нейронов, расположенной рядом с группой возбужденных клеток. Этот вид торможения распространен в сенсорных системах, где ответвления аксонов возбужденных нейронов образуют синапсы на вставочных тормозных нейронах, а аксоны последних оканчиваются тормозными синапсами на соседних, рядом расположенных клетках, получающих информацию от другого афферентного входа. Благодаря явлению латерального торможения удается различать контраст в освещенности объектов, звуковые тоны и другие различия воспринимаемых раздражителей;

• тормозная зона, т. е. процесс торможения нескольких групп нейронов, расположенных рядом с возбужденными клетками. Сигналы от возбужденных нейронов по коллатералям аксонов поступают к вставочным нейронам, а аксоны последних образуют тормозные синапсы на группах клеток, получающих информацию по другим афферентным входам (рис. 3.10, А). Если эта группа заторможенных клеток располагается вокруг возбужденных нейронов, тормозную зону называют окружающей;

• нисходящее торможение, т. е. процесс торможения ниже расположенных или эволюционно более древних структур нервной системы выше расположенными или эволюционно более новыми нейронными структурами головного мозга. Реализация нисходящего торможения способствует реализации принципа субординации нервных центров.

2.Понятие о системах групп крови, системы АВО и Rh. В мембрану эритроцитов встроен ряд полисахаридно - аминокислотных комплексов, обладающих антигенными свойствами. Эти комплексы называются агглютиногенами. В плазме-аглютинины.

Группы крови системы АВО обозначаются римскими цифрами и дублирующим названием антигена:

I (0) - в эритроцитах нет агглютиногенов, но в плазме содержатся агглютинины а и b. II (А) -агглютиногены А и агглютинины b.

III (В) - агглютиногены В и агглютинины а. IV (АВ) - в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в плазме нет.
Наследование группы крови осуществляется за счет генов А, В и О. В хромосомах человека содержится 2 из них. Гены А и В являются доминантными. Поэтому у родителей со II и III группой крови ребенок может иметь любую из 4-х групп.

К.Ландштейнер и И.Винер обнаружили в эритроцитах еще один агглютиноген, был назван ими резус-фактором. В отличие от антигенной системы АВО, где к агглютиногенами А и В имеются соответствующие агглютинины, агглютининов к резус-антигену в крови нет. Они вырабатываются в том случае, если резус-положительную кровь перелить реципиенту с резус-отрицательной кровью. При первом переливании резус несовместимой крови никакой трансфузионной реакции не будет. Однако в результате сенсибилизации организма реципиента, через 3-4 недели в его крови появятся резус-агглютинины. Они очень длительное время сохраняются. Поэтому при повторном переливании резус-положительной крови этому реципиенту произойдет агглютинация и гемолиз эритроцитов донорской крови. Другое отличие этих двух антигенных систем состоит в том, что резус-агглютинины имеют значительно меньшие размеры, чем а и b. Поэтому они могут проникать через плацентарный барьер.

Существует 6 разновидностей резус-агглютиногенов: С, D, Е, с, d, е. Наиболее выраженные антигенные свойства у резус-агглютиногена D, Именно им определяется резус-принадлежность крови. Другие антигены этой системы практического значения не имеют.

В настоящее время известно около 400 антигенных систем крови. Но так как их антигенные свойства выражены слабо, для переливания крови их роль незначительна. Переливание несовместимой крови вызывает гемотрансфузионный шок. Он возникает вследствие того, что склеившиеся эритроциты закупоривают мелкие сосуды. Кровоток нарушается. Затем происходит их гемолиз и из эритроцитов донора в кровь поступают чужеродные белки.
3. Регуляция канальцевой реабсорбции и секреции в почках.

Почки имеют высокую способность к саморегуляции. Чем ниже осмотическое давление крови, тем выраженное процессы фильтрации и слабее реабсорбция и наоборот. Нервная регуляция осуществляется посредством симпатических нервов, иннервирующих почечные артериолы. При их возбуждении суживаются выносящие артериолы, кровяное давление в капиллярах клубочков, а как следствие эффективное фильтрационное давление, растут, клубочковая фильтрация ускоряется. Симпатические нервы усиливают реабсорбцию глюкозы, натрия и воды.

Гуморальная регуляция:

1. Антидиуретический гормон (АДГ). Он начинает выделяться из задней доли гипофиза при повышении осмотического давления крови и возбуждения осморецепторных нейронов гипоталамуса. АДГ взаимодействует с рецепторами эпителия собирательных трубочек, которые повышают содержание циклического аденозинмонофосфата в них цАМФ активирует протеинкиназы, которые увеличивают проницаемость эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек для воды. В результате реабсорбция воды возрастает и она сохраняется в сосудистом русле.

2. Альдостерон. Стимулирует активность натрий-калиевой АТФазы поэтому увеличивает реабсорбцию натрия, но одновременно выведения калия и протонов в канальцах. В результате возрастает содержание калия и протонов в моче. При недостатке адьдостерона организм теряет натрий и воду.

3. Натрийуретический гормон или атриопептид. Образуется в передней доле гипофиза и хромаффинных клетках надпочечников. Он усиливает фильтрацию, снижает реабсорбцию натрия. В результате возрастают выведение натрия и хлора почками, повышает суточный диурез.

4. Паратгормон и кальцитонин. Паратгормон усиливает реабсорбцию кальция,магния и снижает обратное всасывание фосфата. Кальцитонин уменьшает реабсорбцию этих ионов.

5. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин это протеаза, которая вырабатывается юкстагломерулярными клетками артериол почек. Под влиянием ренина от белка плазмы крови а2-глобулина-ангиотензина отщепляется ангиотензин I. Затем ангиотензин I превращается ренином в ангиотензин II. Это самое сильное сосудосуживающее вещество. Образование и выделение ренина почками вызывают следующие факторы: а) Понижение АД. б) Снижение объема циркулирующей крови. в) ренина суживаются артериолы почек и уменьшается проницаемость стенки капилляров клубочка. В результате скорость фильтрации снижается. Одновременно ангиотензин II стимулирует выделение альдостерона надпочечниками. Альдостерон усиливает канальцевую реабсорбцию натрия и реабсорбцию воды. Происходит задержка воды и натрия в организме. Действие ангиотензина сопровождается усилением синтеза антидиуретического гормона гипофиза.

6. Калликреин-кининовая система. Является антагонистом ренин-ангиотензиновой. При снижении почечного кровотока начинает вырабатываться фермент калликреин. Он переводит неактивные белки плазмы кининогены в активные кинины. Кинины расширяют почечные сосуды, увеличивают скорость клубочковой ультрафильтрации и уменьшают интенсивность процессов, реабсорбции.

7. Простагландины. синтезируются в мозговом веществе почек простагландинсинтетазами и стимулируют выведение натрия и воды. Нарушения экскреторной функции почек возникают при острой или хронической почечной недостаточности. В крови накапливаются азотсодержащие продукты обмена - мочевая кислота, мочевина, креатинин. Повышается содержания в ней калия и снижается натрия. Возникает ацидоз. Это происходит на фоне повышения артериального давления, отеков и снижения суточного диуреза. Конечным итогом почечной недостаточности является уремия. Одним из ее проявлений является прекращение мочеобразования анурия.

 

Билет 18

1. Понятие о физиологической системе. Стратегия регулирования биологической системы. Основные формы приспособления организма к окружающей среде. Местная, гуморальная и нервная регуляция. Определение рефлекса. Рефлекторная дуга.

Физиологическая система – совокупность органов и тканей, а также процессов в них, обеспечивающие выполнения определенных функций. (пищеварительная система).Физиологическая функция – проявление жизнедеятельности организма и его частей, имеющее приспособительное значение, и направленное на достижение определенного результата.Стратегия регуляции биологической системы организма – ВЫЖИВАНИЕ В ИЗМЕНЯЮЩИХСЯ УСЛОВИЯХ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ.

Классификация сфер проявления жизнедеятельности человека (К. Биша):

1.вегетатика (растительная жизнь) – общее для растений животных и человека (например метаболизм)

2.соматика (двигательная сфера) – общее для животных и человека.

3.психическая сфера – есть только у человека.

Эффектором регуляторных влияний является КЛЕТКА.

Сигнальными системами являются: цГМФ, цАМФ, тирозинкиназа, арахидоновая кислота, система ионов кальция, флавин-нуклеотид. Адаптация – все виды врожденной и приобретенной приспособительной деятельности, которые обеспечиваются на основе физиологических процессов, происходящих на клеточном, органном, системном и организменном уровнях (приспособление к постоянно меняющимся условиям окружающей среды).

Физиологическая адаптация – достижение устойчивого уровня активности организма и его частей, при котором возможна длительная активная деятельность этого организма, включая трудовую активность в измененных условиях существования (в том числе социальных) и способность воспроизведения здорового потомства.

Адаптационные реакции:

1)Общие (неспецифические) – возникают под влиянием любого достаточно сильного и длительного стимула и сопровождаются однотипными сдвигами функций организма, систем и органов в ответ на различные по характеру воздействия (синоним – СТРЕСС – усиление деятельности гипоталамуса, гипофиза с увеличением продукции АКТГ, гипертрофия коры надпочечников, атрофия вилочковой железы, изъязвление слизистой оболочки желудка). Осуществление происходит безулусловно-рефлекторно.

2)Частные (специфические) – возникают в зависимости от характера и свойств воздействующего фактора или комплекса. В развитии большинства адаптаций прослеживается 2 этапа: осуществление первого этапа адаптационной регуляции осуществляется за счет врожденных рефлекторных реакций, второго – за счет объединения механизмов УР и БУР.

3)«Срочная» адаптационная реакция развивается сразу с началом действия стрессора на основе готовых физиологических механизмов (например, увеличение теплопродукции в ответ на холодовое воздействие или повышение легочной вентиляции при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе и т.д.). Она мобилизует функциональные резервы и часто в неполной мере обеспечивает адаптационный эффект.

4)«Долговременная» адаптационная реакция – развивается постепенно в результате длительного и многократного действия на организм факторов внешней среды. Эта адаптация происходит на основе многократной «срочной» адаптации.

Рефлекс – ответная р-ия организма на раздражение сенсорных рецепторов, осуществляемая с помощью ЦНС.

Рефлекторная дуга путь,проходимый нервными импульсами при осуществлении рефлекса.

Рефлекторная дуга состоит из:

· рецептора — нервное звено, воспринимающее раздражение;

· афферентного звена — центростремительное нервное волокно — отростки рецепторных нейронов, осуществляющие передачу импульсов от чувствительных нервных окончаний в центральную нервную систему;

· центрального звена — нервный центр (необязательный элемент)

· эфферентного звена — осуществляют передачу от нервного центра к эффектору.

· эффектора — исполнительный орган, деятельность которого изменяется в результате рефлекса.

Различают:

· моносинаптические, двухнейронные рефлекторные дуги;

· полисинаптические рефлекторные дуги (включают три и более нейронов).

 

2. Функции лейкоцитов. Регуляция содержания их в крови.

Лейкоциты или белые кровяные тельца, представляют собой образования различной формы и величины. по строении лейкоциты делят на 2 большие группы: зернистые, или гранулоциты, и незернистые, или агранулоциты. К гранулоцитам относятся нейтрофилы,эозинофилы, базофилы, к агранулоцитам лимфоциты и моноциты. Свое наименование гранулоциты получили от способности окрашиваться красками: эозинофилы- кислая краска- эозин, базофилы- щелочные- гематоксилин, а нейтрофилы- и ту и другую.

В норме количество лейкоцитов у взрослых 4,5 – 8,5 тыс. в 1мм3, или 4,5-8,5 * 10 в 9 / л.

В норме и патологии учитывается не только количество лейкоцитов, но и их процентное соотношение, получившее наименование лейкоцитарной формулы, или лейкограммы.

Лейкоцитарная формула здорового человека, %

Гранулоциты Агранулоциты

нейтрофилы базофилы эозинофилы лимфоциты моноциты

юные палочко- сегменто-

ядерные ядерные

0-1 1-4 45-65 0-1 1-4 25-40 2-8

в крови можно обнаружить как юные так и зрелые формы, но их очень мало. поэтому их тяжело обнаружить. чем больше сегментов в ядре тем более старый нейтрофил увеличение юных форм говорит об омоложении крови и носит название сдвига лейкоцитарной формулы влево, снижение этих форм клеток говорит о старении крови и называется сдвигом вправо. сдвиг влево часто наблюдается при лейкозах, инфекционных и воспалительных заболеваниях.

Нейтрофилы. созревая в костном мозге, задерживаются в нем на 3-5 дней-это резерв. все лейкоциты попадают в кровь благодаря амебовидному движению и выделению протеолитических ферментов, способных растворять белки костного мозга и капилляров. В циркулирующей крови живут 8ч – 2 суток. нейтрофилы делятся на 2 группы: 1) свободно циркулирующие и 2) занимающие краевое положение в сосудах. Все лейкоциты попадают в ткани, где и погибают. Обладая фагоцитарной функцией они поглощают бактерии и продукты разрушения тканей, есть специальные ферменты разрушающие микроорганизмы. Способны принимать и переносить антитела к очагу воспаления. выделяют специальные вещества, которые усиливают митотическую активность клеток, ускоряют процесс репарации, стимулируют гемопоэз и растворение фибринового сгустка.

Базофилы. В тканях они также называются тучные клетки (тканевые базофилы). Функции их обеспечиваются специальными веществами, находящимися в цитоплазме. 1)расширение кровеносных сосудов – гистамин. 2) противосвертывающее действие –гепарин. 3)изменение проницаемости сосудистой стенки – гиалуроновая кислота. 4) есть факторы активации тромбоцитов – ФАТ, тромбоксаны, лейкотриены и простогландины. 5) играют особую роль в процессах воспаления благодаря выбросу этих БАВ.

Эозинофилы. В кровотоке несколько часов. Обладают фагоцитарной активностью (особенно против кокки). Скапливаются в основном там, где содержится гистамин – слизистая и подслизистая оболочка желудка и тонкой кишки, легкие. Они разрушают гистамин с помощбю фермента – гистаминазы. Имеют важную роль в разркшении токсинов белковой природы, чужеродных белков и иммунных комплексов. Велика роль в борьбе с гельминтами – цитотоксический эффект благодаря ферменту пероксидаза и другие, высвобождающиеся в момент контакта. Содержание эозинофилов увеличивается при аллергических заболеваниях, когда базофилы выделяют анафилактический хемотаксический фактор и привлекают эозинофилы, которые выполняют роль чистильщиков. В эозинах находятся компоненты калликреин- кининовой системы,влияющие на свертывание крови.

Моноциты. Циркулируют до 70 ч., а в тканях образуют семейство макрофагов. функции: 1) фагоцитируют, распознают антиген, презентируют его. 2) образуют монокины (БАВ), играющие существенную роль в противоинфекционном и противораковом иммунитете. 3)Синтезирует компоненты комплемента, факторы участвующие в сосудисто- тромбоцитарном гемостазе, процессе свертывания крови и растворении кровяного сгустка.

Лимфоциты. две популяции: одна в тимус, где превращается в Т- лф, другая в костном мозге, системе лимфойдно-эпителиальных образований, где превращается в В- лф. Т- лф делятся на различные классы клеток. Т-киллеры осуществляют лизис клеток-мишений,к которым относятся возбудители инфекций, грибки. микобактерии, опухолевые клетки и др. Т-хелперы: Т-Т хелперы – усиливают клеточный иммунитет, Т-В хелперы – усиливают гуморальный иммунитет. Т- амплифайеры усиливают действие лимфоцитов. Т- супрессоры – угнетают иммунный ответ. Т- дифференцирующие – регулируют функцию стволовых кроветворных клеток. Т – контсупрессоры – препятствуют действию Т- супрессоров. Т- клетки памяти хранят информацию о ранее действующих атигенах и, таким образом, регулируют вторичный иммунитет. Большинство В- лф переходят в плазматические клетки, вырабатывающие антитела и потому иминуемые антителпродуцирующими. Среди В-лф также выделяют В-киллеры (теже функции, что у Т-киллеров), В- супрессоры (тормозят пролиферацию плпзматических клеток), В-хелперы (способны представлять антиген, усиливать действие Т-лф.)Есть 0-лф, представляющие собой предшественников Т и В-лф и состовляющие их резерв. к ним также относятся NK – лф (натуральные киллеры), которые секретирую перфорины (белки, способные пробуравливать поры в чужеродных клетка). Есть двойные клетки, спосрбные заменять как те, так и другие.

3. Диффузия газов в лёгких. Основные параметры газообмена через аэрогематический барьер.

Диффузия газов в легких осуществляется в 2 этапа:

- перенос газов по градиенту концентрации ч/з аэрогематический барьер (АКМ)

- связывание газов в крови легочных капилляров.

На газообмен не оказ. влияния ни электрический, ни осмотический и гидростатич. градиенты. Единственная сила, под действием которой осуществл. газообмен – концентрационный градиент каждого из газов на АКМ. Массоперенос газов подчиняется уравнению Фика:

dm/dt= -D*s*gradC

В дыхат путях газ выраж. не в концентрациях, а в парциальном давлении

Парциальное давление(ПД) – давление смеси газов на заключающую ее оболочку.

ПД=(атмосф.давление * концентрацию(%))/(100%)

PAO2 =103-107мм.рт.ст при конц. О2=15%;

PACO2 =40мм.рт.ст

Этому давления противодействует на АКМ напряжение этих газов в венозной крови.

Напряжение газа (в жидкости) – то парциальное давление газа в газовой смеси над жидкостью, при которой отсутствует газообмен между газом и жидкостью.

PV02=37мм.рт.ст

PVCO2=46мм.рт.ст

Площадь минутного газообмена:

S эритроцита = 1.5 * 10-10 м2

N = 2.5*1013 штук

________________

S общ = 37.50 м2 (в покое)

Диффузия газов описывается уравнением Фика:

M/t=?P/(?X/C•K•?)

М- количество газа, t- время, М/t – скорость диффузии, в двух точках, Х – расстояние м/ду этими точками, С – поверхность газообмена, К – коэф. диффузии, альфа- коэф растворимости газа.

Особенности диффузии газов через АКМ колич. характеризуются диффузной способностью легких:

DL_(O_2)=V/(PA-Pa) мл•мин

PA и Pa – парциальное давление и напряжение кислорода соответственно в альвеолярном воздухе и артериальной крови, V – количество потребляемого кислорода.

Для кислорода диффузная способность легких – это объем газа, переносимого из альвеол в минуту при градиенте АК-давления газа 1 мм рт. ст.

Согласно закону Фика, диффузная способность АКМ обратно пропорциональна ее толщине и молекулярной массе газа и прямо пропорциональна площади мембраны и в особенности коэфф. растворимости О2 и СО2 в жидком слое АКМ

 

Билет 19