Пути увеличения силы мышечных сокращений в эксперименте и в естественных условиях. Тоническое сокращение мышцы. Контрактура

Величина усилия, развиваемого мышеч­ным волокном, пропорциональна числу миофибрилл в волокне. При мышечной тренировке число миофибрилл увеличивается, что явля­ется морфологическим субстратом увеличения силы сокращения мышц.

Изменение силы сокращения наблюдают при ритмической сти­муляции скелетных мышц.
Одной из причин увеличения силы сокращения в естественных условиях является частота импульсов, генерируемых мотонейрона­ми. Второй причиной этого служат увеличение числа возбуждаю­щихся мотонейронов и синхронизация частоты их возбуждения. Рост числа мотонейронов соответствует увеличению количества дви­гательных единиц, участвующих в сокращении, а возрастание сте­пени синхронизации их возбуждения способствует увеличению ам­плитуды при суперпозиции максимального сокращения, развивае­мого каждой двигательной единицей в отдельности.
Сила сокращения изолированной скелетной мышцы при прочих равных условиях зависит от исходной длины мышцы. Умеренное растяжение мышцы приводит к тому, что развиваемая ею сила возрастает по сравнению с силой, развиваемой нерастянутой мыш­цей. В естественных условиях сила сокращения скелетных мышц при их растяжении, например при массаже, увеличивается вследствие работы гамма-эфферентов.

В тонических волокнах двигательный аксон образует множество синаптических контактов с мембраной мышечного волокна. Развитие со­кращения происходит медленно, что обусловлено низкой активностью миозиновойАТФазы. Также медленно происходит и расслабление. Мы­шечные волокна данного типа эффективно работают в изометрическом режиме. Эти мышечные волокна не генерируют потенциал действия и не подчиняются закону «все или ничего». Одиночный пресинаптический импульс вызывает незначительное сокращение. Серия импуль­сов вызовет суммацию постсинаптического потенциала и плавно возрастающую деполяризацию мышечного волокна. У человека мышеч­ные волокна этого типа входят в состав наружных мышц глаза.

Мышечная контрактура - это болезненное сокращение мышцы, не связанное с деполяризацией мембраны мышечных клеток. С точки зрения физиологии контрактура – длительное не распространяющееся по волокну мышцы сокращение.Механизм возникновения контрактуры биохимия объясняет нарушением процесса восстановления АТФ(аденозинтрифосфорная кислота).

Анализ причин развития утомления в организме, нервно-мышечном препарате и в отдельной мышце. Влияние катехоловых аминов на нервно-мышечную передачу при утомлении (феномен Орбели-Гинецинского).

Утомление — временное снижение работоспособности. Развивающееся в опыте утомление изолированной мышцы в связи с ее длительной работой выражается в постепенном уменьшении амплитуды сокращений, удлинении фазы расслабления, а также в том, что расслабление постепенно становится все менее полным — развивается контрактура. Спе­циальные исследования обнаружили, что в утомленной мышце уменьшается возбудимость (порог раздражения повышается), удлиняется скрытый период (отрезок времени от момента начала раздражения мышцы до момента начала сокращения),увеличи­вается вязкость. Необходимо отметить, что эти признаки имеют место и при двигательной деятельности в мышцах всего орга­низма.

Нервно-мышечный препарат содержит в себе три элемента: мышечное волокно, нервно-мышечный синапс и нервное волокно. Опыт показывает, что при утомлении нервно-мышечного препа­рата изменение функциональных свойств наступает, в первую очередь, в нервно-мышечных синапсах, во вторую очередь, — непосредственно в мышечных волокнах. Что касается нервных проводников, то они, как впервые показал Н.Е. Введенский, практически «неутомимы». Изменение функциональных свойств нервно-мышечных синапсов выражается в нарушении процесса передачи возбуждения с нервных волокон на мышечные.

Утомление организма как результат сдвигов в функциональном состоянии центральной нервной системы. Мышечная работа - это целостная деятельность всего организма. Утомление организма при мышечной работе,прежде всего, связано с утомлением центральной нервной системы, так как интенсивная мышечная деятельность является в то же время и интенсивной деятельностью нервных центров. Последняя в результате длительной напряженной работы нарушается.Выражением этого нарушения является изменение нормального взаимоотноше­ния процессов возбуждения и торможения, причем тормозной процесс начинает преобладать. В результате расстраивается нор­мальное течение рефлекторных процессов, нарушаются регуляция вегетативных функций и координация движений,двигательный аппарат постепенно приходит в недеятельное состояние.

Орбели-Гинецинского феномен

увеличение амплитуды сокращений утомленной икроножной мышцы лягушки при присоединении к ритмическому раздражению передних корешков спинного мозга непродолжительного раздражения соответствующих преганглионарных симпатических волокон.

Катехоламины влияют на миоциты через адренорецепторы двух типов (альфа и бета), которые подразделяются на четыре подтипа (а, и а2, B1 и B2). Воздействие норадреналина на а- и (B-адренорецепторы окончаний холинергических нейронов миэнтерального и подслизистого сплетений угнетает выход ацетилхолина из холинергических окончаний, что ослабляет парасимпатические влияния на миоциты и способствует торможению гладкой мускулатуры. Активация симпатической части нервной системы в результате физических нагрузок приводит к увеличению минутного объема сердца, поддерживает кровоток и обеспечивает продуцирование достаточного количества субстратов для удовлетворения повышенных потребностей организма. Небольшая физическая нагрузка стимулирует только симпатическую часть нервной системы, а более тяжелые нагрузки активизируют также и мозговое вещество надпочечников.

12. Особенности возбудимости и проводимости в гладких мышцах. Автоматия гладких мышц, ее механизм.

Мышечные клетки соединены между собой особыми цитоплазматическими выростами – нексусами. Поэтому возбуждение в гладких мышцах легко передается с одной клетки на другую.

В гладких мышцах плохо выражена проводящая возбуждение система: слабо развиты поперечные трубочки, саркоплазматическийретикулюм практически отсутствует. Поэтому скорость проведения возбуждения в гладких мышцах значительно меньше, чем в поперечно-полосатых.

В гладких мышцах фактически нет синапсов, т. к. отсутствует постсинаптическая мембрана и медиатор изливается прямо на мембрану мышечных клеток, на которой находятся многочисленные рецепторы (адрено-, холино-, серотонинорецепторы). Как известно, адренорецепторы, в свою очередь, делятся наальфа и бета, поэтому взаимодействие одного и того же медиатора в зависимости от характера рецептора может давать противоположный эффект: в одном случае – сокращение гладкой мускулатуры, в другом – ее расслабление. Взаимодействие медиатора со специфическим рецептором, вызывающее тот или иной мышечный эффект опосредовано клеточными системами регуляции (цАМФ, цГМФ, Са-система). В большинстве случаев альфа-адренорецепторы участвуют в сокращении гладких мышц, в то время как бета-адренорецепторы расслабляют их. Альфа-адренорецепторы регулируют в основном уровень ионов Са, тогда как бета-адренорецепторы ингибируют аденилатциклазу. Мембрана гладких мышечных клеток не имеет Nа - каналов, в ней имеются Са - каналы, обусловливающие возбуждение благодаря возникновению Са - тока.

Проводимость гладких мышц также отличается от скелетных. Как было отмечено раньше, возбуждение с одной мышечной клетки может передаваться на другую через особые контакты - нексусы, которые имеются между плазматическими мембранами соседних клеток. Возбуждение по гладким мышечным клеткам распространяется с небольшой скоростью - 2-10 см/с. Сократимость гладкой мускулатуры носит более медленный и длительный характер.

Гладкие мышцы работают как в фазном, так и тоническом режиме. Вследствие большой продолжительности сократительного акта гладкие мышцы даже под влиянием редких импульсов могут переходить в состояние длительного сокращения, напоминающего тетанус. Кроме того, характерным для гладких мышц является и то, что они могут поддерживать состояние тонического напряжения без видимой затраты энергии, с чем связано их медленное утомление.

Автоматия - это свойство мышечной гладкой ткани самовозбуждаться без воздействия к каких - либо факторов, которым не обладают скелетные мышцы. Клетки, обладающие автоматией, пейсмеккерные клетки, идентичны по строению обычным мышечным клеткам, однако отличаются от них по некоторым электрофизиологическим свойствам. В пейсмеккерных клетках наблюдается спонтанная деполяризация, приводящая к самовозбуждению клетки, природа которой точно не установлена. Спонтанная деполяризация, доходя до критического уровня, приводит к развитию потенциала действия и самовозбуждению мышечной клетки.