Патологическая анатомия

В желудочно-кишечном тракте имеются атрофические измене-ния. Язык гладкий, блестящий, как бы полированный, покрыт красными пятнами. При микроскопическом исследовании находят резкую атрофию эпителия и лимфоидных фолликулов, диффузную инфильтрацию подэпителиальной ткани лимфоидными и плазматическими клетками. Эти изменения обозначают как гунтеровский глоссит (по имени впервые описавшего эти изменения Гунтера). Слизистая оболочка желудка (рис. 127), особенно фундальной части, истонченная, гладкая, лишена складок. Железы уменьшены и расположены на значительном расстоянии друг от друга; эпителий их атрофичен, сохранны лишь главные клетки. Лимфоидные фолликулы также атрофичны. Эти изменения слизистой оболочки желудка завершаются склерозом. В слизистой оболочке кишечника развиваются такие же атрофические изменения.

Печень увеличена, плотная, на разрезе имеет буро-ржавый оттенок (гемосидероз). Отложения железа обнаруживают не только в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, но и в гепатоцитах. Поджелудочная железа плотная, склерозирована.

Костный мозг плоских костей малиново-красный, сочный; в трубчатых костях он имеет вид малинового желе. В гиперплазированном костном мозге преобладают незрелые формы эритропоэза – эритробласты, нормобласты и особенно мегалобласты (см. рис. 127), которые находятся и в периферической крови. Эти элементы крови подвергаются фагоцитозу макрофагами (эритрофагия) не только костного мозга, но и селезенки, печени, лимфатических узлов, что обусловливает развитие общего гемосидероза.

Селезенка увеличена, но незначительно, дряблая, капсула морщинистая, ткань розово-красная, с ржавым оттенком. При гистологическом исследовании обнаруживают атрофичные фолликулы со слабовыраженными зародышевыми центрами, а в красной пульпе – очаги экстрамедуллярного кроветворения и большое число сидерофагов.

Лимфатические узлы не увеличены, мягкие, с очагами экстрамедуллярного кроветворения, иногда на значительном протяжении вытесняющими лимфоидную ткань.

Вспинном мозге, особенно в задних и боковых столбах, выражен распад миелина и осевых цилиндров.

Этот процесс называют фуникулярным миелозом. Иногда в спинном мозге появляются очаги ишемии и размягчения. Такие же изменения редко наблюдаются в коре головного мозга.

Течение анемии Аддисона – Бирмера обычно прогрессирующее, но периоды обострения болезни чередуются с ремиссиями. За последние годы как клиническая, так и морфологическая картина пернициозной анемии благодаря лечению препаратами витамина В12 и фолиевой кислоты резко изменилась. Летальные случаи наблюдаются редко.

С дефицитом гастромукопротеина связано развитие пернициозоподобных В ^-дефицитных анемий при раке, лимфогранулематозе, сифилисе, полипозе, коррозивном гастрите и других патологических процессах в желудке. При этих патологических процессах в желудке вторично возникают воспалительные, дистрофические и атрофические изменения в железах дна с нарушением секреции гастромукопротеина и эндогенной недостаточностью витамина В12. Такой же генез имеет пернициозоподобная анемия, возникающая спустя несколько лет после удаления желудка (агастрическая В^-дефицитная анемия).

Нарушение всасывания витамина В12 и/или фолиевой кислоты в кишечнике лежит в основе ряда В\2-(фолиево)дефицитных анемий. Это глистная – дифиллоботриозная – анемия при инвазии широким лентецом, анемия при спру – спру-анемия, а также анемия после резекции тонкой кишки – анэнтеральная В12-(фолиево)дефицитная анемия.

Причиной развития B]2-(фолиево)дефицитных анемий может быть также экзогенная недостаточность витамина Bi2 и/или фолиевой кислоты алиментарной природы, например у детей при вскармливании козьим молоком (алиментарная анемия) или при лечении некоторыми лекарственными препаратами (медикаментозная анемия).