Виды сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность (СН) — одна из частых причин утраты трудоспособности, инвалидизации и смертности пациентов, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы. СН — типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную этой нагрузке работу.

Нагрузка на сердце определяется в основном двумя факторами: 1) величиной объема крови, притекающей к сердцу («преднагрузка») и 2) сопротивлением изгнанию крови в аорту и легочную артерию («постнагрузка»).

I. По происхождению:

1) преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда — «миокардиальная»; 2) преимущественно в результате перегрузки сердца — «перегрузочная»; 3) смешанная.

II. По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови:

1) первичная (кардиогенная) — возникает в результате первичного снижения сократительной функции сердца при почти нормальной величине притока венозной крови; 2) вторичная (некардиогенная) — в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

III. По преимущественно пораженному отделу сердца:

1) левожелудочковая; 2) правожелудочковая; 3) тотальная.

IV. По скорости развития:

1) острая (минуты, часы); 2) хроническая (неделя, месяцы, годы).

Патогенез сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность вследствие повреждения миокарда характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.

СН в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, что в конце также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В обоих указанных случаях снижение его сократительной функции сопровождается включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Условно выделяют четыре таких механизма (известных из курса физиологии): 1) механизм Франка–Старлинга, обеспечивающий увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение миокарда (гетерометрический); 2) механизм, обеспечивающий увеличение силы его сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине волокон миокарда (гомеометрический); 3) увеличение частоты сердечных сокращений в результате повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и растяжении их (рефлекс Бейнбриджа); 4) усиление симпатоадреналовых влияний на миокард, в частности, в связи со снижением сердечного выброса.

Реализация названных механизмов обеспечивает экстренную компенсацию снижения сократимости миокарда. Это сопровождается значительным увеличением интенсивности функционирования сердца — его гиперфункцией. Последнее, в свою очередь, обусловливает активацию генетического аппарата кардиомиоцитов, проявляющуюся увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение их синтеза приводит к нарастанию массы миокарда — гипертрофии.

Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой. Однако потенциальные возможности такого миокарда снижаются. Если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, сила и скорость его сокращений падают, а их энергетическая «стоимость» возрастает. Это обусловлено тем, что компенсаторная гипертрофия сердца ведет к нарушению сбалансированности роста различных его структур. Она проявляется следующими сдвигами:

1) нарушением регуляции в связи с отставанием роста нервных окончаний от темпа увеличения массы кардиоцитов;

2) снижением «сосудистого обеспечения» миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров мышечных клеток;

3) большим увеличением массы клеток миокарда в сравнении с их поверхностью (как следствие — развитие ионного дисбаланса и нарушение метаболизма клеток);

4) снижением энергообеспечения клеток миокарда в результате меньшей массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл;

5) нарушением пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного снижения числа митохондрий, уменьшения поверхности клеток, объема микроциркуляторного русла и т.д.

Приведенный комплекс сдвигов в конечном счете обусловливает падение силы сердечных сокращений и скорости контрактильного процесса, т.е. — развитие сердечной недостаточности.

Снижение сократительной функции сердца является итогом сердечной недостаточности различной этиологии. Этот факт дает основание для следующего заключения: несмотря на различие причин и своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, ее конечные механизмы — на клеточном и молекулярном уровнях — едины. Среди них выделяют (они уже упоминались): 1) нарушение энергообеспечения клеток миокарда; 2) повреждение их мембранного аппарата и ферментных систем;
3) дисбаланс ионов и жидкости в кардиоцитах; 4) расстройство их нейрогуморальной регуляции.

Нарушения функции сердца и гемодинамики при СН. К числу основных нарушений относят: 1) уменьшение ударного и минутного выбросов сердца; 2) увеличение остаточного систолического объема крови (следствие неполной систолы); 3) повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда; 4) дилятацию полостей сердца из-за увеличения в них конечно-диастолического объема крови и растяжения миокарда; 5) повышение давления крови в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь в преимущественно пораженный отдел сердца; 6) снижение скорости сократительного процесса (увеличение длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом) (см. табл.).

<Таблица название>Принципы и пути нормализации функции сердца
при его недостаточности

<Таблица название>

глава 22
Нарушения ритма сердца (аритмии)

Аритмии — типовая форма патологии сердца, ха­рак­те­ри­зующая­ся нарушением частоты и периодичности генерации им импульсов возбуждения.

Нарушения ритма сердца являются спутником многих заболе­ваний сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто они наблю­даются при коронарной недостаточности. Так, в остром периоде инфаркта миокарда аритмии при непрерывном (мониторном) на­блюдении регистрируются у 95—100 % пациентов.

Аритмии — главная причина внезапной смерти при сердечной патологии (около 93 % умерших внезапно погибает в связи с нарушением ритма сердца). При этом конечным механиз­мом «аритмической»
внезапной смерти является, как правило, фибрилляция желудочков.
В большинстве стран мира внезапная сердечная смерть составляет
около 15 % от всех случаев «естествен­ной» смерти (П.Ф. Лит­виц­-
кий, 2000).

Виды аритмий, их этиология и патогенез. Аритмии являются следствием нарушения основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости.

Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма

Под автоматизмом понимают способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы. Автоматизм определяется своеобразием формирования мембранного электрического потенциала в клетках — водителях ритма. Сущность этого своеобразия заключается в спонтанном медленном уменьшении величины диастолической поляризации. Электрический ток, возникающий спонтанно благодаря снижению выхода из клетки калия и медленному поступлению в нее натрия во время диастолы, в конце концов резко увеличивает проницаемость мембраны для натрия, что вызывает формирование электрического импульса.

С электрофизиологических позиций, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках синусового узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения.

Три механизма оказывают влияние на продолжительность этого интервала и, следовательно, на частоту сердечной деятельности.

Первый из них (наиболее важный) — скорость (крутизна) диастолической деполяризации. При ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается быстрее и происходит учащение синусового ритма. Противоположный эффект, т.е. замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к урежению синусового ритма.

Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма синусового узла, — изменение мембранного потенциала покоя его клеток (максимального диастолического потенциала). При увеличении этого потенциала (в абсолютных значениях), т.е. при гиперполяризации клеточной мембраны (например, под воздействием ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового потенциала возбуждения, если, разумеется, скорость диастолической деполяризации остается неизменной. Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сердечных сокращений в единицу времени.

Третий механизм — изменение порогового потенциала возбуждения. Его смещение по направлению к нулю удлиняет путь диастолической деполяризации и способствует урежению синусового ритма.

Приближение порогового потенциала к потенциалу покоя сопровождается учащением синусового ритма.

Возможны и различные комбинации трех основных электрофизиологических механизмов, регулирующих автоматизм синусового узла.

Преобладание синусового узла над остальными водителями ритма, рассеянными в проводящей системе сердца, обеспечивается прежде всего присущим ему более высоким уровнем автоматизма (скоростью спонтанной диастолической деполяризации), что приводит к опережающей разрядке латентных автоматических центров синусовыми импульсами. В этом проявляется «иерархия» автоматизма.

Итак, деятельность центров автоматизма подчиняется закону, согласно которому ритм сердца в целом определяется ритмом элемента, функционирующего с наивысшей частотой самовозбуждения. Работающие в сердце центры с меньшей частотой самовозбуждения начинают самостоятельно генерировать импульсы лишь тогда, когда либо подавлен вышележащий центр автоматизма, либо его импульсы не проходят к нижележащему центру.

Нарушение свойства автоматизма сердца проявляется изменением частоты и регулярности его сокращений. При этом импульсы могут генерироваться синусовым узлом (номотопный, синусовый ритм), а также водителями ритма 2-го или 3-го порядка (гетеротопный ритм).

Аритмии, развивающиеся в результате нарушения автоматизма: номотопные (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия); гетеротопные (предсердный медленный ритм, атриовентрикулярный (узловой) ритм, идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, диссоциация с интерференцией, «выскакивающие» сокращения, миграция водителя ритма и др.).

Номотопные аритмии. Синусовая тахикардия характеризуется увеличением в покое частоты сердечных сокращений выше пределов возрастной нормы (как правило, более 100 в мин) при генерации синусовым узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.

Ведущим электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла. Это может быть обусловлено рядом факторов:

1) активацией влияния на сердце симпатоадреналовой системы. При этом увеличивается выброс нейромедиатора – норадреналина из терминалий симпатической нервной системы и гормона – адреналина из мозгового вещества надпочечников. Такая ситуация наблюдается при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах. Усиление симпатоадреналовых влияний может быть результатом острой артериальной гипотензии, сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторов, сердечной недостаточности (вследствие повышения притока крови к правому предсердию и включению рефлекса Бейнбриджа), гипертермии, лихорадки и др.;

2) снижением влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Это может быть следствием повреждения ее централь­ных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной фор­мации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасим­патических ганглиев и нервных стволов, а также результатом сни­жения холинореактивных свойств миокарда;

3) прямым действием факторов различной природы (физичес­ких, химических, биологических) на клетки синусового узла. Пос­леднее часто наблюдается при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе.

Синусовая брадикардия проявляется уменьшением частоты сер­дечных сокращений ниже пределов возрастной нормы при генерации синусовым узлом им­пульсов с одинаковыми интервалами между ними. Ритм сокращений сердца при синусовой брадикардии колеблется, как правило, между 40 и 60 уд./мин. При этом меняется соотношение длительности систолы и диастолы: время систолы изменяется незначительно, а урежение ритма обусловлено в основном удлинением диастолы. Надо помнить, что синусовая брадикардия встречается и в норме у лиц с врожденным повышенным тонусом парасимпатического отдела ВНС (у Наполеона сердце сокращалось 40 раз в минуту) или у людей некоторых профессиональных групп (тренированные спортсмены и др.).

Синусовая брадикардия развивается в результате замедления спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла. Это может быть следствием:

1) активации влияния на сердце парасимпатической нервной системы, что наблюдается при раздражении ядер блуждающего нерва (в частности, вследствие повышения внутричерепного дав­ления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний. Активация влияний блуждающего нерва и синусовая брадикардия отмечаются при надавливании на глаз­ные яблоки (рефлекс Даньини—Ашнера), надавливании в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга), сол­нечного сплетения и др.;

2) снижения симпатоадреналовых влияний на сердце. Синусо­вая брадикардия может развиваться при срыве высшей нервной деятельности, повреждении мозговых структур (например, гипо­таламуса), проводящих путей, нервных ганглиев и окончаний сим­патической нервной системы, иннервирующих сердце, а также вследствие снижения его адренореактивных свойств;

3) непосредственного воздействия повреждающих факторов фи­зического, химического или биологического генеза на клетки синусового узла. Такими факторами могут быть: механическая трав­ма, кровоизлияние, инфаркт в зоне синусового узла, токсины, лекарственные препараты (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), метаболиты (непрямой билирубин, желч­ные кислоты).

Указанные выше факторы могут обусловить не только разви­тие синусовой брадикардии, но и (при их значительной силе или длительности действия) прекращение генерации импульсов сину­совым узлом. Такое состояние получило название «отказ синусо­вого узла» («остановка узла», «Sinus arrest» и т.п.).

Синусовая аритмия характеризуется неравномерными интерва­лами между отдельными сокращениями сердца вследствие неправиль­ного чередования электрических импульсов, исходящих из синусового узла. Данная аритмия проявляется сменой периодов нормального ритма периодами тахи- и брадикардии. Так, наблюдается колеба­ние частоты сокращений сердца при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлениях и т.п.

Выделяют несколько основных факторов развития синусовой аритмии: флюктуация парасимпатических влияний на сердце; нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатичес­ких воздействий на миокард; колебание содержания в крови газов (О2и СО2), метаболитов (лактата, пирувата, желчных кислот), лекарственных препаратов (наперстянки, опиатов, холино- и симпатолитиков и — миметиков); изменение холино- и адреналореактивных свойств сердца; действие агентов механического и фи­зического характера непосредственно на клетки синусового узла (травма, кровоизлияние и т.п.).

Гетеротопные аритмии. Снижение или прекращение активности синусового узла в ре­зультате его функционального или органического повреждения может создать условия для включения автоматических центров второго и третьего порядка. При этом эктопический очаг с его обычным ритмом принимает на себя функцию пейсмекера. В свя­зи с этим подобные нарушения ритма носят название гетеротопных, пассивных, замещающих синусовый ритм аритмий.

Предсердный медленный ритм характеризуется редкими сокраще­ниями сердца (как правило, менее 70—80 уд./мин). Он может на­блюдаться при неврозах, приобретенных (ревматических) или врож­денных пороках сердца и миокардиопатиях. Эктопический водитель ритма находится, как правило, на территории левого предсердия.

Атриовентрикулярный (узловой) ритм наблюдается в тех случа­ях, когда импульсы в синусовом узле или вообще не возникают, или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного соединения.

Источником импульсов может быть верхняя, средняя и ниж­няя часть атриовентрикулярного узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем более выражено его влияние и тем выше частота генерируемых им импульсов.

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм развивается как за­мещающий при подавлении активности центров первого и второ­го порядка. Обычно импульсы генерируются в пучке Гиса верх­ней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек и их разветвлениях (ритм ножек пучка Гиса) и реже — в волокнах сети Пуркинье.

Диссоциация с интерференцией. Сущность этого рода аритмий заключается в одновременной, несогласованной работе двух гене­раторов сердечного ритма: как правило, номотопного — синусо­вого и гетеротопного — чаще всего атриовентрикулярного или (реже) желудочкового.

«Выскакивающие» сокращения заключаются в появлении отдель­ных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма второго или третьего порядка при временном снижении автоматической функции синусового узла.

Миграция водителя ритма представляет собой перемещение пейсмекера из синусового узла в нижележащие отделы (преимуще­ственно в атриовентрикулярный узел) и обратно. Это обусловле­но, как правило, подавлением автоматизма синусового узла пре­ходящим повышением влияний блуждающего нерва. Ритм сердца при этом зависит от нового источника импульсов и потому стано­вится неправильным.

Аритмии в результате нарушения проведения возбуждения

Способность воспринимать и проводить импульсы возбужде­ния свойственна всем клеткам сердца, но в наибольшей степени — клеткам проводящей системы. Электрический импульс воздейству­ет на клеточную мембрану и вызывает трансмембранный ток ионов. Это движение ионов регистрируется как потенциал действия, ко­торый деполяризует соседние клетки, и, таким образом, электри­ческий импульс проводится по ткани сердца.

Движение импульса в сердечном волокне зависит от нескольких взаимодействующих факторов: силы электрического стимула — потенциала действия в возбужденном участке волокна, электрического ответа соседнего еще не возбудившегося участка волокна, межклеточного электротонического взаимодействия, пассивных свойств клеточных мембран, анатомических особенностей строения волокон (их величины, типа, геометрии, направленности). Наиболее значительным параметром, от которого зависит скорость проведения, являются скорость и амплитуда потенциала действия клетки. Снижение скорости и амплитуды потенциала действия приводят к замедлению или прекращению проводимости. Самым важным фактором, от которого зависит уменьшение потенциала действия клетки, является понижение ее потенциала в состоянии покоя (наличие более положительного потенциала покоя). Проводимость может прерываться постепенно, по мере последовательного уменьшения потенциала действия из одной клетки к другой, пока он не станет настолько слабым, что не сможет уже достичь порогового потенциала соседних клеток и активировать их.

В других случаях проводимость прерывается сразу в данных клетках, которые настолько поражены, что не могут создавать потенциал действия. Одним из наиболее частых механизмов прекращения проводимости являются случаи, когда электрический импульс достигает клеток в рефракторном состоянии.

Выделяют несколь­ко разновидностей нарушений проведения электрического импуль­са в сердце:

I. По характеру: замедление, блокада, ускорение.

II. По продолжительности: временное (преходящее), постоянное.

III. По локализации: синоаурикулярное, внутрипредсердное, атриовентрикулярное, внутрижелудочковое: а) в области пучка Гиса («поперечное» замедление проведения или блокада); б) в одной из ножек пучка Гиса или ее разветвлений («продольное» замедление или блокада).

Замедление и блокада проведения импульсов возбуждения явля­ются следствием морфофункциональных изменений в проводящей системе сердца. Они развиваются в результате дей­ствия следующих основных факторов: 1) повышения парасимпа­тических влияний на сердце и (или) его холинореактивных свойств. Активация тонических воздействий блуждающего нерва на мио­кард обусловливает существенное замедление скорости «пробега» волны возбуждения по проводящей системе, особенно на уровне атриовентрикулярного узла (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина); 2) непосредственного повреждения клеток прово­дящей системы сердца факторами физического, химического и биологического происхождения. Наиболее часто такими являют­ся некроз, кровоизлияние, операционные (кардиохирургические) травмы, опухоли, соединительнотканные рубцы, перерастяжение сердечной мышцы. Нередко нарушения проведения импульсов являются следствием интоксикации алкоголем, никотином, ме­дикаментами (препаратами наперстянки, хинидина, блокаторами бета-адренорецепторов и др.), действия бактериальных ядов (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусной инфекции, на­рушениях трансмембранного распределения ионов (чаще всего гиперкалиемии).

Нарушение синоаурикулярного проведения. Торможение или бло­када передачи импульса возбуждения от синусового узла к предсердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных сокра­щений. При этом наблюдается замедление частоты и нарушение регулярности сердечных сокращений.

Нарушение внутрипредсердного проведения. В связи с несиммет­ричным расположением синусового узла по отношению к пред­сердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно (вначале — правого и с некоторым запозданием — левого). Возра­стание гетерохронии возбуждения предсердий в условиях патоло­гии может обусловить различную степень внутрипредсердного торможения или блокады проведения синусовых импульсов.

Нарушение атриовентрикулярного проведения представляет со­бой замедление или блокаду проведения импульсов возбуждения из предсердий в желудочки, как правило, в связи с удлинением рефракторного периода после реализации потенциала действия клеток предсердия и атриовентрикулярной системы. Нарушения проведения импульса разделяют на две большие группы: непол­ную и полную атриовентрикулярную блокаду. Первая, в свою оче­редь, имеет три разновидности в зависимости от выраженности нарушения проводимости: I степень характеризуется замедлени­ем атриовентрикулярного проведения и проявляется увеличением интервала между сокращениями предсердий и желудочков. На ЭКГ отмечается некоторое удлинение интервала Р—Q; при II степени наблюдается дальнейшее ухудшение проводимости и присоединя­ется феномен периодического выпадения сокращений желудочков, обусловленное блокадой проведения импульсов из предсердий в желудочки; III степень нарушения проведения импульсов характе­ризуется периодическим выпадением нескольких сокращений же­лудочков без удлинения предсердно-желудочкового интервала.

Полная атриовентрикулярная блокада (полный сердечный блок) характеризуется прекращением проведения волны возбуждения из предсердий в желудочки, что обусловливает десинхронизацию их сокращений: предсердия возбуждаются синусовыми, а желудочки «замещающими» импульсами из гетеротопных очагов ритмичес­кой активности второго и третьего порядка. Частота ритма пред­сердий колеблется в интервале 60—80 в минуту, а желудочков при­мерно в два раза реже — 30—40 в минуту.

Внутрижелудочковые нарушения проведения проявляются тормо­жением или блокадой распространения моторного электрическо­го импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и сети Пуркинье. Чаще наблюдается нарушение проведения импульса в одной из ножек пучка Гиса.

Блокада проведения импульсов на любом уровне проводящей системы сердца мо­жет осложниться синдромом Морганьи—Адамса—Стокса. Патоге­нетической основой синдрома является значительное снижение, вплоть до прекращения, эффективной работы сердца, обусловли­вающее развитие острой ишемии органов, прежде всего мозга. Клинически он проявляется внезапной потерей сознания, отсут­ствием пульса и сердечных тонов, часто эпилептиформными су­дорогами. Длится приступ обычно 5—20 с, редко 1—2 мин.

Ускорение проведения возбуждения проявляется развитием синд­рома Вольфа—Паркинсона—Уайта (синонимы — синдром WPW, преждевременного возбуждения же­лудочков и т.п.). Проявляется указанный синдром тахикардией (в 50—80 % случаев), мерцанием или трепетанием (в 20—30 % случаев) предсердий и (или) желудочков.

Со временем описания синдрома выдвинуто несколько десят­ков теорий его происхождения. На сегодняшний день выдержали испытание временем лишь две: дополнительных путей и повы­шенной возбудимости гетеротопного желудочкового очага.

Согласно теории дополнительных путей импульса, синусовые разряды поступают в желудочки по двум различным путям — до­полнительным пучкам проводящей ткани и по нормальному, атриовентрикулярному.

Теория повышенной возбудимости гетеротопного очага импульсации базируется на представлении о возможности преждевре­менного возбуждения атриовентрикулярного или желудочкового фокуса ритмической активности, находящегося в состоянии по­вышенной возбудимости, под влиянием синусового импульса, а также электрической или механической стимуляции предсердий.

Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани и проведения импульса возбуждения

Под возбудимостью ткани понимают ее способность воспри­нимать и реагировать на различные раздражители. Возбудимость сердечной мышцы выражается в способности генерировать по­тенциал действия в ответ на раздражение. Это свойство сердца следует отличать от автоматизма, заключающегося в спонтанной генерации импульсов.

Свойством возбудимости обладают как кардиомиоциты, так и клетки проводящей системы. Возбудимость лежит в основе рас­пространения электрического импульса по сердцу.

Большая группа сердечных аритмий развивается в результате сочетания повышения возбудимости сердечной ткани и нарушения проведения возбуждения в ней. Поскольку при этом эктопи­ческий очаг (или несколько очагов) с патологически повышенной возбудимостью генерируют импульсы с частотой, превышающей синусовый ритм, и становится водителем сердечного ритма, арит­мии такого генеза условно называют «активными». Они отлича­ются от «пассивных», «замещающих» гетеротопных аритмий тем, что последние возникают при снижении синусового автоматизма вплоть до прекращения генерации импульсов или в результате нарушения проведения синусовых импульсов к нижележащим отделам сердца. На этом фоне роль пейсмекера, замещающего синусовый узел, берут на себя центры автоматизма второго и тре­тьего порядка.

Виды аритмий, возникающие в результате повышения возбудимо­сти, а также сочетания повышения возбудимости и нарушения про­ведения импульса: 1) экстрасистола, экстрасистолия, 2) пароксизмальная тахикардия, 3) трепетание, 4) фибрилляция (мерцание).

Экстрасистола — внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий, как правило, сокращения сердца или его отделов. При этом правильная последовательность сердечных сокращений нарушается.

Нередко экстрасистолы регистрируются повторно. Если две и более их следуют одна за другой, говорят об экстрасистолии.

Если нормальные синусовые сокращения сочетаются в опре­деленной последовательности с экстрасистолами, то такую арит­мию называют аллоритмией («связанным ритмом»). Аллоритмия может формироваться за счет сочетаний нормальных синусовых сокращений с предсердными, узловыми или желудочковыми эк­страсистолами. У человека при развитии сердечной патологии нередко встречаются три разновидности аллоритмий: бигеминия (экстрасистола после каждого нормального сокращения), тригеминия (экстрасистола после двух синусовых сокращений), квадригеминия (экстрасистола после трех нормальных сокращений); наиболее часто встречается бигеминия.

Под пароксизмальной тахикардией понимают внезапно возникающий приступ резкого учащения сердечного ритма (до 180-200 сокращений сердца в минуту), который может длиться от нескольких секунд до нескольких часов, и столь же резко обрывающийся.

Пароксизмальная тахикардия представляет собой приступооб­разное увеличение импульсации правильного ритма из эктопического очага. По своему механизму пароксизмальная тахикардия (ПТ) представляет собой экстрасистолию, которая генерируется очагом, имеющим частоту самовозбуждения выше, чем номотопные водители ритма. ПТ весьма тяжела для больного субъективно: ему может недоставать воздуха, он испытывает неприятные ощущения в области сердца и даже страх смерти, головокружение, впадать в полуобморочное состояние. После прекращения приступа указанные ощущения проходят. Как правило, прекращение длительного приступа сопровождается обильным диурезом, что свидетельствует об определенной «вегетативной буре» в организме во время приступа.

Трепетание предсердий и желудочков проявляется высокой час­тотой сокращений правильного ритма (предсердий — обычно 220— 350 в минуту; желудочков — 150—300 в минуту), характеризуется отсутствием диастолической паузы и поверхностными, гемодинамически неэффективными сокращениями миокарда.

Фибрилляция (мерцание) представляет собой нерегулярную, беспо­рядочную электрическую активность предсердий или желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функ­ции сердца. Мерцание предсердий развивается при частоте импуль­сов более 400—500 в минуту, желудочков — более 300—500. При такой частоте возбуждений клетки миокарда не могут ответить син­хронным, координированным сокращением, охватывающим все сер­дце. Отдельные волокна или микроучастки сердца сокращаются бес­порядочно по мере выхода их из рефракторного периода. Это настолько драматичное состояние, что выдающийся французский клиницист Буйо, один из первых описавший состояние фибрилляции, образно назвал ее delirium cordis («бред сердца»). Зрительно фибрилляция открытого сердца воспринимается как нечто фантастическое: оно подергивается, переливается, мерцает (отсюда название), напоминая, по образному выражению, «клубок копошащихся червей».

Некоторые физико-химические и обменные нарушения
в миокарде при пароксизмальной тахикардии, трепетании
и фибрилляции предсердий и желудочков сердца

Развитие пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрил­ляции сопровождается нарушением метаболизма в миокарде. Сте­пень и сочетание этих нарушений при различных видах аритмий различные. Наибольшее значение для аритмогенеза имеют увели­чение внеклеточной концентрации ионов калия, повышенное об­разование лактата и в связи с этим снижение рН в миокарде, накопление в кардиомиоцитах ц-АМФ и высших неэстерифицированных жирных кислот (П.Ф.Литвицкий, 2000).

Внеклеточное содержание К+, например при ишемии миокарда, увеличивается уже в течение первых 10 с почти в два раза. Одновременно с этим отмечается снижение амплитуды и укоро­чение потенциала действия. В дальнейшем гиперкалиемия про­должает нарастать.

Основными причинами повышения экстрацеллюлярной кон­центрации К+является снижение содержания в клетках миокарда АТФ, а также торможение активности сарколеммальной K-Na-зависимой АТФ-азы. В эксперименте внутривенное введение со­лей К+вызывает различные нарушения ритма сердца, включая фибрилляцию желудочков.

Повышение содержания лактата и снижение в связи с этим рН в миокарде является другим важным фактором аритмогенеза. Лактат-ацидоз, в частности, при ишемии миокарда, развивается в течение несколь­ких секунд после редукции венечного кровотока и в последую­щем нарастает. Увеличение содержания молочной кислоты в миокарде сочетается со снижением потенциала покоя, укорочением длительности потенциала действия, уменьшением его амплитуды и скорости нарастания, ускорением фазы деполяризации.

Развитию сердечных аритмий, как правило, предшествует увеличение внутриклеточного содержания ц-АМФ. Полагают, что аритмогенное действие ц-АМФ реализуется благодаря стимуляции под его влиянием так называемого «медленного», входящего в клетку тока ионов кальция.

Существенную роль в аритмогенезе играет увеличение содержа­ния высших жирных кислот (ВЖК) в миокарде. Доказано, что введение в кровь экзогенных жирных кислот провоцирует развитие аритмий у животных.

Повышение ВЖК в миокарде, в частности при его ишемии, обусловлено главным образом катехоламиновой активацией липолиза, захватом кардиомиоцитами жирных кислот из плазмы крови, гидролизом мембранных фосфолипидов.

В основе аритмогенного действия ВЖК лежит сокращение длительности потенциала действия. Последнее, в свою очередь, обус­ловлено дефицитом энергии в миокарде под влиянием разобщаю­щего процесс окисления и фосфорилирования действия ВЖК. Другой механизм ВЖК — индуцированного аритмогенеза заклю­чается в ингибировании жирными кислотами гликолитического синтеза АТФ. Это допущение основано на том, что главным обра­зом АТФ гликолитического происхождения используется катионными насосами при формировании потенциала покоя, а также при развитии потенциала действия. Дефицит гликолитической АТФ обусловливает укорочение потенциала действия и сопровож­дается нарушением ритма сердца.

Электрофизиологические механизмы развития экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца

В качестве ведущих электрофизиологических механизмов развития указанных видов аритмий выделяют два:

1) повторного входа возбуждения (возвратный ход возбуждения, циркуляция возбуж­дения, re-entry) и 2) гетеротопного автоматизма.

Механизм циркуляции возбуждения заключается в повторном входе импульса в какую-либо зону проводящей си­стемы и сократительного миокарда.

Циркуляция возбуждения может развиваться на базе трех основных феноменов:

1) Замедление или блокада проведения импульса в одном направлении (антероградном) с возможностью проведения в другом (ретроградном). Такая ситуация складывается обычно в микроучастке на периферии проводящей системы, а также в зонах контактов окончаний сети Пуркинье с мышечными клетками. В этих местах терминалии сети Пуркинье делятся на мелкие ветви и в участках их контактов между собой и с кардиомиоцитами образуются петли. Обычно такая петля представлена двумя ветвями клеток Пуркинье и кардиомиоцитом. Реже она состоит только из ответвлений клеток проводящей системы. В результате локальной блокады проведения возбуждения в антероградном направлении по одной из ветвей (А) синусовый импульс не проходит к мышечному волокну; он распространяется по второй ветви (В) и достигает мышечного волокна. Отсюда импульс поступает в ветвь А, движется ретроградно через ее блокированный участок, вновь поступает в ветвь В и сократительную клетку мышечного волокна, которая уже вышла из состояния возбуждения и находится во внерефракторном периоде. Этот процесс может быть однократным, а повторяясь многократно, он обусловливает циркуляцию возбуждения.

2) Продольная диссоциация проведения импульса (феномен отражения). Этот феномен развивается в неразветвленных клетках Пуркинье, которые идут нормально параллельно друг другу и связываются небольшими анастомозами. Здесь также должны присутствовать клетки Пуркинье с замедленной проводимостью и клетки с местной блокадой проведения возбуждения в одном направлении. Синусовый импульс не может распространяться антероградно к периферии по одному из волокон (А) ввиду наличия местной блокады. Он медленно проходит только по второму волокну (В), проводимость которого замедлена. Отсюда импульс может пройти по межклеточным анастомозам в дистальный участок (под местом блокады) волокна А и обратно, ретроградным путем, через блокированный участок, и активировать проксимальную часть (над местом блокады) волокна А, а затем уже по межклеточным анастомозам снова попасть в волокно В, находящееся уже в состоянии покоя (внерефракторном периоде). Этот процесс может быть однократным или же повторяться многократно с образованием кружащего возбуждения. Данный механизм очень характерен для механизма «повторного входа» в атриовентрикулярном узле и пучке Гиса, но его можно наблюдать и в периферических неразветвленных клетках Пуркинье в желудочках и предсердиях.

3) Суммирование импульсов возбуждения. Предпосылкой развития этого феномена также является наличие участка клетки Пуркинье с замедленной проводимостью. Когда синусовый импульс входит только с одной стороны этой клетки, она не может активироваться или импульс возбуждения очень слаб и не может выйти из клетки. Однако, когда синусовый импульс поступает одновременно с обоих концов в клетку, импульсы встречаются и суммируются в участке с замедленной проводимостью. Таким образом возникает короткий по времени импульс, который, однако, достаточно силен и может снова перейти в окружающие клетки, находящиеся уже в состоянии покоя (внерефракторном периоде). Чем короче рефракторный период соседних клеток, тем больше возможность повторного вхождения импульса возбуждения.

Различают: а) macrore-entry (макрориентри), или упорядоченное re-entry; б) microre-entry (микрориентри), или «случайное» re-entry. Разумеется, при таком делении учитывают размеры петли (круга), в которой осуществляется повторный вход. Однако не меньшее значение имеют электрофизиологические особенности каждого из этих двух подвидов re-entry.

Для формирования macrore-entry с характерными для него свойствами требуются определенные условия, в частности: а) наличие устойчивой замкнутой петли, длина которой зависит от периметра анатомического невозбудимого препятствия, вокруг которого движется импульс; б) однонаправленная блокада проведения в одном из сегментов петли re-entry; в) длина движущейся волны возбуждения должна быть короче длины петли.

При другой разновидности повторного входа — microre-entry движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. При этом импульс совершает не только круговое, но и центростремительное движение в разных направлениях. По мере приближения к центру амплитуда и скорость подъема фазы 0 потенциала действия понижаются и возбуждение затухает. Клетки в центре циркулирующей волны дают только локальный электрический ответ, поскольку они поддерживаются в рефракторном состоянии под воздействием поступающих с разных сторон импульсов. Место схождения этих импульсов служит функциональной основой для циркуляции волны возбуждения. Оно как бы заменяет анатомическое препятствие и защищает возбуждение от шунтирования.

Это явление можно сравнить с водоворотом и воронкой в его центре. Такую движущуюся, вращающуюся систему еще называют термином leading circuit, т.е. «ведущий кружок», или ведущая петля microre-entry, которая и определяет частоту возбуждения миокарда.

Необходимо упомянуть еще об одном механизме — re-entry в неразветвленном волокне. Речь идет об «отраженном повторном входе». Основу данного механизма составляет электротонически опосредованное замедление проводимости. В неразветвленном волокне Пуркинье создается узкая зона (2 мм) функциональной невозбудимости, через которую осуществляется медленное электротоническое движение импульса от проксимального к дистальному участку волокна. Если время этого антероградного движения велико, то создаются условия для электротонического тока в ретроградном направлении с повторным возбуждением проксимального участка волокна, вышедшего из состояния рефракторности. Таким образом, импульс движется вперед и назад через один и тот же функционально блокированный сегмент благодаря электротонической передаче, а не вследствие продольного разделения волокна на два канала.

Механизмы формирования гетеротопных очагов автоматизма также разнообразны. Среди них выделяют (А.И. Воложин, Г.В. Порядин, 2000) три основных: 1) осцилляция трансмембранного потенциала;
2) остаточный (сле­довой) потенциал; 3) местный электроток повреждения.

Осцилляция трансмембранного потенциала представляет со­бой колебание величины потенциала покоя клетки в результате различных воздействий (гипоксии, гипокалиемии, механического растяжения, гипоосмолярности, интоксикации и т.п.). Когда ве­личина одной из осцилляции достигнет уровня порогового по­тенциала, развивается деполяризация клетки и генерируется эк­топический импульс возбуждения.

Остаточный (следовой) потенциал, сохраняющийся после реа­лизации предыдущего импульса, также может вызвать образова­ние гетеротопного очага импульсации при достижении им вели­чины потенциала порога возбуждения кардиоцита.

Местный электрический ток повреждения регистрируется в зоне альтерации отдельных клеток или участков миокарда, в связи с чем фазы трансмембранного потенциала развиваются в различных соседних клетках неодновременно. Благодаря этому создает­ся локальная неоднородность по виду и величине электрического заряда. Между соседними клетками (или микроучастками мио­карда) создается, таким образом, местный потенциал и протекает электрический ток, который может обусловить формирование гетеротопного очага возбуждения.

Описанные механизмы могут лежать в основе формирования одиночных импульсов и обусловить возникновение экстрасисто­лы. При наличии условий для повторного возникновения возбуж­дения может быть генерирована серия импульсов, обеспечиваю­щая развитие пароксизмальной тахикардии, трепетания или фибрилляции предсердий и желудочков.

Глава 23
Артериальные гипертензии

По статистике примерно 40 % от всех болезней сердечно-сосудистой системы составляет гипертензия.

Артериальная гипертензия (АГ) — состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше и/или диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше при условии, что эти значения получены в результате как минимум трех измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной за сутки до измерений не принимал ЛС, изменяющих АД (П.Ф. Литвицкий, 2002).

Артериальная гипертензия — основной клинический синдром гипертонической болезни.

Причина длительного и устойчивого подъема АД выше верхнего предела диапазона нормальных колебаний у 95 % больных в возрасте от 18 до 65 лет обычно остается не вполне ясной. Таких пациентов считают страдающими от гипертонической болезни, т. е. первичной или эссенциальной (лат. essentia — сущность) артериальной гипертензии.

При эссенциальной АГ длительный и патологический подъем АД представляет собой первичное звено патогенеза болезни, саму ее сущность, а не является следствием какого-либо другого заболевания.

По данным ВОЗ, повышенное АД, расцениваемое как артериальная гипертензия, наблюдается у 8–18 % всего населения Земли. После 40 лет частота АГ возрастает до 30–40 %, а после 60 лет повышенное АД наблюдается у 50–70 % населения.

ВОЗ и Международное общество гипертензии в 1999 г. предложили классификацию артериальной гипертензии по уровню АД.

<Таблица название> Классификация артериальной гипертензии

<Таблица название>

Виды артериальных гипертензий. Гипертензии дифференцируют по следующим признакам:

1. По минутному объему (сердечному выбросу) на: гиперкинетические — с повышением сердечного выброса больше нормы, эукинетические — с нормальным сердечным выбросом, и гиперкинетические.

2. По изменению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) на гипертензии с повышенным, нормальным и сниженным ОПСС.

3. По объему циркулирующей крови (ОЦК) на: гиперволемические (объемозависимые, например, при первичном гиперальдостеронизме — синдроме Кона) и нормоволемические (объемонезависимые) гипертензии.

4. По виду повышенного артериального давления на: систолические, диастолические и смешанные — систолически-диастолические гипертензии.

5. По содержанию ренина в крови на: гиперрениновые, норморениновые и гипорениновые.

6. По клиническому течению на: доброкачественные (развиваются многие годы) и злокачественные (быстро прогрессирующие, ведущие в течение 1–2 лет к летальному исходу). Для злокачественной АГ характерно быстрое развитие почечной недостаточности. Гипертензию считают злокачественной при уровне диастолического АД выше 120 мм рт.ст.

7. По происхождению на: первичную, эссенциальную гипертензию, или гипертоническую болезнь (за рубежом чаще используется термин «эссенциальная гипертензия»), и вторичные симптоматические гипертензии.

Патогенез гипертонической болезни. У большинства пациентов с эссенциальной АГ ведущим звеном ее патогенеза признают прогрессирующий от транзиторного до патогенно постоянного повышенный уровень ОПСС. У меньшей части больных всех возрастных групп эссенциальная АГ — это следствие возрастания минутного объема крови (МОК), не имеющего биологического смысла.

На этапе развития эссенциальной гипертензии, который можно определить как стадию предболезни первичной АГ, ее признаком у больных в возрасте до 30 лет считают отсутствие реакции снижения ОПСС в ответ на физическую нагрузку. Во время физической нагрузки у людей без предрасположенности к гипертонической болезни ОПСС снижается для удовлетворения потребности в росте объемной скорости кровотока на периферии. У молодых людей с предрасположенностью к гипертонической болезни ОПСС остается на патологически высоком уровне, который можно признать нормальным только в условиях покоя. При усилении АГ по мере старения у больных с эссенциальной артериальной гипертензией патологически высокий уровень ОПСС все чаще служит основной причиной подъема АД.

Основные этапы развития гипертонической болезни в соответствии с ее нейрогенной теорией сейчас описываются следующим образом:

• отрицательный психоэмоциональный стресс расстраивает внутрицентральные отношения таким образом, что на субсегментарном уровне автономной нервной системы возникает устойчивое и повышенное возбуждение симпатических центров;

• на периферии через нервную симпатическую стимуляцию сосудистой стенки и гиперкатехоламинемию устойчивое возбуждение симпатических центров приводит к спазму сосудов сопротивления и постоянно высокому уровню ОПСС, который обусловливает АГ;

• высокая интенсивность и длительность усиленного сокращения гладкомышечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних;

• гипертрофия миоцитов стенки сосудов сопротивления служит одной из причин ее утолщения, которое сужает просвет резистивных сосудов;

• сужение сосудов сопротивления придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает АГ необратимой;

• когда сужение сосудов сопротивления во всем организме захватывает в соответствующей мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейрогенной и связанной с гипертрофией стенок сосудов сопротивления, но и почечной сосудистой артериальной гипертензией, часто приобретая злокачественный характер.

Высокая активность ренина в плазме крови характерна не для всех больных с эссенциальной АГ. У 40 % больных с установившейся первичной АГ активность фермента находится в нормальных пределах или даже несколько снижена. При нормальной активности ренина в плазме крови у таких пациентов выявляют рост секреции альдостерона, снижение кровотока в почках, задержку в организме натрия и усиленную реакцию сосудов сопротивления на влияния ангиотензина-II как вазоконстриктора.

Системные сдвиги регуляции, которые вызывают артериальную гипертензию у больных с первичной АГ, приводят к ней, несмотря на активацию стресс-лимитирующих систем на всех уровнях. Так, АГ у людей с гипертонической болезнью развивается, несмотря на усиленную секрецию предсердного натрийуретического пептида и интенсификацию функционирования калликреин-кининовой системы.

Полагают, что наследственный фактор в развитии гипертонической болезни (ГБ) реализует себя через генетически детерминированные дефекты трансмембранного переноса ионов, которые обусловливают рост содержания ионизированного кальция в цитозоле миоцитов стенки резистивных сосудов. На уровне почек и всего организма определяемые генотипом нарушения трансмембранного переноса ионов ведут к задержке во внутренней среде натрия, росту преднагрузки сердца и устойчивому усиленному спазму сосудов сопротивления.

Генетический фактор в развитии эссенциальной АГ может реализовать себя и через патогенную экспрессию генома эндотелиоцитов, при которой снижено образование и высвобождение ими эндогенных вазодилятаторов (оксид азота, простациклин, простагландины и др.).

Таким образом, подытоживая сказанное, подчеркну, что ГБ на ее начальном этапе является вариантом нейрогенной (центральной) артериальной гипертензии, на последующих этапах ГБ включаются другие «гипертензивные» механизмы: почечный, эндокринный, гемический. Последовательность их включения и удельный вес в развитии ГБ у каждого пациента имеет свои индивидуальные особенности.

Вторичные артериальные гипертензии

Вторичная АГ представляет собой следствие вполне определенных болезней и патологических состояний.

Вторичные (симптоматические) АГ по данным разных авторов составляют от 5 до 20 % от всех случаев АГ у больных.

К числу наиболее распространенных у человека вторичных АГ относятся почечные (до 10 % от всех гипертензий). Кроме того вторичные АГ развиваются вследствие различных эндокринопатий (феохромоцитомы, синдрома Кушинга), в результате побочного действия лекарственных средств (адреномиметиков, тиреоидных гормонов, вазопрессина и др.), длительного потребления избытка соли, а также в силу многих других причин.

Почечные АГ. Известно, что почкам принадлежит существенная роль в регуляции системного уровня АД. Поэтому очевидно, что многие почечные хронические заболевания сопровождаются развитием АГ. Кроме того, еще раз подчеркну, что хотя большинство АГ имеют другое происхождение, включая гипертоническую болезнь, почечные системы регуляции АД участвуют в качестве механизмов, потенциирующих формирование гипертензии.

Выделяют две разновидности почечных АГ: вазоренальную (реноваскулярную) и ренопривную.

Вазоренальная АГ. Причиной ее возникновения является снижение перфузионного давления различного генеза крови в сосудах почки. Это может быть следствием сдавливания магистральных почечных артерий извне (опухоль, рубец, околопочечная гематома); сужения или полного их закрытия изнутри (тромб, эмбол, опухоль, атеросклероз, васкулит); гиповолемии (постгеморрагической, при ожоговой болезни); компрессии сосудов почки при ее воспалительных процессах (гломерулонефрит и др.).

Механизм развития вазоренальной АГ. Снижение объема протекающей крови воспринимается специализированными рецепторами — волюморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата — ЮГА (эти клетки расположены на «входе» в клубочек и в стенках приносящих артериол). При уменьшении перфузионного давления в приносящих артериолах клубочков почек ниже 100 мм рт. ст. продукция ренина в клетках ЮГА значительно возрастает. Субстратом ренина является белок плазмы крови, синтезируемый в печени альфа-2-глобулин ( ангиотензиноген).

Расщепление его с участием ренина ведет к образованию ангиотензина-I, который не влияет на тонус сосудов. Под воздействием ангиотензинпревращающего фермента ангиотензин-I расщепляется с образованием октапептида, обозначаемого как ангиотензин-II. Этот процесс преимущественно происходит в легких (там образуется до 50 % АТ-II), в плазме крови и почках образуется около 20 % АТ-II. АТ-II — один из наиболее мощных прессорных факторов. Он оказывает следующие эффекты: 1) непосредственно вызывает сокращение гладких мышц артериол; 2) активирует высвобождение катехоламинов; 3) повышает чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам и другим вазоконстрикторным агентам.

Продукт метаболизма АТ-II — ангиотензин-III дает существенный хронотропный эффект, проявляющийся увеличением ЧСС, сердечного выброса и АД. Кроме того, АТ-II стимулирует выработку и выход в кровь из коры надпочечников альдостерона. Последний потенциирует процесс реабсорбции в кровь из первичной мочи ионов натрия в дистальных отделах канальцев почек и экскреции в мочу ионов калия. Повышение концентрации натрия в плазме крови вызывает увеличение ее осмотического давления, что, в свою очередь, активирует осморецепторы сосудистого русла, нейросекрецию АДГ и выход его в кровь. АДГ обусловливает повышение проницаемости стенки почечных канальцев для жидкости. Задержка избытка жидкости приводит к увеличению ее объема в уже суженном сосудистом русле. В связи с этим повышается диастолическое АД. Кроме того, возрастает приток венозной крови к сердцу и, как следствие, увеличивается его ударный выброс, а значит, еще более повышается систолическое АД, т.е. развивается артериальная гипертензия.

Помимо названных ренальных эффектов, альдостерон оказывает также и экстраренальное действие. В частности, высокая концентрация альдостерона стимулирует транспорт избытка ионов натрия в клетки тканей, в том числе сосудов, что приводит к набуханию стенок артериол, повышению тонуса их мышечного слоя, увеличению чувствительности сосудов к вазоконстрикторным агентам (КА, АТ-II, простагландинам и др.). В совокупности эти изменения обеспечивают сужение просвета сосудов, возрастание тонуса их стенок и, значит, диастолического АД. Последнее, в свою очередь, увеличивает возврат крови к сердцу и его ударный выброс. Повышенный выброс крови в суженное сосудистое русло потенциирует нарастание АД — развивается АГ. Таким образом, альдостерон является конечным эффекторным продуктом взаимодействия каскада факторов единой в функциональном отношении системы «ренин — ангиотензин-II — альдостерон». Чрезмерная активация этой системы обусловливает развитие стойкой АГ.

Ренопривная АГ. Причиной ренопривной АГ является уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающих соединения с гипотензивным эффектом. К ним относятся простагландины с сосудорасширяющим действием (Е1,Е2,А2), фосфолипидный ингибитор ренина, простациклин I и кинины (брадикинин, каллидин).

Уменьшение массы почек может быть следствием удаления части почки, некроза их, тотального нефросклероза, гидронефроза и других процессов.

Механизм развития ренопривной АГ — уменьшение синтеза и выделения в кровь противогипертензивных факторов, в первую очередь простагландинов и кининов. Простагландиновый и кининовый компоненты почечной «гипотензивной системы» рассматриваются как физиологические антагонисты системы «ренин — ангиотензин — альдостерон». Снижение мощности этих компонентов гипотензивной системы в случае уменьшения массы почечной ткани обусловливает доминирование почечной и других «гипертензивных» систем и развитие АГ.

Эндокринные артериальные гипертензии. Эндокринные (гормонозависимые) АГ принципиально развиваются с участием двух механизмов. Первый — реализуется через увеличение выработки и инкреции гормонов с гипертензивным действием. Второй — через повышение чувствительности сосудов и сердца к их влияниям. Первый путь обычно ведет к формированию соответствующей АГ, второй — к «закреплению», стабилизации гипертензивного уровня АД при гипертензиях другого происхождения, включая гипертоническую болезнь.

АГ при эндокринопатиях надпочечников. Все гормоны надпочечников имеют то или иное отношение к регуляции АД. К числу основных разновидностей «надпочечниковых» АГ относят: кортикостероидные и катехоламиновые.

Среди кортикостероидных АГ выделяют две клинические разновидности АГ: вызванные гиперпродукцией преимущественно минералокортикоидов и глюкокортикоидов.

«Минералокортикоидные» АГ обусловлены гиперпродукцией главным образом альдостерона. Он основной минералокортикоид у человека. Действенность кортикостерона и дезоксикортикостерона значительно ниже. Причиной гиперпродукции альдостерона чаще всего является гиперплазия или опухоль клубочковой зоны коры надпочечников. Такой первичный альдостеронизм обозначают как синдром Конна. Механизм развития АГ при реализации двух эффектов альдостерона ренального и внеренального мы уже разбирали.

«Глюкокортикоидные» АГ — следствие гиперпродукции глюкокортикоидов (кортизона, гидрокортизона), что сочетается обычно и с увеличением в крови уровня альдостерона.

Различные формы гиперкортицизма, обусловленные преимущественным поражением пучковой зоны коры надпочечников, продуцирующих в основном глюкокортикоиды, — получили название синдрома Иценко–Кушинга (И-К). Нередко развитие АГ может быть следствием длительного введения больших доз глюкокортикоидов с лечебной целью.

Механизм развития АГ при синдроме И-К обусловлен двумя эффектами глюкокортикоидов: 1) сами глюкокортикоиды оказывают гипертензивное действие, кроме того, при их высокой концентрации в плазме крови растет чувствительность к действию катехоламинов; увеличивается продукция ангиотензиногена в печени и синтез прессорного амина — серотонина; 2) глюкокортикоиды обладают минералокортикоидным (подобным альдостерону) действием. А еще кортикостеромы обычно продуцируют избыток не только глюко-, но и минералокортикоидов.

«Катехоламиновые» надпочечниковые АГ развиваются вследствие значительного хронического увеличения в крови уровня катехоламинов — адреналина и норадреналина. Причиной стойкого увеличения уровня катехоламинов, как правило, является опухоль мозгового вещества надпочечников — феохромоцитома.

Механизм гипертензивного действия избытка катехоламинов заключается в сопряженном увеличении под их влиянием тонуса стенок сосудов и работы сердца. Норадреналин стимулирует в основном альфа-адренорецепторы и, в меньшей степени, бета-адренорецепторы, приводя к повышению АД главным образом за счет сосудосуживающего эффекта. Адреналин воздействует как на те, так и на другие рецепторы. Следовательно, не только наблюдается вазоконстрикция, но и значительно возрастает работа сердца (положительный хроно- и инотропный эффект). Это обусловливает развитие АГ.

АГ при гипертиреоидных состояниях. В основе развития АГ при гипертиреоидных состояниях лежит кардиотонический эффект тироксина и трийодтиронина, проявляющийся значительным увеличением минутного выброса сердца. Последнее осуществляется из-за выраженной тахикардии (положительный хронотропный эффект), достигающей 120–160 сокращений в минуту (следовательно, АГ в данном случае носит гиперкинетический характер). Наряду с высоким систолическим АД обычно наблюдается нормальное диастолическое давление (следствие компенсаторного расширения резистивных сосудов и прямого повреждающего действия гормонов на сосудистую стенку).

Артериальная гипертензия сопровождает также расстройства функции гипоталамо-гипофизарной системы, в частности, при увеличении секреции в гипоталамусе и выделения из гипофиза антидиуретического гормона. При этом АГ развивается в результате значительного увеличения объема жидкости в сосудистом русле. Это обусловлено активацией под влиянием АД процесса реабсорбции жидкости из первичной мочи в дистальных отделах канальцев почки.

Далее, в качестве последнего примера (из многих) вторичных АГ, остановлюсь на артериальной гипертензии вследствие беременности.

Физиологическим изменением АД при беременности можно считать его умеренное снижение в течение первых двух триместров с возвращением АД к исходному уровню в ее последний триместр. Считают, что у больной развилась АГ вследствие беременности, если систолическое давление у нее поднялось от исходного (до беременности) уровня на 30 мм рт. ст., а диастолическое АД — на 15 мм рт. ст. Если до беременности у больной не было АГ, то развитие АГ вследствие беременности констатируют при АД выше, чем 140/90 мм рт. ст.

Преэклампсия — это синдром, который характеризуют АГ вследствие беременности, — протеинурия и отеки. Обычно преэклампсия возникает на 20-й неделе беременности и чаще у молодых первородящих женщин. Если преэклампсия трансформируется в эклампсию, то у больных возникают судороги и кома.

АГ в первый и второй триместры беременности обычно представляет собой эссенциальную первичную или вторичную АГ другого генеза, т. е. не связанную с состоянием беременности.

Сейчас большинство исследователей считают, что в основе развития АГ, связанной с беременностью, лежит активация реннин-ангиотензинового механизма и снижение на системном уровне образования и высвобождения простагландинов-вазодилятаторов при росте синтеза и секреции на уровне всего организма вазоконстрикторов — тромбоксанов. Причиной этого нарушения обмена производных арахидоновой кислоты служат патогенные сдвиги синтеза стероидов в плаценте.

Несколько слов об особенностях принципов терапии АГ при беременности. Фармакокоррекцию патогенно высокого уровня АД у больных с преэклампсией начинают тогда, когда диастолическое АД становится выше 95 мм рт. ст. У 75 % больных сама госпитализация устраняет преэклампсию. В настоящее время доказано, что центральные альфа-2-адреномиметики могут вызывать эмбриопатию. Кроме того, стало известно, что действие ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента может обусловить смерть плода.

АГ как причина неврологической нестабильности

Тяжелая АГ может приводить к периодической ишемии целых областей головного мозга, обусловливать тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, интракраниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию. С другой стороны, сам по себе рост внутричерепного давления рефлекторно вызывает тяжелую артериальную гипертензию, брадикардию и гипервентиляцию.

Причиной гипертензивной энцефалопатии является очаговая ишемия головного мозга и его генерализованный отек. На уровне гематоэнцефалического барьера мозг защищен от системной АГ, благодаря спазму мозговых сосудов. Поэтому патогенно избыточная объемная скорость кровотока в артериях головного мозга представляет собой следствие АГ только тогда, когда диастолическое АД превышает уровень 120 мм рт. ст. Наиболее велика вероятность неврологических осложнений АГ при остром подъеме АД. Хроническая АГ повышает эффективность сосудистого механизма защиты мозга от системной АГ, приводя к гипертрофии артериол (повышается эффективность защитной спастической реакции).

Поэтому следует исключительно осторожно подходить к использованию вазодилятаторов как средств снижения АД у больных с прогрессирующими неврологическими осложнениями АГ. Дело в том, что сосудорасширяющие средства, снижая степень защитного спазма сосудов головного мозга на уровне гематоэнцефалического барьера, могут предрасполагать к неврологическим осложнениям АГ, увеличивая мозговой кровоток и внутричерепное давление. В ауторегуляции объемной скорости мозгового кровотока у больных с АГ происходит сдвиг в сторону спазма мозговых сосудов сопротивления. Поэтому резкое падение АД у больных с прогрессирующими неврологическими осложнениями артериальной гипертензии не сопровождается адекватным снижением сосудистого сопротивления на уровне гематоэнцефалического барьера и приводит к ишемии головного мозга. Следовательно, применение гипотензивных средств возможно только по схемам постепенного снижения АД.

АГ как причина гипертрофии миокарда
и сердечной недостаточности

АГ увеличивает циркуляторную гипоксию кардиомиоцитов через увеличение работы левого желудочка в фазу изгнания и снижение перфузионного давления субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка при увеличении его конечно-диастолического давления.

Одним из ведущих факторов гипертрофии кардиомиоцитов у больных гипертонической болезнью сейчас считают рост экспрессии эндотелиальными клетками венечных артерий эндотелина как фактора клеточного роста кардиомиоцитов в ответ на гиперкатехоламинемию и воз