Ботулизм

Холера

Холера - острая антропонозная фекально-оральная инфекция, вызываемая холерными вибрионами, протекающая с симптомами водянистой диареи, рвоты с возможным развитием дегидратационного шока.

Из-за тяжелого течения и возможности быстрого эпидемического и пандемического распространения холера согласно «Международным медико-санитарным правилам» относится к особо опасным инфекциям.

Пандемии холеры с древнейших времен приводили к большим человеческим жертвам. Известно семь пандемий холеры. В настоящее время заболевания холерой регистрируются в десятках стран третьего мира, откуда ежегодно происходят завозы этой инфекции в экономически более развитые страны, в том числе и в Россию.

Этиология. Возбудитель холеры - холерный вибрион, обладает подвижностью, спор не образует, грамотрицателен, культивируется на щелочных питательных средах. Эпидемиология. Источником инфекции является больной с манифестным или бессимптомным течением заболевания. Наиболее активными вибрионовыделителями являются больные с тяжелым течением заболевания, выделяющие до 10 л испражнений в сутки, в каждом миллилитре которых содержится до 10 9 вибрионов. В то же время больные с бессимптомным и стертым течением холеры выделяют возбудитель во внешнюю среду длительное время. Предполагается существование хронических, иногда пожизненных, вибриононосителей.

Механизм заражения холерой - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры. При этом не только питье воды, но использование ее для хозяйственных нужд (мытье овощей, фруктов и т. п.) может приводить к заражению холерой. Фактором временного резервирования возбудителя могут являться рыбы, креветки, моллюски, которые способны накапливать и сохранять холерные вибрионы.
Перенесенная болезнь оставляет длительный иммунитет. Повторные заболевания редки.
Как и для всех кишечных инфекций, для холеры свойственна летне-осенняя сезонность.
Патогенез. Преодолев желудочный барьер, вибрионы локализуются на поверхности слизистой оболочки и в ее просвете. Основное значение в патогенезе холеры играют большие количества экзотоксина, продуцируемого вибрионами при их жизнедеятельности. Появление водянистая диарея, а затем рвота. Развивается изотоническая дегидратация,гиповолемия, нарушение микроциркуляции, тканевая гипоксия всех внутренних органов и центральной нервной системы. С 1 л испражненийорганизм теряет 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната, 1 г калия хлорида. Объем испражнений в сутки может достигать 20-30 л. При этом резко выраженная дегидратация и деминерализация приводят к судорогам, парезу кишечника, почечной недостаточности.
У умерших от холеры выявляют дистрофию внутренних органов, признаки обезвоживания, кишечник переполнен жидкостью.

Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 дней, в среднем составляя 2 сут. Различают типичную и атипичную формы холеры.
При типичной холере выделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение.
Атипичная форма может протекать как стертая, «сухая» и молниеносная холера.

Типичная форма холеры развивается остро - появляется жидкий водянистый стул без тенезмов и болей в животе, но с наличием урчания и ощущением переполнения кишечника. Температура тела нормальная, иногда возможен субфебрилитет. При осмотре выявляется сухость языка и слизистых оболочек. Живот безболезнен, определяется урчание по ходу кишечника. Диарея продолжается 1-2 сут и при благоприятном течении наступает выздоровление. При прогрессировании болезни частота стула может доходить до 20 раз в сутки. Стул водянистого характера, в типичных случаях имеет вид рисового отвара. Встречается и совершенно прозрачный или несколько окрашенный желчью водянистый стул. Присоединение многократной «фонтанирующей» рвоты значительно ухудшает состояние больного. Развивается дегидратация и деминерализация организма больного.

Различают 4 степени обезвоживания.

Дегидратация I степени - потеря жидкости в количестве 1-3% массы тела. Состояние больных в этот период страдает мало. Основной жалобой является жажда.

Дегидратация II степени - потеря 4-6% массы тела характеризуется умеренным уменьшением объема циркулирующей плазмы. Это сопровождается
усилением жажды, слабостью, сухостью слизистых оболочек, тахикардией, наклонностью к снижению систолического АД и диуреза.

Дегидратация III степени характеризуется потерей 7-9% массы тела. При этом существенно уменьшается объем циркулирующей плазмы и межклеточной жидкости,
нарушается почечный кровоток, появляются метаболические расстройства: ацидоз с накоплением молочной кислоты. Возникают судороги икроножных мышц, стоп и кистей, тургор кожи снижен, тахикардия, осиплость голоса, цианоз. Из-за резкого обезвоживания заостряются черты лица, западают глаза, отмечается «симптом темных очков», а сморщивание кожи кистей рук определяет симптом «руки прачки».

Гипотония, гипокалиемия, ацидоз, олигурия, характерные для III степени обезвоживания, могут быть купированы адекватной терапией.

IV степень обезвоживания (потеря организмом более 10% массы) приводит к развитию глубокого дегидратационного шока. Температура тела снижается ниже нормы (холерный алгид), усиливается одышка, появляются афония, тяжелая гипотензия, анурия, мышечные фибрилляции. Развивается декомпенсированный метаболический ацидоз и признаки тяжелой тканевой гипоксии. К числу последних можно отнести нарушение сознания у части больных вплоть до мозговой комы и паралич дыхательного центра, приводящий к асфиксии. Только неотложная догоспитальная и госпитальная терапия могут спасти больного.
Возможно еще более быстрое развитие обезвоживания организма. В тех случаях, когда дегидратационный шок развивается в течение нескольких часов (одних суток), форму заболевания называют молниеносной.
Сухая холера протекает без поноса и рвоты, но с признаками быстрого развития дегидратационного шока - резким падением артериального давления, развитием тахипноэ, одышки, афонии, анурии, судорог.
У детей холера нередко приобретает быстро прогрессирующее течение с развитием декомпенсированного обезвоживания, анурии и признаками энцефалопатии.

Диагностика. Существенное значение для диагностики имеет совокупность клинико-эпидемиологических данных. В условиях возможного завоза холеры в каждом клинически «подозрительном» случае (водянистая диарея без лихорадки и болей в животе) должно быть проведено лабораторное обследование с провизорной госпитализацией.

При лабораторной диагностике возможно бактериоскопическое исследование каловых и рвотных масс. Решающий метод-выделение возбудителя путем посева каловых масс на 1 % щелочную пептонную воду, агар Хоттингера и другие среды. Ответ при наличии вибриона можно получить через 18-24 ч (отрицательный ответ - через 36 ч). Среди экспрессных методов диагностики: РИФ, ИФА и др.

Лечение. Все больные холерой или с подозрением на нее подлежат обязательной госпитализации. Неотложным лечебным мероприятием является восполнение дефицита воды и электролитов с помощью растворов для оральной регидратации. Основной принцип лечения больных холерой - немедленная при первом контакте с больным регидратация на дому, в машине скорой помощи и стационаре. При легком и средней тяжести течении следует проводить пероральную регидратацию.: натрия хлорид - 3,5 г, натрия гидрокарбонат - 2,5 г, калия хлорид - 1,5 г, глюкоза - 20 г, вода кипяченая - 1л.

В России этот раствор чаще называют «оралит». Добавление глюкозы способствует всасыванию натрия и воды в кишечнике. Рекомендуется использовать стандартный глюкозо-солевой раствор для оральной регидратации, «регидрон». Рекомендуется давать пить по 50-150 мл глюкозо-солевого раствора после каждой дефекации (со скоростью 1 чайная - 1 десертная ложка в 1 мин), взрослым 200-250 мл (1 столовая ложка за 1 мин). Наряду с глюкозо-солевым раствором рекомендуется дополнительный объем простой кипяченой воды, чая, отвара шиповника и других жидкостей.

Больных, и в особенности детей, с частым стулом в условиях неблагополучной ситуации по холере следует осматривать каждые 12ч или ежедневно в связи с возможным быстрым прогрессированием болезни. Когда в течение первых 6ч. пероральный прием жидкости неэффективен, вводят электролитные растворы внутривенно.Оральную регидратацию продолжают до полного прекращения диареи.
При тяжелом течении холеры и при наличии рвоты внутривенно вводят полиионные растворы:трисоль, дисоль, ацесоль, квартасоль, лактасоль. При их отсутствии используют вначале раствор Рингера.

Терапия тяжелого течения холеры с развитием дегидратации III-IV степеней включает три этапа:

1-й - собственно регидратация;

2-й - коррекция потерь жидкости и электролитов;

3-й-реабилитационный этап, на котором купируется клеточная задолженность по электролитам (в первую очередь - калия).

Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в ОИПЗИ с ежемесячным исследованием фекалий в течение 6 мес, причем в первый месяц посевы фекалий (после прием а 30 г сульфата магния) осуществляют каждые 10 дней. В конце первого месяца проводят бактериологическое исследование желчи. После 6 мес бактериологическое обследование выполняют 1 раз в квартал. При отсутствии выделения вибрионов производят снятие с диспансерного учета в пределах 1 года.

Профилактика. Согласно международным правилам за всеми лицами, прибывающими из неблагополучных по холере стран, устанавливается пятидневное наблюдение с однократным бактериологическим обследованием.
В очаге холеры реализуется комплексный план противоэпидемических мероприятий, включающий госпитализацию заболевших и вибриононосителей, изоляцию контактных лиц и медицинское наблюдение за ними в течение 5 дней с 3-кратным бактериологическим обследованием. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Для специфической профилактики используют холероген-анатоксин

Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции (острый гастроэнтерит) — группа острых кишечных инфекционных заболеваний, вызываемых употреблением инфицированных пищевых продуктов, с характерными симптомами со стороны желудка (анорексия, тошнота, рвота) и кишечника (диарея различной степени тяжести и дискомфорт в животе). Этиология и патогенез. Пищевые токсикоинфекции — полиэтиологические заболевания, вызываемые микроорганизмами или их токсинами.Термины «пищевые токсикоинфекции» или «острый гастроэнтерит» применяют в случаях, когда конкретные этиологические факторы (бактериальные, вирусные, паразитарные или токсические) выяснить не представляется возможным. Выделяют следующие типы пищевых токсикоинфекции. 1. Острые гастроэнтериты, вызываемые экзотоксинами (энтеротоксинами). 2. Острые гастроэнтериты, вызываемые бактериальными токсинами 3. Острые гастроэнтериты с малоизвестным патогенезом. 4. Острые гастроэнтериты небактериальной природы. 5. Гастроэнтериты, возникающие вследствие непереносимости продуктов Эпидемиология. Пищевые токсикоинфекции не передаются непосредственно от больного человека-здоровому. В случаях спорадических заболеваний источник инфекции установить не всегда удается. При групповых заболеваниях источником инфекции могут быть человек, животные и больные или бактерионосители. Механизм передачи возбудителя при пищевых токсикоинфекциях — фекально-оральный, путь распространения — пищевой. Наиболее распространенными факторами передачи являются мясо, яйца и кулинарные изделия. Восприимчивость к большинству возбудителей пишевых токсикоинфекции высокая (90% и выше). Клиника. Пищевые токсикоинфекции начинаются внезапно, иногда с самого начала приобретают тяжелое течение. Характерными симптомами являются анорексия, тошнота или рвота, схваткообразные боли в животе и диарея часто с кровью и слизью. В результате постоянной рвоты и диареи могут развиться тяжелая гипогидратация и коллапс с сосудистой недостаточностью и олигурией. Живот обычно вздут; в тяжелых случаях появляются симптомы раздражения брюшины. Раздутые газом петли тонкой кишки могут быть видимы и пальпироваться. При лабораторных исследованиях у больных с пищевыми токсикоинфекциями в остром периоде наблюдается лейкоцитоз с нейтрофилезом и увеличением палочкоядерных форм, но может быть и лейкопения. В анализе мочи выявляются лейкоцитурия, эритроцитурия и протеинурия. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз пищевой токсикоинфекции устанавливают по результатам клинической симптоматики, эпидемиологических и лабораторных данных. Учитывая острое начало болезни с болями в животе, необходимо исключить острые заболевания брюшной полости. «Острый живот» обычно исключают на основании длительной диареи, отсутствия воспалительных изменений в анализах крови. Материалом для бактериологического исследования служат подозрительные продукты, рвотные массы и испражнения больного. Микроскопическое и бактериологическое исследования стула имеют значение, если они проводится не позднее 2 сут. после появления клинических симптомов. При этом выделение того или иного микроорганизма только из материала, полученного от больного, не дает права считать его возбудителем болезни, так как многие условно-патогенные бактерии, вызывающие пищевые токсикоинфекции, нередко выделяются и от практических здоровых лиц. Доказательством этиологической роли того или иного микроорганизма является идентичность штаммов, выделенных у больного и из подозреваемых продуктов или у нескольких одновременно заболевших больных. С помощью ректороманоскопии у больных с пищевыми токсикоинфекциями иногда можно обнаружить эрозивно-геморрагические изменения. В этих случаях необходим дифференциальный диагноз с язвенным колитом и дизентерией. Установлению правильного диагноза помогают бактериологические исследования кала, рвотных масс, продовольствия, мочи и крови. Лечение. Больные с пищевыми токсикоинфекциями должны направляться в инфекционные стационары. Лечение можно проводить и в домашних условиях под наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний. Лечение начинают с промывания желудка. При легком течении пищевых токсикоинфекций, когда тошнота или рвота прекратились, назначают внутрь глюкозоэлектролитный раствор, содержащий в 1 л кипяченой воды хлорида натрия — 3,5 г, гидрокарбоната натрия — 2,5 г, хлорида калия — 1,5 г и глюкозы — 20 г. Можно применять также официальные препараты «Регидрон» и «Глюкосолан» в пакетах. Антибиотики оказывают быстрый эффект, но применение их чревато опасным повреждением слизистой оболочки кишечника. В связи с этим лучше применять сульфаниламиды (бисептол𤯐) по 2 таблетки 2 раза в день в течение 5дней. Хорошим симптоматическим эффектом обладают адсорбенты, обволакивающие и противовоспалительные средства (танин, уголь медицинский, препараты висмута, пектины и др.). Медицинский уголь назначают в дозе от 1 до 4 таблеток до 3 раз в день, каждый раз после жидкого стула. Всем больным назначают щадящую диету (№ 4, затем № 46). В каши и бульон добавляют соль, чтобы предотвратить гипогидратацию. Для устранения диареи не следует пользоваться имодиумом, так как он способствует задержке в организме патогенных микробов и токсинов, а при выраженных нарушениях тонуса кишечника может вызывать динамическую кишечную непроходимость. Прогноз. Прогноз при пищевых токсикоинфекциях благоприятный, летальность колеблется от 0,04 до 0,6%. Период реконвалесценции может продолжаться несколько недель или даже месяцев. Больных беспокоят слабость, астения, потливость, тахикардия. Часто наблюдаются функциональные нарушения желудка и кишечника в виде чередования поносов и запоров, метеоризма, болей в животе, плохой переносимости молока и других продуктов, содержащих дисахариды. Профилактика. Профилактика пищевых токсикоинфекции заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм хранения и транспортировки пищевых продуктов, осуществлении санитарного надзора и ветеринарного контроля при забое животных, переработке мясомолочных продуктов, приготовлении консервов.

Ботулизм (botulismus) – тяжелое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.
Этиология. Возбудитель ботулизма Сl. botulinum относится к роду clostridium, семейству bacillaceae. Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размерами. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е.
Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования – трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °С в течение нескольких месяцев, 100 °С – в течение нескольких часов, 120 °С – в течение 30 мин.
Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °С. Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов. Разрушается при температуре 80 °С в течение 30 мин, при температуре 100 °С – в течение 10 мин, хорошо нейтрализуется в щелочной среде.
Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные). Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.
Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Чаще всего развитие ботулизма связано с употреблением продуктов домашнего консервирования – грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречаются раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с. последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Резко угнетается парасимпатическая нервная система, развиваются периферические параличи.
В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия.

Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2–12 ч до 7 сут, в среднем 18–24 ч.
Основные синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость.

Первыми типичными признаками ботулизма нередко являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или невозможно из- за пареза аккомодации и двоения. Отмечается ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория.
Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос.
Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно сосудистой системы. Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника.
Может быть развитие парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность.
Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1–1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечно сосудистая недостаточность сохраняются длительно. Астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное, но наступает медленно.
Типичным осложнением ботулизма является аспирационная пневмония, вторичная инфекция, связанная с инвазивными методами лечения (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.).
Прогноз при ботулизме всегда серьезный. При отсутствии адекватной терапии летальность составляет около 25 %.
Диагностика осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8–10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации (биологическая проба на мышах), возбудителя заболевания – путем посева на питательные среды. Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л.
Для нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно на 1–3 сутки болезни.
Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации. Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда. Дезинтоксикационные мероприятия включают введение кристаллоидов и коллоидов, диуретических средств; применяется сердечно сосудистые средства, витамины.
Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией. С этой целью используют гипербарическую оксигенацию. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей делают трахеостомию. В случае расстройств дыхания вследствие паралича дыхательных мышц используют искусственную вентиляцию легких. При развитии пневмонии показана антибактериальная терапия. Больным с расстройствами глотания обеспечивают зондовое питание. При атонии кишечника в восстановительном периоде применяют ацетилхолинэстеразные препараты (прозерин).
Профилактика. Соблюдение санитарно гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервированных продуктов. Вздутые консервные банки подлежат браковке. Большое значение имеет разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных. Кипячение в течение 10–15 мин перед употреблением таких продуктов позволяет полностью нейтрализовать ботулотоксин.

Вирусный гепатит А

Гепатит А – это инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Вирус гепатита А имеет кислотоустойчивую оболочку. Это помогает вирусам, попавшим с загрязненными продуктами и водой, пройти кислый защитный барьер желудка. Вирус гепатита А устойчив в водной среде, поэтому эпидемии гепатита A часто имеют водный путь передачи. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Гепатит А является одной из самых распространенных инфекций человека. В странах с теплым климатом и плохими санитарными условиями гепатитом А болеет очень много людей.

Механизм заражения и развития инфекци

Источником инфекции является больной гепатитом А человек, который с фекалиями выделяет в окружающую среду миллиарды вирусов.При употреблении зараженной вирусом гепатита А воды или пищевых продуктов (особенно плохо термически обработанных морепродуктов) вирусы проникают в кишечник, затем, всасываясь, с током крови попадают в печень и внедряются в ее клетки – гепатоциты.

Вирусные частицы-вирионы размножаются в цитоплазме клеток печени. После выхода из клеток печени они попадают в желчные протоки и выделяются с желчью в кишечник.

Вирус гепатита А передается фекально-орально - водным и пищевым путем. Заразиться гепатитом А с большой вероятностью можно в жарких странах, в том числе тех, где расположены традиционные места туризма и отдыха. Прежде всего, это страны Африки (включая Египет и Тунис), Азии (Турция, Средняя Азия, Индия и Юго-Восточная Азия, включая острова), некоторые страны Южной Америки и Карибского бассейна Гепатит А является, прежде всего, детской инфекцией. Много детей переносит инфекцию в безжелтушной форме и в этот период гепатит А не распознается.

В развитых странах гепатитом А, называемым также "болезнью грязных рук", заболеть сложно по причине высокой культуры населения и прекрасной работы коммунальных служб. Поэтому лиц, имеющих антитела к данной инфекции очень мало, от этого и риск заболеть при контакте с вирусом гепатита А довольно высок. Чаще это случается во время командировок и туристических поездок в жаркие страны, на африканские и азиатские курорты, в республики Средней Азии.

Для выяснения вероятности и степени риска инфицирования проводится исследование крови на наличие антител к вирусу гепатита А. Если эти антитела обнаруживаются в крови, то повторно заболеть гепатитом А практически невозможно. Если антител нет, то риск есть. Нужна прививка.

Существует специальный препарат – иммуноглобулин, который можно ввести непосредственно перед возможным заражением или в течение 2 недель после заражения. Это позволит в течение короткого времени защититься либо от заражения, либо от развития заболевания при состоявшемся заражении.

Если в семье есть больной c гепатитом А, то всех членов семьи рекомендуется обследовать на антитела к гепатиту А. При отсутствии этих антител необходима вакцинация. Не забывайте соблюдать простейшие правила гигиены: мойте руки с мылом после посещения туалета и пользования ванной, после ухода за маленьким ребенком, перед едой и приготовлением и пищи.