Структуры мозга, участвующие в регуляции сна

Важную роль в регуляции цикла сон-бодрствование играет ретикулярная формация ствола мозга, где находится множество диффузно расположенных нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга, за исключением новой коры (неокортекса). Ее роль в цикле сон-бодрствование была исследована в конце 40-х годов Е. Моруцци и Н. Мэгуном. Они обнаружили, что высокочастотное электрическое раздражение этой структуры у спящих кошек приводит к их мгновенному пробуждению. И напротив, повреждения ретикулярной формации вызывают постоянный сон, напоминающий кому; перерезка же только сенсорных трактов, проходящих через ствол мозга, такого эффекта не дает.

Во время бодрствования ретикулярная формация активирована и поддерживает тонус неокортекса, вызывая ЭЭГ-активацию и поведение бодрствования. Серотонинергические нейроны также играют весьма важную роль в регуляции бодрствования и сна. В верхних отделах ствола мозга есть две области – ядра шва и голубое пятно, для нейронов которых характерны такие же обширные проекции, как и для нейронов ретикулярной формации, т.е. достигающие многих областей ЦНС. Медиатором в клетках ядер шва служит серотонин, а голубого пятна – норадреналин. Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней; за несколько следующих недель сон нормализуется. Однако оказалось, что нейроны ядер шва наиболее активны и выделяют максимум серотонина не во время сна, а при бодрствовании. Кроме того, возникновение быстрых движений глаз, по-видимому, обусловлено активностью нейронов не столько голубого пятна, сколько более диффузного подголубого ядра. Судя по результатам недавних экспериментов, серотонин служит и медиатором в процессе пробуждения, и «гормоном сна» в бодрствующем состоянии, стимулируя синтез или высвобождение «веществ сна» (факторов сна), которые в свою очередь вызывают сон.

Состояние сна развивается, когда возбуждается система ядер шва, по-видимому, в результате влияний из орбитофронтальной коры и преоптической области гипоталамуса, которая и тормозит ретикулярную формацию. Это позволяет неспецифическому таламусу проявить свои синхронизирующие свойства и вызвать в ЭЭГ коры больших полушарий медленные волны сна. Во время медленного сна группа гигантских ретикулярных нейронов, которые находятся в реципрокных отношениях с нейронами синего пятна, периодически становится активной. Этому соответствует появление ЭЭГ-активации, движений глаз, расслабление мышц шеи и другие признаки парадоксального сна.

Важную роль в механизмах бодрствования играет также гипоталамус, входящий в состав лимбической системы мозга и тесно вязанный с ретикулярной формацией мозгового ствола. Центр бодрствования локализован в заднем отделе гипоталамуса, а центр сна – в переднем отделе. Повреждение заднего гипоталамуса вызывает у кошек сонливость, которая имеет большое сходство с подобным состоянием при повреждении ретикулярной.формации мозгового ствола. Вклад гипоталамуса в активацию мозга определяется прежде всего тем, что в него вступает значительная часть афферентации из внутренней среды рганизма. Кроме того, гипоталамус принимает участие в создании всех биологических видов мотиваций (пищевой, половой и д.), которые являются мощными стимуляторами организма. Эти данные данные позволяют объяснить ряд наблюдений. Например после плотного обеда человека тянет в сон. Это можно объяснить включением гипоталамуса, который имеет непосредственное отношение к пищевой мотивации.

Важно участие коры больших полушарий в поддержании состояния бодрствования. В некоторых случаях бодрствующее состояние может поддерживаться в отсутствие коры больших полушарий. Например, у новорожденных, кора которых еще не начала функционировать, отмечаются короткие периоды бодрствования.