Лиганд-зависимые ионные каналы

Эти каналы открываются, когда медиатор, связываясь с их наружними сторонами, меняет их конформацию. Открываясь, они впускают ионы, изменяя этим мембранный потенциал. Лиганд-зависимые каналы почти нечувствительны к изменению мембранного потенциала. Они генерируют электрический сигнал, сила которого зависит от количества медиатора, поступающего в синаптическую щель и времени, которое он там находится.

Потенциал-зависимые ионные каналы

Эти каналы отвечают за распространение потенциала действия, они открываются и закрываются в ответ на изменение мембранного потенциала. Например, натриевые каналы. Если мембранный потенциал поддерживается на уроне потенциала покоя, натриевые каналы закрыты и натриевый ток отсутствует. Если мембранный потенциал сдвигается в положительную сторону, то натриевые каналы откроются и в клетку начнут входить ионы натрия по градиенту концентрации. Через 0,5 мс после установления нового значения мембранного потенциала, этот натриевый ток достигнет максимума. А еще через несколько миллисекунд падает почти до нуля. Это значит, что каналы через некоторое время закрываются, даже если клеточная мембрана остается деполяризованной. Но закрывшись, они отличаются от состояния, в котором находились до открытия, теперь они не могут открываться в ответ на деполяризацию мембраны то есть они инактивированны. В таком состоянии они останутся до тех пор, пока мембранный потенциал не вернется к исходному значению и не пройдет восстановительный период, занимающий несколько миллисекунд.

Важную роль в действии лекарственных веществ играет их способность имитировать или блокировать действие эндогенных лигандов, регулирующих ток ионов через каналы плазматической мембраны.

местные анестететики блокируют потенциалозависимые Na -каналы. К числу блокаторов Na -каналов относятся и многие противоаритмические средства. Кроме

того, было показано, что ряд противоэпилептических средств

(дифенин, карбамазепин) также блокируют потенциалозависимые Na -каналы и с этим связана их противосудорожная активность. Ионы 2+Са принимают участие во многих физиологических процессах: всокращении гладких мышц, в проведении возбуждения по проводящейсистеме сердца, в секреторной активности клеток, в функции2+тромбоцитов и др.

Так, верапамил оказывает более сильное влияние на ино-,

хронотропную функцию сердца и на атриовентрикулярную проводимость

и в меньшей степени на гладкие мышцы сосудов; нифедипин оказывает

большее воздействие на гладкие мышцы сосудов и меньшее - на

функцию сердца; дилтиазем в равной степени влияет на гладкие мышцы

сосудов и проводящую систему; нимодипин обладает избирательным

цереброваскулярным действием.

Активаторы К -каналов участвуют в механизме их открытия ивыхода ионов К из клетки. Если этот процесс происходит в гладкихмышцах сосудов, то развивается гиперполяризация мембраны, тонус

мышц уменьшается и снижается артериальное давление. Такой механизм

гипотензивного действия характерен для миноксидила.

Природа потенциала покоя (определение и механизмы