Современный взгляд на этиологию и патогенез данного заболевания

    Определенное значение в развитии нейродерматита играют психосоматические расстройства. Сильный зуд, раздражительность, тревожный поверхностный сон, белый дермографизм – классические проявления психосоматической патологии.

Было показано, что основным субстратом в психонейроиммунном взаимодействии являются нейропептиды, (субстанция P, кальцитонин–геноподобный пептид), обеспечивающие взаимосвязь между нервными волокнами, тучными клетками и сосудами. Под действием «аксон–рефлекса», развивается вазодилатация, проявляющаяся эритемой. Субстанция P обеспечивает высвобождение гистамина из тучных клеток кожи и оказывает прямое воздействие на сосуды, увеличивая их проницаемость, чем можно объяснить слабую эффективность, в ряде случаев, антигистаминных препаратов. Таким образом просматривается прямая взаимосвязь между центральными и вегетативными отделами нервной системы. Улучшение в психоэмоциональном статусе под влиянием терапии, коррелировалось с положительной динамикой кожного процесса.

Иммунные и неиммунные механизмы формирования заболевания: Патогенез во многом определяется механизмами неадекватной иммунной реактивности, обусловленной развитием гиперчувствительности замедленного и немедленного типа Важным маркером дерматита является генетически детерминированный высокий уровень IgE. Патогенная роль повышенного IgE при дерматите не вызывает сомнения Гиперпродукция IgE может вызывать аутоиммунные явления, особенно в активной фазе болезни. Многочисленные исследования выявили круг атопенов, провоцирующих IgE-опосредованные реакции при нейродерматите.Установлена зависимость между степенью тяжести заболевания и уровнем общего IgE в крови.

Таким образом, IgE-опосредованный иммунный механизм принимает участие в развитии нейродерматита.

Но воспалительные поражения кожи при данном заболевании могут развиваться без участия IgE, тем более что, по данным литературы, приблизительно у 25% больных уровень IgE не превышает нормального. Безусловно, важную роль играют нейропептиды и лейкотриены, тучные клетки, эозинофилы, кератиноциты, нарушение барьерной функции эпидермиса. Тучные клетки, выделяющие при дегрануляции серотонин, ПГЕ2, гистамин, расположены вблизи окончаний чувствительных нервов в коже и стимулируются не только ИЛ-4, но и нейропептидами, при этом прослеживается возможность психического влияния на манифестациюзаболевания. Эти факторы рассматриваются как особо важные неспецифические механизмы в патогенезе нейродерматита.

Кроме того, необходимо подчеркнуть особо важную роль и других неспецифических механизмов в развитии атопического дерматита, которые проявляются нарушением вегетативной иннервации систем организма в виде повышения холинореактивности, снижения b-адренореактивности и усиления a-адренореактивности; повышенной способностью тучных клеток и базофилов освобождать медиаторы на такие стимулы, на которые клетки неатопиков не отвечают освобождением медиаторов; усилением активации калликреин-кининовой системы с увеличением содержания кининов в сыворотке крови.

Следовательно, нельзя сводить патогенез нейродерматита только к нарушению иммунных механизмов. Они взаимосвязаны с неспецифическими механизмами. Клетки иммунной системы имеют рецепторы для медиаторов нервной системы, которая оказывает на них модулирующее действие. Поэтому нарушение вегетативной иннервации может приводить к модификации иммунного ответа. Таким образом, в развитии нейродерматита участвуют не только специфические (иммунные), но и неспецифические (неиммунные) механизмы. Они вместе и определяют своеобразие реакции кожи на действие причинных факторов, выражающееся в особенностях иммунного ответа и гиперреактивности.

На формирование атопического процесса в коже значительное влияние оказывает функциональное состояние органов ЖКТ, причем независимо от степени активности дерматологического процесса. Выявлена дисфункция гастринового звена регуляции, состоящая в несовершенстве пристеночного пищеварения, недостаточной активности ферментов в обработке химуса, накоплению в просвете тонкой кишки огромного количества белковых аллергенных комплексов, свободному их всасыванию и созданию предпосылок для сенсебилизазии и агрессивного течения кожного процесса.

Для больных АД раздражающими факторами, способствующими появлению зуда и экскориаций, являются мыла, химические вещества, моющие средства, шерстяная одежда, высокая и/или низкая температура, влажность и др.

Общие принципы лечения:

Фармакотерапия почесухи включает в себя как системную, так и наружную терапию. В период затихания применяется поддерживающая терапия – мембраностабилизаторы, витамины, физиотерапия, энтеросорбенты. Во все периоды необходима гипоаллергенная диета.

Мембраностабилизаторы: Из этой группы в терапии почесухи используют кромогликат натрия (налкром). Он стабилизирует мембраны тучных клеток, обладает антагонизмом по отношению к Н₁–гистаминовым рецепторам, тормозит развитие аллергического процесса и могут выступать в качестве блокатора кальциевых каналов. Терапевтический эффект появляется через 2–4 недели. Кромогликат натрия дополнительно воздействует на слизистую оболочку ЖКТ, предупреждая развитие аллергических реакций на этом уровне. Препарат назначают в острый и подострый период заболевания в комбинации с антигистаминными средствами (ларотадин). Продолжительность курса терапии составляет в среднем, от 1,5 до 6 месяцев

Целесообразно назначение препаратов улучшающих пищеварение, для коррекции расщепления аллергенных субстанций пищи (Фестал).

Повышению эффективности лечения, способствует назначение витаминных препаратов

 Целесообразно назначение витаминов В5 и В6 - Данные витамины способствуют более быстрому уменьшению воспалительных изменений на коже, улучшению общего состояния. Перспективным является применение провитаминов, к числу которых относится b-каротина, он повышает устойчивость мембран лизосом и митохондрий к действию метаболических токсинов, стимулирует иммунную систему и регулирует перекисное окисление липидов.

Наружная терапия является неотъемлемой частью комплексного лечения почесухи, занимая в ней ведущее место. С помощью местного лечения достигается ряд эффектов: подавление признаков воспаления кожи; устранение сухости; восстановление поврежденного эпителия; улучшение барьерных функций кожи.

По мере стихания воспаления назначают нефторированные кортикостероиды в виде крема или мази. Мази оказывают более выраженное противовоспалительное действие и назначаются для лечении подострых и хронических кожных поражений (целестодерм и мазь Унна).

Лечение:

1. Loratadin по 1 таб. 3 р/д
2. Nalkrom 1 таб. 2 р/д
3. Festal 1 таб. 3 р/д во время еды
4. Vit B6
5. Местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна
6. Физиотерапия (УФО)

Дневник:

19.05.03	Состояние удовлетворительное. Общий статус –без особенностей. На коже разгибательной поверхности нижних конечносей: в области передней поверхности голеней и тыльной поверхности стоп полигональные лихеноидные папулы плотной консистенции величиной с чечевицу, располагаются рассеянно, местами сливаются. Лихенифицированные очаги, на местах расчесов экскориации, корки, шелушения
20.05.03	Состояние удовлетворительное. Кожный процесс и общий статус- без изменений.
23.05.03	Состояние удовл. Общее состояние-без особенностей. Пациент спокоен, в хорошем настроении, не раздражителен. Положительная динамика кожного процесса нет зуда, очаги уменьшились в размере.

                                             

Эпикриз.

Больной *********************** болен с 8 лет

В дерматологическую клинику поступила 12.05.2003г. с жалобами на   высыпания по передней поверхности голеней и тыльной поверхности стоп. Высыпания сопровождаются незначительным зудом, жжением.

 

Установлен диагноз: Почесуха взрослых (Prurigo adultorum).

 

Получал лечение: (Loratadin, Nalkrom, Festal,Vit B6, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия (УФО))

 

 

За время курации у больного наблюдалась положительная динамика. Произошло уменьшение очагов, прошел зуд, снизились отечно-воспалительные проявления.

Лечение продолжается.

 

                                       

 

Рекомендации.

1. Наблюдение аллерголога и дерматолога по месту жительства.
2. Соблюдение гипоаллергенной диеты с исключением цитрусовых, сладкого, копченого, жареного, рыбы, лимонада и др. продуктов.
3. Продолжить прием налкрома и лоратадина, местно крем Унна.
4. После купирования воспалительных кожных проявлений назначить препараты, устраняющие сухость, шелушение и кожный зуд (фенистил-гель, гепариновая мазь, актовегин, солкосерил, дропален и др.).
5. Следует использовать мыла с минимальной обезжиривающей активностью и нейтральным pH. Новую одежду следует стирать с целью уменьшения содержания формальдегида и других химических добавок фабричного производства.
6. Следует также избегать перегрева, влажности и потения, переохлаждений, травм.
7. В мае желателен выезд в другую климатическую зону.
8.  В стадии ремиссии показано санаторно-курортное лечение.

 

Прогноз течения почесухи и качество жизни больного зависят от полученных им достоверных знаний о причинах развития высыпаний на коже, зуда, от тщательного выполнения всех рекомендаций врача и профилактики.

 

Список литературы: