Проблема острой нейроинфекции

Проблема острых нейроинфекций является одной из актуальных проблем инфектологии в виду тяжести течения данной группы заболеваний, частоты летальных исходов (10%-60%) и вероятности развития остаточных неврологических нарушений у части переболевших. В структуре нейроинфекций у детей до 17 лет ведущее место занимают менингиты, менингоэнцефалиты и энцефалиты различной бактериальной этиологии (в первую очередь, менингококковой, пневмококковой и гемофильной). Исходы бактериальных менингитов (БМ) во многом зависят от адекватности и своевременности назначения этиотропной терапии. Поэтому при назначении комплексного лечения очень важно в качестве стартового эмпирического средства лечения использовать антибиотик, который с большой вероятностью окажется эффективным при большинстве БМ.Характерными признаками наиболее частого варианта острой нейроинфекции — менингита — служат интенсивная головная боль, рвота, лихорадка, общая гиперестезия, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, воспалительные изменения ликво ра. Очаговая неврологическая симптоматика в случаях изолированного страдания оболочек исчерпывается обычно только стопными патологическими знаками или поражением краниальных нервов.Первичные острые инфекционные изолированные поражения паренхимы головного мозга — энцефалиты — в большинстве случаев вызываются вирусами либо носят аллергический характер. В типичных случаях признаком энцефалита является развитие вслед за продромальным периодом симптомов очагового поражения головного мозга, эпилептиформных припадков, гиперкине зов, затемнения сознания.

Бактериальные энцефалиты вне рамок разлитых гнойных менингоэнцефалитов, как правило, протекают в виде ограниченных одиночных или множественных абсцессов мозга.Выраженность клинической картины нейроинфекции широко варьирует: от тяжелейших клинических синдромов, которые в течение нескольких часов могут привести к развитию некурабелыюй комы, до стертых абортивных форм, протекающих субклинически, когда сущность заболевания становится очевидной лишь при обнаружении плеоцитоза спинномозговой жидкости.

Проблема медленных инфекций нервной системы.

Хроническое и медленное течение НИ может развиться первично или после перенесенной острой инфекции (причем не обязательно с поражением нервной системы; в обоих случаях основные группы причин персистенции заключаются:

- в особенностях ткани ЦНС, в частности, нейронов с их отсутствием способности к делению;

- в реакциях иммунной системы - врожденное или приобретенное нарушение иммунитета; уместно отметить, что взаимодействие микро- и макроорганизма в виде хронической инфекции не всегда обусловлено просто снижением иммунологической реактивности, оно зачастую связано с наличием иммунопатологических реакций при таких заболеваниях;©

- жизнедеятельности возбудителей НИ - имеется множество свойств микроорганизмов, препятствующих полноценному выполнению иммунной системой своих функций и ведущих часто к хронизации процесса или развитию медленных НИ.

В патогенезе многих воспалительных заболеваний ЦНС большую роль играют аутоиммунные механизмы, причем они могут быть ответственными как за острый менингоэнцефалит [26], так и обусловливать хроническое (медленное) течение НИ.

Принципиально это может выглядеть в виде формирования антигенного комплекса при взаимодействии возбудителя с важнейшими компонентами нервной ткани, а далее происходит выработка специфических антител на эпитоп вируса, имеющего молекулярную мимикрию с пептидом гликопротеином олигодендроцитов [31]. Также непосредственными мишенями для аутоантител могут являться компоненты миелина: короткие пептиды основного белка миелина, протеолипид и гликопротеин миелина [11, 29]. В механизмах потери толерантности к собственным нейрональным антигенам играют роль цитокины, молекулярная мимикрия, суперантигены; Т-лимфоциты могут распознавать при определенных условиях аутоантигены, связанные с главным комплексом гистосовместимости 1 или 2 класса, проникая через гематоэнцефалический и гемато-нервный барьеры; мишени для иммунокомпетентных клеток и антител могут находиться на глиальных клетках, в миелине и пр. [14].

Этиологическую роль в аутоиммунных реакциях могут играть различные микроорганизмы: нейротропные вирусы [17], в частности, при рассеянном склерозе и синдроме Гийен-Барре; аутоантитела против некоторых ганглиозидов возникают из-за мимикрии липополисахаридов бактерий (кампилобактер) [45]; при трипаносомозе описаны антитела в ликворе и сыворотке к галактоцереброзиду, представляющему важный компонент миелина [13]. Деструкция миелина инициируется вирус-специфическими CD4+ лимфоцитами, цель которых - вирусные эпитопы, персистирующие на антиген презентующих клетках ЦНС; хроническая стадия болезни ассоциируется с активацией CD4+ лимфоцитов, специфичных для множественных эпитопов миелина; при этом играет роль рассеивание (spreding) эпитопов миелина.