Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого

Острый геморрагический гломерулонефрит.

 

Данный макропрепарат - почки. Форма органа сохранена, увеличены, дряблые почки нормальной величины или несколько увеличены, дряблые, поверхность их гладкая, цвет серо-коричневый. На разрезе отчетливо виден корковый и мозговой слои. Клубочки почечных телец иногда выступают над поверхностью разреза и имеют бледно-серый цвет.

Описание патологических изменений:

 Нарушение иммунологической толерантности и выработка аутоантител

 реакция аутоантител с антигенами (собственными или чужеродными) в клубочке при участие комплемента, фактора хемотаксиса, лейкотриен В4, фактора ативизации тромбоцитов,цитокинов, ИЛ-8, белок хемотаксиса моноцитов

 Повреждение клубочков без участия лейкоцитов

 Активация лейкоцитов и повреждение клубочков с участием лейкоцитов

 Пролиферация и инфильтрация Падение кровотока и фильтрации из-за спазма и окклюзии капилляров клетками воспаления (почечная недостаточность)

 Повреждение фильтрационного барьера и клеток клубочка (протеинурия, изменение мочевого осадка). При обширном повреждении эндотелия - тромботическая микроангиопатия

 Устранение первичного и вторичных повреждающих факторов Прекращение привлечение лейкоцитов

 Восстановление проницаемости и тонуса сосудов. Фагоцитоз разрушенных лейкоцитов и других клеток в сохранившихся нефронах, гломерулосклероз

 Повышение внутриклубочкового давления

 Полное восстановление клубочков

Исход:

Благоприятный- выздоровление.

Неблагоприятный – переход в хроническую форму.

Диагноз: Острый геморрагический гломерулонефрит.

 

 

Подострый гломерулонефрит.

 

Данный макропрепарат - почки. Форма органа сохранена, увеличены, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый, с красным крапом, хорошо ограничен от темного мозгового вещества почки.

Описание патологических изменений:

Подострый гломерулонефрит развивается в связи с поражением клубочков почек как циркулирующими иммунными комплексами, так и антителами. Течет он быстро (быстропрогрессирующий гломерулонефрит), рано наступает почечная недостаточность (злокачественный гломерулонефрит). Характерны экстракапиллярные продуктивные изменения клубочков — экстра­капиллярный продуктивный гломерулонефрит. В результате пролиферации эпи­телия капсулы (нефротелия), подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования («полулуния»), которые сдавливают клубочек. Капил­лярные петли подвергаются некрозу, в просвете их образуются фибриновые тромбы. Массы фибрина обнаруживаются и в полости капсулы, куда они посту­пают через микроперфорации капиллярных мембран. Скопления фибрина в по­лости капсулы клубочков способствуют превращению эпителиальных «полулу- ний» в фиброзные спайки или гиалиновые поля. Изменения клубочков сочетают­ся с выраженной дистрофией нефроцитов, отеком и инфильтрацией стромы почек. Рано наступают склероз и гиалиноз клубочков, атрофия канальцев и фиброз стромы почек.

Исход:

Прогноз неблогоприятный – сморщивание почек и ХПН, т.к. лечение обычно малоэффективное и прогноз очень плохой без диализа или трансплантации.

Диагноз: Подострый гломерулонефрит (Большая пестрая почка).

Гангрена стопы.

Данный макропрепарат - стопа. На нижней части преперата видны множественные зоны некроза черного цвета. На пятке- очаг размером 6х6,5 см.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения являются результатом нарушения кровообращения(эмболия, атеросклероз), СД, анаэробная микрофлора и др. Развивается ишемия и сухая гангрена при нарушении кровообращения и влажная гангрена при участии анаэробов.

Исход:

Прогноз неблогоприятный – дальнейший некроз еще здоровых тканей, если вовремя не ампутировать конечность.

Диагноз: Гангрена стопы.

 

Милиарный туберкулез легкого.

 

Данный макропрепарат - легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет -серый, встречаются множественный очаги поражения (гранулемы), они представлены желтоватыми бугорками диаметром 1-2 мм, напоминающими просяные зернышки.

Данные патологические изменения могли развиться в связи с ранним попадением микобактерий в кровь из первичного аффекта. Микобактерии оседают в различных органах(в том числе и в легких) и вызывают образование в них бугорков милиарных(просовидных) размеров. Особо опасно данное высыпание в мягких мозговых оболочках развитием туберкулезного менингита.

Туберкулезная гранулема: в центре очег некроза. На переферии-вал из эпителиальных клеток, лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток. Кроме того имеются клетки Пирогова-Лангханса, в них содержатся микобактерии туберкулеза.

Исход:
1) благоприятный: организация, инкапсуляция.
2) неблагоприятный: некроз, склероз

Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого.

 

Данный макропрепарат - легкое. Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета - сосуды легкого. На фоне этой картины видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета. Конфигурацию среза легкого нарушают каверны в количестве 3-х шт. Первая имеет размеры в длину 8 см., ширину - 7 см., глубину - 4 см. Вторая - 4х3х1,5. Третья - 6х5х3. Каверны расположены рядом друг с другом в шахматном порядке.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения являются проявлением специфического воспаления ткани легкого, вызываемого микобактериями туберкулеза. В ходе экссудативной реакции в ткани легкого образуется очаг воспаления, подвергающийся творожистому некрозу. В последствии вокруг очага некроза образуется гранулема, состоящая из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и, характерных для туберкулезного воспаления, клеток Пирогова-Лангханса, таким образом воспаление приобретает продуктивный характер. При ослаблении резистентных сил организма в результате незавершенного фагоцитоза микобактерий усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом гранулемы и прилежащей к ней ткани. Возникает каверна в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, воспаление принимает форму острого кавернозного туберкулеза. В дальнейшем этот процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны становиться плотной, построенной из следующих слоев: внутренний пиогенный (некротический), богатьш распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани;

наружный - соединительнотканный, соединительная ткань разрастается вокруг каверны и между прослойками соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Каверны сообщаются с бронхами. Внутренняя поверхность каверны неровная, с пересекающими ее балками -облитерирующими бронх или тромбирующими сосуд. На представленной картине среза легкого белесоватые образования округлой формы представляют собой очаги-инфильтраты туберкулемы, в разнообразных стадиях воспаления (экссудативная, продуктивная). Процесс постепенно распространяется в апеко-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения (каверны больших размеров, организующиеся) расположены вьппе.

Исход:

1) благоприятный (маловероятен) - при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.

2) неблагоприятный - связан с кавернами -» из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость -> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.

Заключение: описанные морфологические изменения свидетельствуют о волнообразном течении туберкулезного процесса.

Диагноз: Фибринозно-кавернозный туберкулез легкого.