Мастера психологии – 1 6 страница

Крахмал,

сахар, —► Глюкоза —►  Гликоген —► Глюкоза

углеводы

Жирные кислоты,

Жирные кислоты Жиры —► —► Триглицериды —► глицерин,

и глицерин

кетоновые тела

Гормон, стимулирующий транспортировку и хранение этих строительных блоков в клетках, называется инсулином. Инсулин — оптимистический гормон, который планирует наше метаболическое будущее. Если мы плотно поужинали, инсулин выделяется из поджелудочной железы в кровь, стимулируя транспортировку жирных кислот в жировые клетки, а также выработку гликогена и синтез белка. Именно инсулин заполняет «депозитные счета» в наших банках жира. Мы вырабатываем инсулин, даже когда собираемся заполнить кровь строительными блоками, полученными из пищи: если мы привыкли ужинать в шесть часов, в пять сорок пять мы уже начинаем вырабатывать инсулин в ожидании роста уровня глюкозы в крови. Логично, что за упреждающую секрецию отвечает парасимпатическая нервная система, и способность вырабатывать инсулин в подготовке к повышению уровня глюкозы — прекрасный пример упреждающей функции ашюстатического равновесия.

Снять деньги со счета: мобилизация энергии во время стресса  

Эта прекрасная стратегия разложения пищи на самые простые элементы и преобразование их в сложные формы хранения — именно то, что должно сделать наше тело, если мы съели слишком много. И тело не должно делать этого перед лицом непосредственной чрезвычайной ситуации, связанной с физическим воздействием. В такой ситуации нам нужно остановить накопление энергии. Увеличьте активность симпатической нервной системы, выключите парасимпатическую, и выработка инсулина замедлится: это первая реакция тела в чрезвычайной ситуации.

У организма есть еще один способ убедиться, что накопление энергии прекратилось. Как только возникла стрессовая ситуация, он начинает вырабатывать глюкокортикоиды, блокирующие транспортировку питательных веществ в жировые клетки. Это позволяет блокировать влияние инсулина, если он все еще продолжает вырабатываться.

Итак, мы убедились, что в момент стресса не делаем ничего столь иррационального, как накопление энергии. Кроме того, нам нужно, чтобы тело немедленно получило доступ к энергии, сохраненной раньше. Нам нужно открыть свой банковский счет, ликвидировать некоторые активы и превратить сохраненные питательные вещества в эквивалент наличных средств, необходимых, чтобы пережить этот кризис. Наше тело изменяет на противоположные все стадии сохранения энергии, вырабатывая гормоны стресса— глюкокортикоиды, глюкагон, адреналин и норадреналин. Они разлагают триглицериды на простые жировые клетки, и в результате свободные жирные кислоты и глицерин поступают в кровь. Те же самые гормоны запускают во всем организме расщепление гликогена на глюкозу в клетках, и глюкоза тоже поступает в кровь. Эти гормоны также заставляют белок, хранящийся в неработающих мышцах, снова превращаться в отдельные аминокислоты.

Сохраненные питательные вещества теперь преобразованы в более простые формы. Затем тело делает еще одно упрощение. В отличие от глюкозы, аминокислоты — не очень хороший источник энергии. Тело отправляет аминокислоты из крови в печень, где они превращаются в глюкозу. Печень также может вырабатывать новую глюкозу, этот процесс называется глю- конеогенезом, и эта глюкоза становится доступным источником энергии во время стресса.

В результате всех этих процессов в мышцы ног поступает много энергии. Происходит взрыв активности; вы оставляете льва далеко позади и вбегаете в ресторан буквально через минуту после того, как в пять сорок пять ваше тело начало вырабатывать инсулин в предвкушении ужина.

Сценарий, который я описал, является, по сути, стратегией получения энергии во время чрезвычайной ситуации из таких хранилищ, как жир в мышцах. Но не имеет адаптивного смысла автоматически наполнять энергией, скажем, мышцы рук, когда мы убегаем от хищника, — конечно, если мы прямоходящие люди. Тело решило и эту проблему. Глюкокортикоиды и другие гормоны реакции на стресс блокируют отправку энергии в мышцы и в жировую ткань. Так или иначе, у отдельных мышц, которые работают во время чрезвычайной ситуации, есть возможность преодолеть эту блокаду и захватить все питательные вещества, циркулирующие в крови. В результате мы получаем энергию из жира, из неработающих мышц и направляем ее в работающие мышцы.

А что, если мы не можем мобилизовать энергию во время кризиса? Именно это происходит при болезни Аддисона, когда не вырабатывается необходимое количество глюкокортикоидов, или при синдроме Шая-Дрейджера, когда не вырабатываются адреналин и норадреналин и организм не может мобилизовать дополнительную энергию. В такой ситуации лев, скорее всего, хорошо поужинает. А что происходит в менее напряженных ситуациях, если мы живем в западном обществе и наша реакция на стресс слегка заторможена? Очевидно, в таком случае нам будет сложно мобилизовать энергию в ответ на требования повседневной жизни. Именно это мы видим у людей с синдромом хронической усталости, который характеризуется, среди всего прочего, низким уровнем глюкокортикоидов в крови.

Итак, почему же мы болеем?  

Совершенно определенно, нам нужна метаболическая реакция на стресс, когда мы убегаем от льва и даже если мы делаем что-то не столь экстремальное, например заполняем налоговую декларацию или поднимаемся по лестнице (или даже встаем утром с постели, когда уровень глюкокортикоидов обычно максимален). Но что можно сказать о более типичном для нас сценарии, когда реакция на стресс включается слишком часто и так происходит в течение многих месяцев? У нас возникают метаболические проблемы: ведь постоянно ходить в банк й снимать деньги со счета — не лучший способ управлять финансами.

Как минимум это неэффективно. Здесь уместна другая финансовая метафора. Предположим, у вас есть немного лишних денег и вы решили положить их на некоторое время на депозитный счет с высокими процентами. Если вы не будете трогать эти деньги в течение определенного времени (шесть месяцев, два года и т. д.), банк предложит вам более высокий процент, чем обычно. А если вы захотите снять деньги раньше, то заплатите штраф. Предположим, вы внесли свои деньги на счет на этих условиях. На следующий день у вас возникают финансовые трудности, вы забираете деньги и платите штраф. На следующий день вы снова меняете решение, снова кладете деньги на счет и подписываете новый договор, но вечером снова забираете деньги и снова платите штраф. Очень скоро вы потратите на штрафы половину своих денег.

Точно так же каждый раз, когда мы забираем энергию из крови, а затем возвращаем ее обратно, мы теряем большую часть потенциальной энергии, ведь ее приходится тратить и на то, чтобы доставить эти питательные вещества в кровь, вывести их обратно, привести в действие одни ферменты (формирующие белки, триглицериды и гликоген), другие ферменты, которые затем расщепляют их, чтобы питать печень во врел*я трюка с глю- конеогенезом. В результате, если мы слишком часто активируем реакцию на стресс, то «платим штраф»: тратим так много энергии, что начинаем быстро уставать, и эта усталость накапливается с каждым днем.

Кроме того, наши мышцы начинают чахнуть, хотя обычно это не слишком заметно. Мышцы состоят из белков. Если мы испытываем хронический стресс, постоянно запуская процесс расщепления белков, мышцы не успевают восстанавливаться. И они атрофируются, пусть и едва заметно, каждый раз, когда наше тело активирует этот компонент реакции на стресс.

Чтобы это происходило в достаточно серьезной степени, стресс должен быть очень серьезным. Как мы увидим в следующих главах, врачи иногда выписывают пациентам большие дозы синтетических глюкокортикоидов. При этом может возникнуть заметная миопатия — атрофия мышц — как у тех людей, которые долго прикованы к постели.

Наконец, есть еще одна проблема постоянной мобилизации метаболической реакции на стресс, и мы говорили о ней в предыдущей главе. Мы не хотим, чтобы тонны жира и глюкозы постоянно циркулировали в крови, потому что, как мы помним, эти вещества могут начать собираться на стенках поврежденных кровеносных сосудов и вызывать атеросклероз. Холестерин также играет свою роль. Как мы знаем, есть «плохой» холестерин (холестерин липопротеинов низкой плотности, ЛПНП) и «хороший» холестерин (холестерин липопротеинов высокой плотности, ЛПВП). ЛПНП-холестерин — тот, который прилипает к атеросклеротическим бляшкам, а ЛПВП-холестерин — тот, который удаляется из бляшек и расщепляется в печени. Из-за этого различия общий уровень холестерина в крови не имеет никакого значения. Нужно знать, сколько у нас холестерина каждого типа, и если у нас много ЛПНП-холестерина и мало ЛПВП-холестерина—это плохая новость. В предыдущей главе мы видели, что количество воспаленных сосудов, измеренное уровнем СРБ, — лучший прогностический фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Тем не менее мы не хотим, чтобы в крови плавали тонны ЛПНП-холестерина и при этом было недостаточно ЛПВП-холестерина. А во время стресса уровень ЛПНП-холестерина увеличивается, а уровень ЛПВП- холестерина уменьшается1.

Поэтому, если мы слишком часто испытываем стресс, метаболические особенности реакции на стресс могут увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний. И это в первую очередь коррелирует с диабетом.

Диабет первого типа  

Существует множество форм диабета, и в этой главе мы рассмотрим две из них. Первая называется юнвенильным диабетом (или диабетом первого типа, инсулинозависимым диабетом). По причинам, в которых ученые только начали разбираться, иммунная система иногда приходит к выводу, что клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, — это иностранные захватчики, и начинает на них нападать (такие «аутоиммунные» болезни мы будем обсуждать в главе 8). Она разрушает эти клетки, и человек теряет способность вырабатывать инсулин. По не менее таинственным причинам диабет этого типа часто возникает относительно рано (поэтому он и называется ювенильным), хотя, что делает ситуацию еще более загадочной, в последние десятилетия взрослые люди, даже в среднем возрасте, стали болеть диабетом этого типа все чаще.

Из-за того что человек больше не может вырабатывать необходимое количества инсулина (если вообще может его вырабатывать), он не в состоянии поставлять глюкозу (и, косвенно, жирные кислоты) в клетки. Клетки голодают — это большая проблема, недостаточно энергии, органы не могут правильно функционировать. Кроме того, теперь вся глюкоза и жирные кислоты, циркулирующие в крови, превращаются в «бомжей» — им некуда идти, и они начинают формировать атеросклеротические бляшки. Они засоряют кровеносные сосуды в почках, и почки прекращают работать. То же самое может происходить с глазами, приводя к слепоте. Кровеносные сосуды в других органах тела тоже забиваются, вызывая микроинфаркты в тканях, а часто и хронические боли. При достаточном количестве глюкозы в крови она начинает «прилипать» к белкам, те начинают склеиваться, как застежка на липучке, и это мешает им выполнять свои задачи. Все это очень плохо.

Как можно управлять инсулинозависимым диабетом? Как все мы знаем —делать инъекции инсулина. Если вы диабетик, вам нужно постоянно следить за тем, чтобы уровень инсулина не понижался, — иначе клетки лишатся энергии, а уровень глюкозы в крови станет слишком высоким. Но инсулина не должно быть слишком много. Иначе, по довольно сложным причинам, это лишит энергии мозг, и вы можете впасть в шок или в кому, а при этом разрушаются нейроны. Чем лучше диабетик управляет своим метаболизмом, тем меньше таких осложнений и дольше продолжительность жизни. Поэтому главная задача больных диабетом этого типа — сбалансировать рацион и дозировку инсулина в зависимости от своей активности, усталости и т. д. В этой области достигнут огромный технологический прогресс, позволяющий диабетикам непрерывно контролировать уровень глюкозы в крови и соответствующим образом менять дозировку инсулина.

Как хронический стресс влияет на этот процесс? Прежде всего, гормоны реакции на стресс приводят к тому, что в кровь поступает больше глюкозы и жирных кислот. Для диабетика это увеличивает вероятность уже знакомых патологий, когда глюкоза и жирные кислоты «застревают» в неподходящих местах.

В случае хронического стресса возникает еще одна, более тонкая проблема. Когда возникает стрессовая ситуация, мы не просто блокируем выработку инсулина. По сути, мозг не доверяет поджелудочной железе, опасается, что она не перестанет вырабатывать инсулин, и предпринимает дополнительные меры. Как мы уже говорили, во время стресса глюкокортикоиды действуют на жировые клетки по всему телу, чтобы сделать их менее чувствительными к инсулину, просто на случай, если он еще остался в крови. Затем жировые клетки вырабатывают некоторые недавно обнаруженные гормоны, поступающие в различные ткани, например в мышцы и печень, заставляя их также прекратить реагировать на инсулин. Стресс способствует устойчивости к инсулину. (И если человек принял много синтетических глюкокортикоидов [чтобы контролировать болезни, о которых мы поговорим позже], у него может возникнуть «стероидный диабет».)

Почему такая стрессогенная устойчивость к инсулину вредна для больного ювенильным диабетом? У него все в порядке, все сбалансировано, здоровое питание, хорошая чувствительность к сигналам тела относительно того, когда нужно сделать очередную инъекцию инсулина, и т. д. Но добавьте немного хронического стресса — и внезапно инсулин прекращает работать как положено, ухудшая самочувствие, побуждая человека сделать еще один укол... а это может сделать клетки еще более стойкими к инсулину. Потребность в инсулине начинает расти... и растет до тех пор, пока период стресса не закончится, и в этой точке становится непонятно, когда нужно начать снижать дозу инсулина... потому что чувствительность к инсулину в разные органы возвращается с разной скоростью... Отлично сбалансированная система полностью нарушена.

Стресс, в том числе и психологический, может свести на нет контроль метаболизма при ювенильном диабете. Во время одной демонстрации этого феномена диабетиков подвергали стрессу в экспериментальных условиях (выступление перед публикой), а затем проверяли уровень выработки глюкокортикоидов. Те, у кого была самая сильная реакция на стресс, хуже всего могли контролировать свой диабет. Кроме того, в похожих исследованиях те, у кого были самые сильные эмоциональные реакции на экспериментальные стрессоры, часто имели самый высокий уровень глюкозы в крови.

Стресс может проявляться и другим способом. Некоторые исследования показывают, что больные ювенильным диабетом за три года до начала болезни пережили действие более сильных стрессоров, чем участники случайной выборки. Значит ли это, что из-за стресса иммунная система может напасть на поджелудочную железу? Доказательств этого очень мало, и мы обсудим их в главе 8, когда будем говорить об иммунитете. Более вероятное объяснение связано с тем, что, когда иммунная система начинает нападать на поджелудочную железу (то есть когда начинается диабет), симптомы проявляются не сразу. При наличии всех негативных воздействий, о которых мы только что говорили, стресс может ускорить весь процесс, заставляя человека быстрее заметить, что у него ухудшилось самочувствие.

Таким образом, хронический стресс и/иди сильная реакция на стресс могут увеличить риск возникновения ювенильного диабета, ускорить развитие диабета, а если заболевание уже возникло, вызвать серьезные осложнения[19]. Поэтому для больных диабетом очень важны навыки управления стрессом.

Диабет второго типа  

При диабете второго типа (инсулинонезависимый диабет) проблема не в том, что в организме слишком мало инсулина, а в том, что клетки не реагируют на инсулин. Проблема здесь возникает из-за того, что с возрастом люди часто прибавляют в весе. (Но если вес с возрастом не увеличивается, риск этого заболевания снижается. Мы наблюдаем это в незападных культурах. Следовательно, это заболевание — не нормальная особенность старения; скорее это следствие гиподинамии и лишнего веса, которые просто больше распространены в некоторых культурах.) При достаточном количестве накопленного жира жировые клетки больше не могут его вмещать; количество жировых клеток у взрослого человека не меняется, и, если мы прибавляем в весе, жировые клетки раздуваются (рис. 12). Еще один плотный ужин приводит к взрыву инсулина, пытающегося заставить жировые клетки принять новый жир, но жировые клетки отказываются, они и так переполнены. В гостинице нет свободных мест. Жировые клетки становятся менее восприимчивыми к инсулину, который хочет заставить их накопить еще

 

больше жира, и эти клетки принимают меньше глюкозы[20]. Переполненные жировые клетки даже начинают вырабатывать гормоны, побуждающие другие жировые клетки и мышцы меньше реагировать на инсулин.

Что же, клетки теперь голодают? Конечно, нет, ведь основным источником проблем был избыток накопленного в них жира. Но организм попадает в беду, потому что глюкоза и жирные кислоты, циркулирующие в крови, разрушают кровеносные сосуды. Возникает та же проблема, о которой мы уже говорили. И если диабет второго типа длится какое-то время, может возникнуть дополнительное осложнение. Организм снизил чувствительность к инсулину. Поджелудочная железа реагирует на это и начинает вырабатывать больше инсулина. Организм реагирует на него еще слабее. Поджелудочная железа увеличивает его выработку. В итоге поджелудочная железа вырабатывает все больше и больше инсулина, пытаясь быть услышанной. А клетки, вырабатывающие инсулин, начинают разрушаться. А когда нам наконец удается устранить диабет второго типа благодаря похудению и физическим упражнениям, оказывается, что у нас развился ювенильный диабет, ведь функции поджелудочной железы уже нарушены.

Как хронический стресс влияет на диабет второго типа? Постоянная мобилизация глюкозы и жирных кислот в кровь приводит к формированию атеросклеротических бляшек. И возникает проблема: реакция на стресс заставляет жировые клетки не реагировать на инсулин. Предположим, вам за пятьдесят, вы страдаете избыточным весом и ваша реакция на инсулин на грани нормы. В вашей жизни начинается период хронического стресса, и гормоны стресса постоянно говорят вашим клеткам, что устойчивость к инсулину—прекрасная идея. Если это продолжается достаточно долго, вы переходите порог и у вас начинается диабет.

Почему этому стоит уделить внимание? Потому что сегодня мы наблюдаем международную эпидемию диабета второго типа, особенно в США. В1990 году диабетом второго типа страдали около 15% американцев старше 65 лет. Тогда это считалось серьезной проблемой. Десять лет спустя эта цифра достигла 33%, и болеть стали люди средних лет. Эта болезнь, раньше считавшаяся спутником старения, стала поражать намного более молодых людей — в последние десять лет заболеваемость среди 30-летних увеличилась на 70%. Кроме того, около 20 миллионов американцев имеют «пред- диабетическое» состояние, то есть на всех парах несутся к официальному диагнозу. Диабет второго типа стал даже более распространенным среди детей, чем ювенильный диабет, что поистине ужасает. Кроме того, жители развивающихся стран переходят к западному типу питания. При этом они начинают чаще болеть диабетом и заболевание у них развивается быстрее, чем у жителей западных стран, вероятно, по культурным и генетическим причинам. Только в прошлом году эта неизвестная когда-то болезнь поразила около 300 тысяч человек во всем мире и убила 200 тысяч американцев.

0 чем это говорит? Может показаться, что все вокруг сидят на обезжиренной диете, не употребляют углеводов, холестерина, питаются одним картоном и часами потеют в тренажерных залах, цитируя вслух труды видных диетологов вроде Аткинса или Орниша. Но на самом деле с каждым годом мы едим все больше — и все больше нездоровой пищи — и все меньше занимаемся спортом. Двадцать процентов американцев сегодня являются «тучными» (по сравнению с 12% в 1990 году), а 54% весят больше нормы (по сравнению с 44% в 1990 году). Перефразируя теоретика аллостаза Джозефа Эйера, процветание становится причиной смерти[21].

Метаболический синдром/синдром X  

В глубоко укоренившейся традиции медицинской специализации существует целый набор симптомов, из-за которых вас отправят к кардиологу. При наличии других симптомов вас пошлют к специалисту по диабету. Если вам повезет, эти двое будут иногда советоваться друг с другом. Из двух последних глав должно быть очевидно, что наш метаболизм и сердечно-сосудистая система тесно взаимосвязаны. «Метаболический синдром» (его также называют «синдром X») — новый термин, признающий эту взаимосвязь. На самом деле он не такой уж новый, в конце 1980-х годов его предложил Джеральд Ривен из Стэнфордского университета. В последние несколько лет этот феномен стал очень модным (настолько модным, что его исследовали даже на популяции диких бабуинов, добывающих пропитание в мусорных баках на туристических курортах Восточной Африки).

Составим список некоторых симптомов из последних двух глав: повышенный уровень инсулина в крови; повышенный уровень глюкозы; повышенное систолическое и диастолическое артериальное давление; устойчивость к инсулину; слишком много ЛПНП-холестерина; слишком мало ЛПВП-холестерина; слишком много жира или холестерина в крови. Если у вас есть некоторые из этих симптомов — у вас метаболический синдром (формальный диагноз включает «один или больше» из списка некоторых из этих симптомов и «два или больше» из списка других)[22]. Термин «синдром» означает, что если у вас есть несколько этих симптомов, то, вероятно, скоро будут и остальные, так как они взаимосвязаны и часто проявляются вместе. Повышенный уровень инсулина, низкий уровень ЛПВП-холестерина, лишний вес — и вполне вероятно, что у вас скоро возникнет устойчивость к инсулину. Повышенный уровень ЛПНП- холестерина, высокое артериальное давление, устойчивость к инсулину— и у вас, вероятно, скоро будет лишний вес. Другое сочетание симптомов предсказывает, например, гипертонию.

Подмножества этих симптомов предсказывают друг друга, и все вместе они могут предсказывать результат сердечного приступа, инсульта и риск смерти. Этот факт был наглядно продемонстрирован в обширном исследовании, проведенном командой под руководством Терезы Симен из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. Медицина обычно оперирует диагностическими категориями: если уровень глюкозы выше X и это подтверждено официально, у вас гипергликемия. Если уровень артериального давления выше Z, у вас гипертония. Но что, если уровень глюкозы, артериальное давление, уровень ЛПВП-холестерина и т. д.—в норме, но на самой ее границе? Иначе говоря, все показатели нормальны, но есть ненормально большое количество показателей, которые почти вышли из нормы. Технически все в порядке, и при этом очевидно, что есть проблемы. Возьмите больше тысячи испытуемых старше 70 лет, ни одного из них нельзя назвать больным, то есть все эти показатели у них в границах нормы. Теперь посмотрите, каковы их показатели по всем симптомам метаболического синдрома. Добавьте некоторые другие показатели, в том числе уровень глюкокортикоидов, адреналина и норадреналина в состоянии покоя. Объедините эти показатели математически — и, в сочетании, эти данные позволят достаточно точно прогнозировать, у кого вскоре возникнут болезни сердца, снижение когнитивных или физических способностей, а кто скоро умрет, — и прогнозировать гораздо точнее, чем отдельные симптомы.

Это суть концепции аллостаза, равновесия посредством взаимодействия разных систем в теле. Это также суть концепции «аллостатической нагрузки», формальной демонстрации того, что даже если все показатели находятся в рамках нормы, но достаточно показателей не совсем в рамках нормы, то мы в беде. И последнее: очевидно, что именно так и проявляются последствия стресса. Нет никакого единого катастрофического эффекта, никакого бандита-одиночки. Удар здесь, синяк там, кровоподтек тут — и последствия оказываются намного хуже. В какой-то момент крыша обязательно даст течь.

5. Язва, гонка в саванне и горячий шоколад  

Отсутствие пищи или воды — серьезный стрессор. Но даже если сейчас вам хватает еды, но вы не знаете, когда сможете поесть в следующий раз, это также серьезный стрессор, и это повседневная реальность для жителей многих развивающихся стран. Добровольное голодание — анорексия — тоже стрессор (имеющий странный эндокринный рисунок, когда уровень глюкокортикоидов растет, а активность симпатической нервной системы парадоксальным образом угнетена). Все это очевидно. Также очевидно, что стресс изменяет паттерны питания. Это хорошо известно. Вопрос в том, как именно.

Стресс и потребление пищи  

Из предыдущей главы совершенно очевидно, куда мы движемся с точки зрения аппетита. Если вы зебра, бегущая по саванне, чтобы спасти себе жизнь, вы не думаете об ужине. Поэтому, испытывая стресс, мы теряем аппетит — за исключением тех, кто в стрессовой ситуации ест все, что видит, бездумно и механически. И тех, кто утверждает, что не голоден, потому что испытывает слишком сильный стресс, но при этом съедает чипсов на 3000 калорий в день. И тех, кто действительно не может ничего есть. Кроме горячего шоколада. Со взбитыми сливками и орехами. По официальным данным, в стрессовой ситуации две трети людей начинают есть больше, а остальные — наоборот[23]. Загадочным образом, если подвергнуть стрессу крыс в лаборатории, мы получим ту же самую странную картину: одни крысы начнут есть больше, а другие — меньше. Таким образом, можно сделать вполне обоснованный научный вывод о том, что стресс влияет на аппетит. Но этот вывод не слишком полезен, так как ничего не говорит о том, в какую сторону.

Оказывается, можно объяснить, почему во время стресса одни из нас начинают есть больше, а другие — меньше. Предположим, зебре удалось спастись. Во время действия стрессора у нее были подавлены аппетит и способность накапливать энергию, а накопленная раньше энергия была мобилизована. Что нужно сделать в постстрессовый период? Очевидно, оправиться от него, а для этого данные процессы должны быть изменены на противоположные. Заблокировать мобилизацию энергии, сохранять питательные вещества в крови и получать новые. Аппетит растет.

Это достигается с помощью эндокринологии, которая на первый взгляд кажется довольно запутанной, но на самом деле весьма изящна. Сбивает с толку тот факт, что один из важнейших гормонов реакции на стресс стимулирует аппетит, а другой его угнетает. В предыдущих главах мы говорили о том, что кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ) вырабатывается гипоталамусом, он стимулирует гипофиз к выработке АКТГ, и это запускает серию реакций, достигающую кульминации в выработке глюкокортикоидов надпочечниками. В ходе эволюции возникли способы наиболее эффективного использования химических медиаторов в организме, и КРГ — не исключение. КРГ также используется в разных отделах мозга, регулируя другие аспекты реакции на стресс. Это помогает включить симпатическую нервную систему и играет важную роль в повышении готовности и активности во время стресса. Также КРГ подавляет аппетит. (Тем, кому не удается выдерживать диету, не следует бежать в ближайшую аптеку за флаконом КРГ. Возможно, он поможет вам похудеть, но вы будете чувствовать себя ужасно — паника, сердце выскакивает из груди; постоянная тревожность, падение интереса к сексу — как мы помним. Все это симптомы стресса. Так что проще сделать еще с десяток приседаний.)

С другой стороны — глюкокортикоиды. В дополнение к уже описанным элементам реакции на стресс они, по-видимому, стимулируют аппетит. Это, как правило, демонстрируют на примере крыс: повышение уровня глюкокортикоидов заставляет этих животных активнее двигаться по лабиринту в поисках пищи, активнее нажимать на рычаг, чтобы получить пищевые шарики, и т. д. Эти гормоны также стимулируют аппетит у людей (хотя, несколько мне известно, до сих пор никто не накачивал испытуемых глюкокортикоидами, чтобы затем выяснить, с какой скоростью они носятся по супермаркету). У ученых есть данные о том, в каких зонах мозга глюкокортикоиды стимулируют аппетит, какого типа глюкокортикоидные рецепторы в этом участвуют и т. д.[24] Что действительно интересно — глюкокортикоиды не просто стимулируют аппетит, они стимулируют его в первую очередь для крахмалистых, сладких или жирных  продуктов, и в результате мы поедаем не сельдерейные палочки, а печенье и пирожные.

Таким образом, у нас возникает проблема. КРГ подавляет аппетит, глюкокортикоиды — наоборот[25]. Хотя и тот и другой гормон вырабатываются во время стресса. Оказывается, здесь важно время. Когда происходит стрессовое событие, в течение нескольких секунд резко увеличивается выработка КРГ. Уровень АКТГ повышается за 15 секунд, а для повышения уровня глюкокортикоидов в крови требуется много минут (у разных видов животных — по-разному). Таким образом, КРГ вызывает самую быструю волну реакций надпочечников, а глюкокортикоиды — самую медленную. Эта разница во времени также заметна по той скорости, с которой эти гормоны действуют в разных частях тела. Влияние КРГ проявляется через несколько секунд, а действие глюкокортикоидов — через несколько минут или даже часов. Наконец, когда стрессовое событие закончилось, КРГ удаляется из крови за несколько секунд, а для выведения глюкокортикоидов может потребоваться несколько часов.

Поэтому, если в крови большое количество КРГ, но почти нет глюкокортикоидов, это значит, что стрессовое событие только началось. Хорошее время, чтобы выключить аппетит, и это достигается благодаря сочетанию высокого уровня КРГ и низкого уровня глюкокортикоидов.