Повреждение цитоплазмы

ЛЕКЦИЯ: Патологическая физиология клетки

Все патологические процессы в организме базируются на морфофункциональных изменениях в клетках. При этом, независимо от вида клетки или характера ее деятельности, сохраняются общие принципы нарушения структуры и жизнедеятельности в ответ на различные повреждения.

Патогенные факторы могут действовать на клетку прямо (непосредственно) или косвенно (опосредованно). 

 

Прямое действие патогенных факторов на клетки

1. Факторы физической природы:

Механические – вызывают разрушение молекул, органелл, ядра и плазматической мембраны клеток;

Термическое воздействие – повышение температуры выше 45-50^ос вызывает денатурацию белков клетки, изменение структуры нуклеиновых кислот, повышение проницаемости биологических мембран; понижение температуры ниже -2^ос приводит к кристаллизации воды в клетках и их полному разрушению;

Действие ионизирующей радиации и уф-лучей приводит к поглощению молекулами энергии и их распаду с образованием радикалов, повреждаются ферментные системы и структуры клеточных мембран;

Повышение осмотического давления в клетке или во внеклеточной среде ведет либо к разрыву, либо к сморщиванию клетки;

2. Факторы химической природы – действие химических веществ на клетки заключается в коагуляции и гидролизе белков, а также торможении активности ферментных систем.

3. Биологические факторы – продукты жизнедеятельности микроорганизмов и паразитов, недостаток или избыток в организме бав, продукты распада тканей и метаболиты, яды животного происхождения, комплексы «АГ-АТ» при аллергии, вызывающие самые разнообразные нарушения в клетках: от полного разрушения до расстройства отдельных звеньев метаболизма.

Опосредованное действие патогенных факторов на клетки

Реализуется через:

Систему медиаторов (вторичная альтерация при воспалении);

Через нарушение циркуляции крови в большом и малом круге кровообращения (нарушение микроциркуляции);

Через нарушение нейрогуморальной регуляции (например, при эмоциональном стрессе происходит выброс адреналина);

Через изменение иммунного статуса (аутоиммунные реакции);

Через изменения параметров жестких констант гомеостаза (ацидоз, алкалоз, повышение содержания свободных радикалов и кетоновых тел).

 

Изменения, возникающие в клетке под действием повреждающих факторов

Могут быть специфическими и неспецифическими.

Специфические изменения связаны с характерными особенностями повреждающих факторов. Например, вирусы разрушают геном клетки, ионизирующая радиация вызывает разрушение молекул и накопление свободных радикалов.

Неспецифические реакции клеток не зависят от характера раздражителя. К ним относятся:

Резкое повышение проницаемости клеточных мембран.

Выход из клеток ионов к и миграция внутрь ионов nа.

Набухание клетки.

Понижение мембранного потенциала.

Активация цепи химических реакций в цитоплазме, направленная на компенсацию структурно-функциональных нарушений.

Повышение кислотности цитоплазмы за счет распада белков, жиров, углеводов и гипоксии.

Увеличение вязкости цитоплазмы.

Выброс в кровь и межклеточную жидкость бав, способствующих развитию местных воспалительных реакций и аллергических реакций, а также общих реакций шока, коллапса и комы.

Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур

Повреждение плазматической мембраны

Патогенные факторы меняют:

· Рецепторную

· Барьерную

· Контактную

· Транспортную

· Ферментативную функции

· Антигенные свойства клеточных мембран.

Нарушение транспортной функции цитоплазматических мембран связано с увеличением их проницаемости и нарушением работы ионных насосов (ионы к покидают клетку, ионы nа и cl входят в клетку);

Нарушение барьерной функции связано с перекисным окислением липидов цитоплазматической мембраны и увеличением их ионной проницаемости;

Нарушение рецепторного аппарата изменяет ответ клетки на идущие извне регуляторные сигналы, что приводит к расстройству межклеточных взаимоотношений.

Структурные изменения мембраны проявляются ее выпячиванием наружу и внутрь, утолщением или уплощением, локальным разрушением участков.

 

Повреждение митохондрий

Под действием патогенных факторов в митохондриях происходит разобщение процессов окисления и окислительного фосфорилирования. В результате энергия окисления рассеивается, кпд митохондрий резко снижается.

Структурные изменения митохондрий заключаются в их набухании, конденсации, фрагментации, появлении митохондриальных включений.

Повреждение лизосом

Разрушение лизосом сопровождается выбросом гидролитических ферментов и активизацией процессов вторичной альтерации.

Повреждение эндоплазматической сети

Приводит к дистрофическим изменениям в клетках с замедлением их дезинтоксикационной функции, а также понижению секреции, сократительной способности, нарушению проведения нервных импульсов.

Структурные изменения эндоплазматической сети заключаются в:

Расширении канальцев;

Вакуолизации;

Фрагментации.

Повреждение комплекса гольджи

Сопровождается повышением его секреторной активности или, наоборот, атрофией с деструкцией и набуханием мембран.

Повреждение ядра

Проявляется:

Полиплоидией;

Анеуплоидией;

Набуханием ядра;

Гиперхроматозом;

Полиморфизмом и деформацией;

Патологией митоза (моно- и трисомия, делеция и транслокация);

Образованием телец-включений;

Сморщиванием ядра (кариопикноз);

Распадом ядра (кариорексис);

Растворением ядра (кариолизис).

Три последних процесса приводит к некрозу клетки.

Повреждение цитоплазмы

Сопровождается уменьшением или увеличением содержания воды, изменением электролитного состава цитоплазмы, коагуляций и протеолизом белка, изменением активности ферментных систем, накоплением недоокисленных продуктов (ацидоз).

В зависимости от характера патологических факторов клетка набухает или сморщивается.

Повреждение цитоскелета клеток может привести к дискенезии выводящих протоков, снижению сократительной способности мышц, ресничек мерцательного эпителия, торможению двигательной активности спермиев и фагоцитов.