Патоморфологическая диагностика инфекционных болезней птиц

 

План лекции:

1. Общие принципы патоморфологической диагностики инфекционных болезней птиц.

2. Патоморфологическая диагностика отдельных, наиболее опасных и часто выявляемых инфекционных болезней птиц.

 

1. В птицеводческих хозяйствах и на птицефабриках, в связи с концентрацией большого поголовья птицы на малых территориях, создается опасность массового заражения их инфекционными болезнями.

Диагностика инфекционных болезней должна проводиться комплексно, с учетом эпизоотической ситуации, клинических симптомов, данных патологоанатомического вскрытия трупов и лабораторных исследований. В этом комплексе результаты патоморфологических исследований часто имеют огромное и решающее значение. При этом микроскопическое исследование органов и тканей, экскретов, содержимого полостей является важной составной частью вскрытия. Оно дополняет вскрытие, а при многих болезнях в сочетании с гистологическими данными дает возможность поставить правильный диагноз.

От своевременно и правильно поставленного диагноза инфекционной болезни зависит эффективность лечебно-профилактических мероприятий. При этом, чтобы правильно поставить соответствующий нозологический диагноз, ветеринарный специалист должен знать патологическую анатомию и гистологию, уметь поставить патологоанатомический диагноз и провести дифференциальную диагностику.

Диагностика играет одну из решающих ролей в системе мероприятий по борьбе с болезнями инфекционной природы. Она складывается из наблюдений и исследований болезней птицы, исследований патологического материала, анализа и оценки результатов исследований, выводов и заключений о причинах и форме болезни, о состоянии больного организма.

Быстро и правильно поставленный диагноз обеспечивает успех ликвидации вспышек эпизоотий и эффективность оздоровительных мероприятий, так как позволяет четко оценить конкретную эпизоотологическую ситуацию и своевременно принять целенаправленные меры по оздоровлению птицы с наименьшими потерями. И, наоборот, ошибочный диагноз или задержка с его постановкой может повлечь за собой распространения вспыхнувшей болезни, усложнение мероприятий по ее ликвидации и, как результат, - значительные экономические потери. Это особенно касается вспышек быстро распространяющихся или тяжело протекающих инфекций (болезнь Ньюкасла, грипп и т.д.). Поэтому диагноз на инфекционные заболевания должен быть поставлен как можно быстрее и точнее.

При инфекционных болезнях птиц особенно велика роль лабораторной диагностики, так как при многих из них наблюдают сходные эпизоотологические данные, клинические симптомы и патологоанатомические изменения. Нередки в настоящее время случаи атипичных и латентных форм течения болезней, а также наличие смешанных инфекций, когда болезнь вызвана не одним, а двумя и более этиологическими агентами (например, двумя вирусами или вирусом и бактериями и т.д.).

 

2. Колисептицемия (колибактериоз) - инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся полисерозитами, дистрофическими и некротическими изменениями в паренхиматозных органах и головном мозге.

Этиология. Возбудители болезни – патогенные серотипы Eshericia coli. Известно, что бактерии E.coli является постоянными обитателями кишечника и дыхательных путей. При снижении резистентности организма, что обусловлено авитаминозами или инфекционными болезнями, бактерии E. coli проникают в кровь, развивается септикотоксемия. К возбудителю инфекции восприимчивы все виды птиц, кролики, человек. Бактерии находятся постоянно в кишечнике и органах дыхания, источником инфекции является больная и переболевшая птица, инфицированное яйцо. Основной путь распространения возбудителя инфекции – аэрогенный и алиментарный. Факторы способствующие возникновению заболевания: загазованность помещения аммиаком и сероводородом, сырость, стрессы, неудовлетворительное кормление.

Патологоанатомические изменения. Фибринозный перикардит и эпикардит. Под эпикардом – кровоизлияния. Также отмечается фибринозный перигепатит, гиперемия печени, отложения фибрина на серозном покрове желудочно-кишечного тракта. Стенка воздухоносных мешков утолщена, непрозрачна. В их полости находится серозно-фибринозный экссудат, иногда казеозные массы. В легких гиперемия, реже – катаральное воспаление. В фабрициевой сумке – атрофия. При кишечной форме развивается катаральное воспаление тонкого отдела кишечника: отмечается отек, гиперемия, кровоизлияния, выделение большого количества слизи, иногда содержимое кишечника с кровью. У кур-несушек поражается яйцевод. В его просвете находят фибринозно-казеозные массы. В эпикарде и миокарде – некрозы. Вокруг них гигантские клетки, в эпикарде также видны пролифераты из лимфоидных клеток, гистиоцитов, позже образуются фибробласты. В миокарде – зернистая дистрофия, псевдоэозинофилы. В воздухоносных мешках – инфильтраты из псевдоэозинофилов, лимфоидных клеток, гистиоцитов, некрозы. Вокруг них гигантские клетки. При хроническом течении отмечается разрастание соединительной ткани. В легких – пролифераты из лимфоидных клеток, гистиоцитов, псевдоэозинофилов, некрозы. По периферии некрозы. В почках зернистая дистрофия, некробиоз эпителия. В селезенке пролиферация псевдоэозинофилов, ретикулогистиоцитарных клеток, уменьшение лимфоидных клеток. В головном мозге дистрофические и некротические изменения нервных клеток, гиперемия, отеки. Наиболее выражены изменения в продолговатом мозге и мозжечке. 42 В фабрициевой сумке обеднение фолликулов лимфоидными элементами, их атрофия и образоание кистозных полостей. Диагностика. Фибринозный пери- и эпикардит, перигепатит, периспленит, аэросаккулит патогномоничны для этой инфекции. Необходимо помнить, что колисептицемия является вторичным заболеванием, осложняющим респираторный микоплазмоз, инфекционный бронхит. Преимущественное поражение органов дыхания не указывает на колисептицемию.

Колигрануломатоз. Хроническое инфекционное заболевание птиц, характеризующееся формированием узелков в слепой кишке и печени, реже в других органах и тканях.

Возбудитель – разновидность бактерии Escherichia coli. Хотя некоторые ученые и отрицают его. Болеют куры от 3 месяцев и старше, реже индейки, куропатки и павлина. Предполагают, то заболевание развивается вследствие ослабления реактивности организма.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии птицы в слепой кишке и печени, реже в других органах и коже, в основном в области клоаки видны опухолевидные образования, величиной до куриного яйца и более. Некоторые висят на тонкой ножке. В центре узлов слоистые необызвествленные некротически массы, легко вылущивающиеся. В некоторых узлах образуются полости, заполненные зеленовато-бурым содержимым. На слизистых оболочках образуются язвы.

Диагностика. Учитываются клинические, эпизоотические и патологоанатомические данные. Окончательный диагноз на основании бактериологических исследований. Дифференциальный диагноз. Исключают туберкулез, лейкоз, гистоманоз.

Сальмонеллез (паратиф) – инфекционная болезнь домашних и диких птиц, вызываемая бактериями S. еnteritidis, S. typhimurium, S. kentucky, S. montevideo, S. anatum, и другими представителями рода Salmonella. К заболеванию восприимчивы все виды домашних и диких птиц, грызуны, человек. Наиболее чувствителен молодняк водоплавающих птиц, индюшата, а также цыплята, голуби, перепела.

Источник инфекции – больная и переболевшая птица, животные, человек, грызуны мясо-костная и рыбная мука, дикие птицы. Распространение возбудителя происходит с кормом, водой, воздухом, с предметами ухода, тарой, трансовариально. Факторы, способствующие развитию болезни: перегрев или переохлаждение молодняка, нарушение кормления, антисанитария птичников и водоемов. Массовое аэрогенное заражение молодняка чаще происходит в выводном шкафу инкубатора. Сверхострое течение болезни встречается у гусят и индюшат и проявляется гибелью птиц через 12-24 часа после заражения, без признаков болезни. Смертность при сальмонеллезе гусят и индюшат, цыплят и утят – от 15 до 90%. Для острого течения характерны малоподвижность, ухудшение аппетита, серозной конъюнктивит, выделения из носовой полости, диарея, нарушения координации движений. При подостром течении болезни клинические признаки слабее выражены. Гибель птиц встречается реже. У утят течение болезни сопровождается расстройством кишечника, воспалением суставов ног и крыльев, нервными симптомами, наличием серозного экссудата, склеивающего веки. У молодняка старше 50-дневного возраста и у взрослых птиц сальмонеллез протекает хронически и субклинически. У утят хроническое течение сопровождается отставанием в развитии, периодическими расстройствами кишечника. У взрослых водоплавающих птиц и кур, при неблагоприятных условиях, сальмонеллез проявляется снижением яйценоскости и увеличением смертности от массовых желточных перитонитов и клоацитов. Гибель эмбрионов кур и цыплят до 2-недельного возраста, зараженных S. enteritidis, происходит от преимущественного поражения легких, у молодняка до 30-дневного возраста одновременно отмечаются энтериты. Взрослые куры являются субклиническими сальмонеллоносителями.

Патоморфологические изменения. При сверхострой септической форме заболевания птиц первых 5-8 дней жизни отмечается увеличение и кровенаполнение печени, селезенки, воспаление легких и кишечника. При острой форме паратифа утят, гусят и индюшат, наблюдается увеличение и неравномерное окрашивание печени, наличие в ней многочисленных точечных кровоизлияний, которые также встречаются в других органах. Слизистая оболочка кишечника утолщена. При подостром и хроническом течении печень перерождена с наличием многочисленных некротических очагов, которые могут присутствовать в селезенке и легких. Отмечается пери- 48 кардит, пневмония, энтерит. У взрослых уток – поражение яичников, перерождение фолликулов, разрыв оболочек которых приводит к развитию перитонита и сальпингита. Возможно фибринозно-язвенное поражение слизистой оболочки отдельных участков кишечника. Печень обычно перерождена, дряблая, может разрываться с последующими кровоизлияниями в брюшную полость. Желчный пузырь увеличен, содержит густую темно-зеленую желчь. Селезенка увеличена. Иногда наблюдается атрофия скелетной мускулатуры с наличием некротических очагов. В тяжелых случаях, особенно осложненных сопутствующей микрофлорой, возможно дифтеритическое воспаление воздухоносных мешков, пневмония, перигепатит. Гибель эмбрионов уток, зараженных S. typhimurium, происходит в различный период инкубации, но чаще с 7 по 22 день и может достигать 85-90%. При вскрытии павших эмбрионов отмечают воспаление хорионаллантоисной и желточной оболочек, кровоизлияния во внутренних органах. Наблюдается увеличение и неравномерное окрашивание печени, наличие в ней серовато-белых некротических очажков. Селезенка увеличена, желток зеленоватого цвета, густой. Иногда в области головы и шеи встречаются подкожные отеки.

Диагностика. Диагноз на паратиф устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, результатов серологических и бактериологических исследований. 

Пуллороз и тиф в ряде стран рассматриваются как самостоятельные болезни, вызываемые соответственно S. pullorum и S. gallinarum.

Этиология. Возбудителем считают S. pullorum-gallinarum. Выделить возбудителя можно от различных видов птиц и животных. Отмечены единичные случаи заражения S. pullorum-gallinarum людей при поедании инфицированных продуктов. В естественных условиях заболевание чаще начинает проявляться у 5-7- дневных цыплят с последующим развитием энзоотии в течение 20 дней. Среди цыплят 20-45- дневного возраста количество острых вспышек болезни значительно уменьшается, а затем встречаются только спорадические случаи. Заражение трансовариальное, алиментарное, аэрогенное.

Патоморфологические изменения. У эмбрионов кур, погибших непосредственно перед выводом, желток плотный, зеленоватого цвета с инъецированной сетью кровеносных сосудов. Печень увеличена, с мелкими очагами некроза, реже встречается жировое перерождение. Желчный пузырь обычно увеличен в несколько раз и заполнен густой, тягучей желчью темно-зеленого цвета. Иногда встречаются некротические очаги в сердце, легких и в других органах, скопление уратов в прямой кишке и аллантоисе. 50 У цыплят 4-6-дневного возраста находят крупный нерассосавшийся желток, который в норме, как источник питания, используется в первые 5-7 дней жизни и затем быстро уменьшается в размере. Масса желтка здоровых цыплят, в среднем, составляет: в первый день жизни – 4,12 г, на второй – 2,1 г, на третий – 1,2 г, на четвертый – 0,83 г, на пятый – 0,46 г, на шестой – 0,4 г. При пуллорозе нерассосавшийся желток крупный, плотной консистенции, в отдельных случаях может сохраняться до 20-30-дневного возраста и всегда содержит большое количество возбудителей инфекции. Печень увеличена, перерождена, дряблая, иногда сероватожелтого цвета. В печени, а также в сердце, легких отмечаются множественные, мелкие некротические очаги серовато-белого цвета. Возможен серозный или серозно-фибринозный перикардит. Слизистая оболочка кишечника воспалена. Слепые отростки кишечника и клоака заполнены творожистыми массами белого цвета, иногда с примесью крови. Почки бывают увеличены, с наличием уратов в мочеточниках. При клеточном содержании, особенно у цыплятбройлеров, возможны поражения суставов ног. У взрослых кур отмечается поражение яичников с наличием перерожденных, с измененной консистенцией и формой фолликулов. Селезенка многократно увеличена, иногда с очагами некроза. Печень увеличена, с несвойственной в отдельных случаях зеленоватой окраской. Возможны некротические очаги в сердце, печени, мышечной ткани, желточный перитонит. У эмбрионов индеек, индюшат и у взрослых индеек, больных пуллорозом, развиваются такие же изменения, как и у эмбрионов кур, цыплят, кур погибших от полуроза. Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, результатов серологических и бактериологических исследований.

Пастереллез (холера) птиц – острое, реже подострое или хроническое, заболевание птиц, характеризующееся явлениями септицемии и геморрагического диатеза. Этиология. Возбудитель болезни – Pasteurella multocida, короткая, овальной формы, грамм-отрицательная бактерия. Болеют все виды дмашних и диких птиц. Источником инфекции является больная и переболевшая птица, мыши, крысы, аргасовы клещи. Основные пути передачи – аэрогенный, алиментарный, контактный.

Патологоанатомические изменения. При сверхостром течении кровоизлияния под эпикардом, гиперемия паренхиматозных органов. Острая форма – геморрагический диатез, кровоизлияния в эпикарде, перикарде, миокарде, брыжейке, под серозной оболочкой грудо брюшной полости, кишечнике, в печени, селезенке, почках. Катарально-геморрагический дуоденит. Печень желтого или коричневого цвета. В ней развивается зернистая и жировая дистрофия. Под капуслой видны некрозы. В почках при гистологическом исследовании находят зернистую дистрофию, редко – некрозы. Селезенка незначительно увеличена, под капсулой некрозы с маковые зернышки. В легких гиперемия, иногда некрозы. Подострое течение. Фибринозный перигепатит, периспленит, перикардит, перитонит. В миокарде зернистая, жировая дистрофия, некрозы. В легких катаральная или крупозная пневмония, некрозы, вокруг некроза гистиоциты, гигантские клетки, фибробласты, соединительно-тканная капсула. Серозно-фибринозный аэросаккулит с пролиферацией в стенке гистиоцитов, лимфоидных клеток, псевдоэозинофилов и развитием некрозов в стенке. Хроническое течение. Фибринозно-некротизирующий пери- и эпикардит, перигепатит, крупозно-некротизирующая пневмония. Фибринозный плеврит и аэросаккулит. Некрозы в миокарде, печени, селезенке, кишечнике. Возможно серозно-фибринозное воспаление с некрозами в бородке, сережках, суставах и сухожилиях, сероезно-фибринозный ринит, конъюктивит. Дигностика. Диагноз ставят на основании эпизоотической обстановки в хозяйствах, результатов вскрытия, бактериологических и серологических исследований.

Синдром снижения яйценоскости (ССЯ). Заболевание характеризуется резким непродолжительным снижением яйценоскости и истончением яичной скорлупы. Заболевание широко распространено, в том числе в странах СНГ.

Этиология. Вирус из семейства Adenoviridae. Заболевание отмечается у кур, индеек, фазанов. Возбудителя удалось выделить от уток, гусей и других птиц. Путь распространения трансовариальный, алиментарный. Клинические признаки. Птицы несут бесскорлупные яйца. Качество инкубационных яиц ухудшается. Иногда отмечается понос. Главные признаки – снижение яйценоскости, депигментация скорлупы у цветных кур несушек, появление на скорлупе известковых отложений. Снижение яйценоскости длится до 80 дней. Белок яйца мутный, водянистый. Снижение яйцекладки колеблется от 7 до 50%. Выведенный молодняк обладает пониженной жизнеспособностью.

 Патологические изменения у эмбрионов - отек и гиперемия в области головы и шеи, кровоизлияния на коже и в подкожной клетчатке. У кур – катарально-некротический сальпингит, жировая дистрофия печени. Дегенерация и кровоизлияния в яичниках, образование лимфоидных фолликулов в печени и других органах. В селезенке – гиперплазия. В эпителии яйцевода – тельца включения.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические, патологоанатомические и лабораторные исследования.

Инфекционный ларинготрахеит — энзоотическая контагиозная вирусная болезнь птиц отряда куриные сопровождающееся поражением верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Этиология. Возбудитель болезни — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству герпесвирусов.

Патогенез. Заражение происходит через конъюнктиву или верхние дыхательные пути. Вирус репродуцируется в клетках эпителия, а также (реже) в клетках эпителия бронхов, носовой полости и воздухоносных мешков, где происходит размножение их ядер без деления цитоплазмы и образование в клетках внутриядерных включений. В слизистой оболочке конъюнктивы, гортани и трахеи, реже носовой полости, легких и воздухоносных мешков развивается катарально-десквамативное или фибринозно-геморрагическое воспаление.

Резкая десквамация клеток респираторного эпителия, особенно гортани и трахеи развивается в результате не только действия вируса, но и в следствии нарушения анатомических связей между клетками эпителия из-за сильного отека собственной пластинки слизистой оболочки. Повышенная порозность стенок сосудов, а также разрыв их вследствие механических причин (кашель) приводят к кровоизлияниям в ткани и просвет гортани и трахеи, что затрудняет акт дыхания, а при закупорке просвета этих органов казеозными пробками обусловливает гибель птиц в результате асфиксии. Осложняющее воздействие оказывает потенциально патогенная микрофлора.

Патологоанатомические изменения. В просвете гортани и трахеи которых скапливается катаральный, катарально-геморрагический экссудат, часто со сгустками крови или фибринозно-казеозными массами, нередко в виде пробок серо-желтоватого цвета, легко отделяющихся от слизистой оболочки и закупоривающих просвет гортани, особенно ее щель. Слизистая оболочка резко гиперемированая, утолщена, пронизана многочисленными точечными и полосчатыми кровоизлияниями.

Иногда в просвете гортани и трахеи находят катаральный или фибринозный экссудат, а у части птиц — серовато-желтые казеозные пробки.

Катаральное или фибринозное воспаление слизистых оболочек можно наблюдать в носовой полости и инфраорбитальных синусах. Слизистые оболочки при этом гиперемированые, утолщены, иногда пронизаны точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Экссудат в носовой полости со сгустками крови или фибринозно-казеозными массами. Слизистая оболочка ротовой полости может быть катарально воспалена с наличием на ее поверхности легко отделяемых белых налетов у корня языка, углов клюва, окружности небной щели, иногда с немногочисленными точечными кровоизлияниями.

Легкие при инфекционном ларинготрахеите чаще без неизменений. В случае их поражения изменения нередко ограничиваются бронхами с развитием в слизистой оболочке их катарального или фибринозного воспаления. Реже одновременно с бронхитом обнаруживают очаговую катаральную пневмонию, иногда с мелкими некрозами желто­ватого цвета.

Поражение легких и воздухоносных мешков часто является следствием ассоциированной инфекции инфекционного ларинготрахеита и респираторного микоплазмоза.

Из других изменений отдельные исследователи обращают внимание на катаральный энтерит, клоацит, поражение бурсы фабриция и гиперплазию селезенки.

Конъюнктивальная форма инфекционного ларинготрахеита может протекать самостоятельно или в сочетании с ларинготрахеальной. При некоторых энзоотиях, особенно у цыплят, обнаруживают массовое поражение глаз в виде серозного конъюнктивита («влажный» глаз). Конъюнктива при этом гиперемирована, отечна, иногда с точечными кровоизлияниями. Веки, особенно нижние, отечны. У некоторых птиц развивается фибринозный конъюнктивит с отложением в конъюнктивальный мешок фибринозно-казеозных масс, склеиванием век, помутнением роговицы, иногда с развитием панофталмита.

Диагноз. Его ставят при обнаружении катарально-дескамативного или фибринозно-геморрагического воспаления гортани и трахеи наличием в просвете сгустков крови или казеозных пробок, а также на основании выявления внутриядерных включений. Нередко основное диагностическое значение имеет резко выраженная десквамация респираторного эпителия.

Дифференциальная диагностика инфекционного ларинготрахеита проводится в отношении авитаминоза А, инфекционного бронхита, оспы (дифтеритическая форма), респираторного микоплазмоза и заразного насморка.

 

Инфекционный бронхит птиц - острая высококонтагиозная заболевание, сопровождающееся уремическим синдромом.

У цыплят старше 2-месячного возраста болезнь обычно протекает бессимптомно, а у кур-несушек характеризуется наличием аномалий в развитии яйцевода и яичника.

Этиология. Возбудитель болезни — вирус из семейства и рода коронавирусов.

Патогенез. Заражение происходит аэрогенным путем. Вирус репродуцируется в клетках эпителия, обусловливая дистрофические изменения и частичную десквамацию их. Затем вирус проникает в кровеносные сосуды, локализуется в лейкоцитах и с током крови попадает в другие органы и ткани. Повышенная порозность сосудов при­водит к резкому отеку собственной пластинки слизистой оболочки трахеи и бронхов. Патологические изменения в органах дыхания у цыплят, больных инфекционным бронхитом, создают благоприятные условия для действия вторичной микрофлоры, особенно бактерий Е. coli, и активизации латентно протекающих инфекций, приво­дящих при некоторых энзоотиях болезни к большому падежу птиц.

Летальность при неосложненном инфекционном бронхите обычно невелика, так как образование изменений в органах дыхания быстро купируется и они скоро претерпевают обратное развитие. Однако у цыплят, переболевших инфекционным бронхитом в возрасте до 20 сут, у 10—30% кур, достигших периода яйцекладки, регистрируются аномалии яйцевода.

Патологоанатомические изменения. В просвете трахеи и бронхов, у цыплят первых 2 мес выявляют серозно-слизистый экссудат с примесью хлопьев фибрина, реже, при осложнении вторичной микрофлорой — фибринозно-казеозные пробки. Слизистая оболочка гиперемированная и сильно набухшая. У цыплят до 14-суточного возраста могут поражаться конъюнктива, носовая полость и инфраорбитальные синусы. Легкие обычно полнокровные, вокруг бронхов можно обнаружить мелкие очаги уплотнения. Стенка воздухоносных мешков у некоторых цыплят участками уплотнена, непрозрачна, в полости их имеется серозный экссудат с примесью небольшого количество фибринозно-казеозных масс. При уремическом синдроме почки, как правило, увеличены, пестрой окраски, дряблые, со скоплением уратов в мочеточниках (подагрическая почка). У кур-несушек изменения локализуются только в яйцеводе и яичнике. Яйцевод уменьшен в длине, а яичник — в объеме, фоллику­лы его атрезированы. Отмечают также частичную или полную ин­фантильность яйцевода и яичника, зарастание просвета яйцевода, кисты в подвешивающей связке. При наличии тяжелых аномалий в яйцеводе и хорошо развитом яичнике у кур нередко развивается желтковый перитонит из-за овуляции яйцеклеток в грудобрюшную полость.

Диагноз. Его ставят на основании вирусологических исследований — выделения вируса на куриных эмбрионах и реакции нейтрализации. Вирус инфекционного бронхита вызывает задержку роста (карликовость эмбрионов). Ранняя диагностика инфекционного бронхита может быть осуществлена на основании гистологических исследований: резкий отек и пролифераты из мононуклеарных кле­ток в собственной пластинке слизистой оболочки трахеи при сохра­нении целостности эпителиального пласта.

Инфекционный бронхит дифференцируют от инфекционного ларинготрахеита, респираторного микоплазмоза, дифтеритической формы оспы, болезни Ньюкасла.

Грипп птиц (европейская или классическая чума, инфлюенца, экссудативный тиф) – контагиозная болезнь, способная вызвать эпидемии, эпизоотии и проявляется различными патогенными изменениями в органах и тканях. В геноме вируса происходят мутационные процессы и появляются вирусы с новыми антигенными свойствами. Это связано с пересортицей генов между вирусами, проникших в клетки животных, птиц и человека. Вирусы циркулируют среди кур, уток и у других видов птиц, а также у свиней, лошадей, морских животных и человека. Птицы летают по долготе и по широте земного шара и переносят вирусы по различным континентам. Человек может заразиться гриппом от птиц и свиней, а птица от человека.

 Этиология. Возбудитель болезни – вирус, относящийся к семейству Orthomyxoviridae. Водоплавающая птица является резервуарным и промежуточным хозяином. К гриппу восприимчивы домашняя и дикая птица, животные, обитающие на суше и в воде, человек. Чаще заболевание отмечается весной и осенью, что связано с миграцией птицы. В хозяйства вирус может быть занесен дикой птицей, транспортом, тарой, кровососущими насекомыми, грызунами, с яйцом, кормом и водой. Дикие птицы, в основном утки, выделяют вирус с пометом, при этом сами редко болеют. Инфекция у них связана со стрессами: низкая или высокая температура, голод и т. д. Заболеваемость птиц гриппом может составлять 80-100%, смертность – от 10 до 100%. Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путем.

Патологоанатомические изменения разнообразные и сводятся к следующему: скопление серозной жидкости под кожей, грудобрюшной полости и сердечной сорочки; кровоизлияния на коже в области головы и конечностей, серозных покровах, слизистой кишечника, скелетной мускулатуре, в паренхиматозных органах, на границе железистого и мышечного желудков, ринит, синусит, трахеит, пневмония, аэросаккулит. Слизистая кишечника и респираторных органов катарально или геморрагически воспалена. В кишечнике могут появляться некрозы и язвы. Дистрофии в паренхиматозных органах и в поджелудочной железе. Болезнь часто осложняется секундарной инфекцией.

Диагностика. Учитывается клиническая картина болезни, эпизоотическая обстановка, патологоанатомические изменения в трупах птиц. Для лабораторных исследований направляют свежие трупы птиц и сыворотку крови. В лаборатории проводят серологические и вирусологические исследования.

Болезнь Ньюкасла  — острая контагиозная болезнь преимущественно молодых птиц отряда куриных, протекающая с явлениями септицемии, поражениями органов респираторной и пищеварительной систем, а также центральной нервной системы. Синонимы: псевдочума птиц, азиатская чума, атипичная чума.

Этиология. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду парамиксовирусов.

Патогенез. Заражаются птицы алиментарным и аэрогенным путями. Репродукция вируса происходит в эпителии слизистых оболочек, откуда он быстро проникает в кровеносные сосуды, внедряется в эритроциты, размножается в них и разносится по организму (виремия). Повреждая стенку сосудов и тканевые барьеры, вирус проникает в ткани, вызывая тяжелые дистрофические и воспалительно-некротические процессы. Течение болезни острое (1—5 дней), реже сверхострое (цыплята), иногда болезнь затягивается до 10—15 дней.

На ранней стадии болезни особенно тяжелые изменения возникают в стенках сосудов и мышце сердца, что обусловливает появление массовых кровоизлияний, выпотевание серозной жидкости, застойные явления, образование капиллярных и прекапиллярных тромбов, а также возникновение периваскулярных очагов некроза. В результате поражения сосудов мозга и повреждения гематоэнцефалического барьера развивается негнойный энцефалит лимфоцитарного типа. Иммунологические реакции на действие вируса проявляются гиперплазией селезенки, лимфатических фолликулов слизистых оболочек и Гарднеровой железы, а также пролиферацией ретикулярных клеток печени и других органов, в которых возникают клеточные очаги или диффузные лимфоидные инфильтраты. Течение болезни может осложняться секундарной микрофлорой (Е. coli), вызывающей воспаление воздухоносных меш­ков и некротические поражения слизистой оболочки кишечника, а также печени и других органов.

Патологоанатомические изменения. Непостоянные и разнообразные. Так, при молниеносном течении они могут вообще отсутствовать или встречаться в виде немногочисленных точечных кровоизлияний на эпикарде, под серозной оболочкой в области грудины, на брюшине, иногда в жировой ткани мышечного желудка, брыжейки или же на слизистой оболочке дыхательных путей.

При остром течении изменения более выражены. Характерен внешний вид трупа — перья взъерошены и загрязнены фекалиями; гребень и сережки бледные или резко цианотичны. Иногда гребень окрашен в черно-красный цвет. На коже головы, гребня, окологлазных впадин и на конъюнктиве точечные и пятнистые кровоизлияния. Конъюнктива катарально-набухшая. У основания клюва и носовых отверстий корочки засохшего экссудата. Из носовых отверстий и небной щели при надавливании вытекает мутная, слизистого харак­тера жидкость.

Наиболее постоянные и характерные изменения при острой форме чумы находят во всех отделах пищеварительного тракта. Слизистая оболочка ротовой полости, глотки, а иногда и пищевода покрасневшая, катарально-набухшая, пронизана кровоизлияниями и покрыта слизистыми массами. В некоторых случаях обнаруживают фибринозные наложения и очажки некроза. Зоб часто переполнен слежавшимися кормовыми массами. В нем может содержаться мутная грязно-белая жидкость с гнилостным запахом.

В железистом желудке находят острое катаральное воспаление, изредка с наличием единичных или множественных фибринозно-некротических очагов, эрозий и язв, возникающих в местах расположения лимфатических фолликулов, кровоизлияний, очагов крупозного или дифтеритического воспаления. К частым поражениям железистого желудка относят кровоизлияния. При спонтанной форме заболевания они встречаются в 75—80% случаев. Располагаясь по всей окружности, они иногда образуют подобие геморрагического пояска. В мы­шечном желудке развивается серозное или серозно-фибринозное воспаление со скоплением жидкости под кутикулой, которая разрых-ется и легко отслаивается. В отдельных участках слизистая оболочка мышечного желудка покрасневшая и пронизана точечными или крупнопятнистыми кровоизлияниями.

Кишечник на всем протяжении катарально воспален. Его слизистая оболочка отечна, гиперемирована и пронизана множественными кровоизлияниями. На слизистой оболочке двенадцатиперстной и прямой кишок, а также в слепых кишках нередко отмечают очаги фибринозного воспаления, некрозы и фолликулярные язвы. При затяжном течении очаги дифтеритического воспаления иногда очень похожи на бутоны при чуме свиней.

Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована и усеяна мелкими кровоизлияниями. Последние встречаются также на слизи­стой оболочке гортани и трахеи. В гортани содержится много слизи, а на слизистой оболочке часто обнаруживают дифтеритические пленки. Легкие гиперемированы и отечны, иногда с очагами крупозной или некротизирующей пневмонии. Сердечная мышца полнокровная, дряблая. Селезенка обычно нормального объема или даже уменьшена. В отдельных случаях она набухшая и несколько размягчена. Печень дряблая, полнокровная, местами окрашена в глинистый цвет. Почки застойно гиперемированы, отечны. Под микроскопом регистрируют тяжелый нефроз, иногда с некрозом обширных участков извитых канальцев.

Головной мозг гиперемирован и отечен. В мозговых оболочках и веществе мозга встречаются кровоизлияния. При гистологическом исследовании головного мозга находят диффузный негнойный энцефаломиелит лимфоцитарного типа. Наряду с очагами васкулярной и периваскулярной инфильтрации в ткани мозга обнаруживают тяжелые дистрофические изменения нервных клеток с явлениями хрома­толиза и истинной нейронофагии.

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических и кли­нических данных, материалов вскрытия и лабораторных исследова­ний по выделению и идентификации вируса.

Болезнь Ньюкасла дифференцируют от классической чумы птиц, инфекционного энцефаломиелита, пастереллеза, инфекцион­ного бронхита, инфекционного ларинготрахеита и респираторного микоплазмоза птиц.

На вскрытии при болезни Ньюкасла в отличие от классической чумы птиц экссудативные явления выражены слабо, а поражение слизистых оболочек, особенно кишечника, более тяжелые, с массовыми кровоизлияниями, очагами дифтеритического вос­паления, эрозиями и язвами. Гистоисследованием более отчетливо иынвляют изменения, свойственные негнойному энцефалиту лим­фоцитарного типа.

При инфекционном энцефаломиелите птиц на вскрытии видимые изменения отсутствуют.

При пастереллезе птиц общесептические изменения проявляются увеличением объема селезенки, массовыми кровоизлияниями, особенно на эпикарде и серозном покрове кишечника, некротическими очажками в печени и сердечной мышце. Инфекционный бронхит протекает с преимущественным поражением респираторных органов. На вскрытии находят катаральный бронхит и трахеит, а также аэросаккулит и перикардит. Инфекционный ларинготрахеит протекает с преимущественным поражением респираторных органов — гортани и трахеи, в которых обнаруживают катарально-фибринозное нос паление с наличием плотных наложений и сгустков. Поражение других органов в виде застойных явлений наблюдают только в случае обтурации дыхательной трубки плотными массами.

Респираторный микоплазмоз кур диагностируют на вскрытии на основании катарального ринита, трахеита и бронхита, а также очаговой или диффузной катаральной или крупозной пневмонии, с некрозами, а иногда инкапсулированными секвестрами, в ткани легких. Кроме того, регистрируют фибринозный аэросаккулит с утолщением и помутнением стенок, а иногда с облитерацией полости.

Респираторный микоплазмоз птиц — хроническое контагиозное заболевание характеризующееся поражением органов дыхания.

Синонимы: хроническая респираторная болезнь, инфекционный синусит индеек. К болезни восприимчивы куры и индейки, а также другие птицы семейства куриных. Болезнь чаще встречается и протекает более тяжело у цыплят и индюшат-бройлеров, а также у кур и индеек в период полового созревания.

Этиология. Возбудитель болезни — Mycoplasma gallisepticum.

Патогенез. Заражение происходит аэрогенным путем, возбудитель болезни размножается первоначально на поверхности слизистой оболочки, затем внедряется в клетки эпи­телия и подлежащие ткани, вызывая дистрофические и воспалительные изменения. В дальнейшем возбудитель разносится током крови по всему организму, что подтверждается выделением ее из различных органов и тканей, дистрофическими изменениями, развивающимися в них, а также поражением кровеносных и лимфати­ческих сосудов.

Первые морфологические изменения в верхних дыхательных путях выявляют через 5—7 дней после попадания микоплазм. Несколько позже происходит размножение бактерий Escherichia coli, которые способствуют развитию более тяжелых патологических изменений в органах дыхания, а при нарушении местной и общей резистентности организма проникают в кровь, обуславливая развитие тяжелой септикотоксемии. Фибринозные серозиты, тяжелые дистрофическо-некротические изменения в паренхиматозных органах и головном мозге являются результатом действия бактерий Е. coli.

Патологоанатомические изменения. Трупы птиц истощены. Вокруг носовых отверстий находят корочки засохшего экссудата серо-коричневого цвета. У некоторых цыплят, но чаще у индеек выявляют серозный конъюнктивит и припухание инфраорбитальных синусов. В верхних дыхательных путях обнаруживается серозный или катаральный экссудат, у некоторых птиц - со сгустками фибрина или зернами казеозных масс, которые могут полностью закупоривать с одной стороны носовую полость и инфраорбитальный синус. Слизистая оболочка гиперемированая, набухшая, редко с точечными и полосчатыми кровоизлияниями, при хроническом течении бледная, неравномерно утолщена, слабо гранулирована, при обостре­нии процесса гиперемированая.

В легких развивается гиперемия, серозный отек, катаральное или фибринозное воспаление. В участках воспаления при подостром и хроническом течениях обнаруживаются серо-желтые некротические очаги, реже— инкапсулированные секвестры. Последние выявляются так же по ходу бронхов, соединяющих легкое с пораженным воздухоносным мешком. Просвет бронха при этом заполнен фибринозно-казеозной массой. В воздухоносных мешках в начале болезни отмечают росинчатоподобные полушаровидные образования в стенке, очаговые утолщения и помутнения ее, серозный экссудат с примесью небольшого количества фибрина в полости; при хроническом течении — резкое утолщение и полную непрозрачность стенки, частичный некроз ее, фибринозно-казеозные массы в полости. Исходом воспалительного процесса может быть почти полное заращение полости воздухоносного мешка соединительной тканью. Чаще поражаются грудные воздухоносные мешки.

В сердце отмечается гиперемия коронарных сосудов, при наслоении колисептицемии фибринозный перикардит, иногда зернистую дистрофия миокарда; в печени дистрофия, фибринозное воспаление капсулы; в почках дистрофия; в селезенке гиперплазия лимфоидной ткани; в железистом желудке и кишечнике катаральное воспаление.

Диагноз. Ставят на основании данных вскрытия, бактериологических, серологических и гистологических исследований с учетом клинико-эпизоотологических данных. Патологоанатомические изменения позволяют поставить предварительный диагноз на эту болезнь, в дальнейшем он должен быть подтвержден комплексом исследований.

Дифференциальная диагностическа проводится от авитаминоза А, инфекционного бронхита, инфекционного ларинготрахеита, оспы (дифтеритической формы), колисептицемии, пастереллеза, аспергиллеза.

Инфекционный бурсит (инфекционный нефроз, болезнь Гамборо) — контагиозная вирусная болезнь цыплят, преимущественно 2—15-недельного возраста, которая характеризуется поражением фабрициевой бурсы и других лимфоидных органов.

В первый раз описана в 1957 году в г. Гамборо (США) под названием жировая болезнь цыплят. В связи с массовой гибелью цыплят в 1990 г. ФАО отнесло ИБП к особенно опасным болезням.

Этиология. Болезнь вызывает РНК-вирус из семьи Вirnaviridaе, рода Аvibirnavirus. Вирус проявляет тропизм к лимфоидной ткани.

Патогенез. Вирус передается контактным путем и переносится с инфицироваными кормами, предметами ухода. Попав в организм, вирус выходит из клеток после их разрушения. В течение двух суток вирус предопределяет развитие воспаления бурсы, которая сопровождается дистрофическими и некротическими процессами в лимфоцитах. При этом нарушается способность к дифференцировки иммуногенных клеток, тормозится образование антител, ослабляется иммунная защита. Поражение лимфоидной ткани сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом (уменьшение количества лимфоцитов), почти до угнетения всех В-зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального ответа (образования антител). Это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против болезни Ньюкасла, болезни Марека, инфекционного бронхита (напр. восприимчивость к болезни Марека увеличивается в 3—6 раз). На фоне иммунодепрессии и отсутствию лимфоцитов распространяются такие инфекции, как колибактериоз, сальмонеллез, а также эймериоз. Через трое суток после заражения, возбудитель благодаря виремии появляется в селезенке, почках, тимусе, печенке, легких и головном мозге, где происходят дистрофические процессы. При этом бурса увеличивается в 1,5—3 раза. Иммунодепрессия имеет место, главным образом, при субклинической форме болезни среди цыплят в раннем возрасте. Вирус тормозит развитие бурсы, поэто­му чем раньше по возрасту болеют цыплята, тем более выразительная иммунодепрессия. Атро­фия бурсы происходит уже с 12 дня. После инволюции этого органа (с 12 по 20 неделю) инфицирование птицы не происходит.

Патологоанатомические изменения. Состояние трупов зависит от течения болезни. При остром ходе трупы не истощены. При вскрытии цыплят, которые погибли в период острой вспышки с выраженными клиническими признаками, в 70—75% случаев наблюдается поражения почек. Они увеличены, выпирают из крестцовых ямок, серого цвета (зернистая, жировая дистрофия) с выраженным рисунком и пропитанные уратами; развивается нефрит типа «бледная почка». Селезенка обычно уменьшается, иногда с некрозами. В 50% случаев регистрируются геморрагические поражения от петехий к разлитому кровоизлиянию в коже, в мышцах бедер и киля. Фабрициева бурса на 4—6-й день увеличена, отекшая желто-белого цвета. На разрезе в ней наблюдается наличие серо-белого мутного экссудата. В последующем он становится творожистым. Реже обнаруживают кровоизлияния и покраснения бурсы. В этих случаях она напоминает зрелую вишню. Кроме того, болезнь может сопровождаться катаральным энтеритом, кровоизлиянием и эрозиями на слизистой оболочке железистого желудка, а в мускульном — под кутикулой. При подостром течении у переболевших цыплят вокруг бурсы находят упругие, вытянутые кисты, которые заполнены прозрачной жидкостью. Болезнь может сопровожаться гепатитом и атрофией печени, нефритом и гипертрофией почек, атрофией или гипертрофией селезенки, серозным перикардитом, аэросаккулитом, перигепатитом и перитонитом.

Диагноз. Учитывают клинико-эпизоотологические данные, возрастную чувствительность цыплят. Патологоанатомические изменения и поражения бурсы Фабрициуса считают патогномоничными. При необходимости проводят лабораторное исследование и биопробу.

Дифференциальный диагноз. Дифференциацию осуществляют: от болезни Марека, при которой возникает пролиферация лимфоидной ткани (полиморфизм клеток) с опухолевым ростом; от лимфоидного лейкоза, при котором бурса Фабрициуса также может увеличиваться, но за счет образования опухолевых узелков; от стрептококкоза, при котором происходит серозно-геморрагическая инфильтрация подкожной клетчатки межчелюстного пространства, области груди, брюха и конечностей, а также по результатам бактериологического исследования; синдром ожирения печенки и почек - сопровождается кровоизлиянием и поражениями почек, очень редко заканчивается гибелью, тушки цыплят бледно-розового цвета; при гиповитаминозе А - наблюдается атрофия Фабрициевой бурсы, поражения сосредоточены в эпителии.