Физиологические функции при умственном труде

При умственном труде изменения происходят прежде всего в функциональ­ном состоянии ЦНС, что связано с возрастанием нервного напряжения (ак­тивируются обменные процессы в нервной ткани). Нервное напряжение при умственном труде могут вызвать следующие факторы: 1) активация механизмов внимания, памяти и мышления; 2) восприятие и переработка большого объема разнообразной информации; 3) лимит времени для пере­работки информации и принятия решения; 4) выполнение работ в ночное время; 5) возникновение нештатной и аварийной ситуации, дефицит вре­мени, отпущенного на ее устранение; 6) степень ответственности за при­нимаемые решения.

Нервное напряжение сопровождается активацией как специфических, так и неспецифических образований мозга. При этом значительная роль в осуществлении психических функций принадлежит лобным долям мозга. В лобных долях объединяется обширная информация об эмоциональном состоянии человека, поступающая из внешнего мира, от внутренней сре­ды организма, а также нижележащих структур мозга и центров старой коры.

Кровоснабжение мозга. Активация различных структур головного мозга при умственной работе повышает уровень обменных процессов и кровото­ка в этих структурах. Однако общее кровоснабжение головного мозга и по­требление энергии нервной тканью мало меняется при различных видах умственной деятельности, так как увеличение поступления О₂ и энергети­ческих веществ усиленно работающими зонами мозга обеспечивается за счет внутреннего перераспределения поступающего в мозг потока крови. Так, во время умеренной мышечной работы не меняется общее кровоснаб­жение мозга, но кровоток в моторной зоне возрастает на 50 % по отноше­нию к уровню покоя. При работе, требующей напряжения зрительного анализатора, усиливается кровоснабжение зрительной области коры.

Эндокринная система. При умственной работе, связанной с нервно-эмо­циональным напряжением, повышается активность симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-адреналовой систем, что приводит к активации минерального, углеводного и жирового обменов в организме человека, по­вышению возбудимости ЦНС, усилению деятельности сердечно-сосуди­стой и дыхательной систем.

В механизме возникновения нервно-психического напряжения прини­мают участие следующие медиаторные системы: 1) катехоламины — адре­налин, норадреналин, дофамин; 2) биогенные амины — серотонин; 3) аце­тилхолин (продуцируется в ЦНС, синапсах парасимпатической нервной системы); 4) аминокислоты — ГАМК, глицин, глутамат, пролин и т. д.; 5) гипоталамические нейропептиды (рилизинг-гормоны); 6) гипофизарные пептиды — АКТГ, пролактин и т. д.; 7) медиаторные олигопептиды — суб­станция Р, эндорфин, брадикинин и др. Серотонин, эндогенные олиго­пептиды и ГАМК относятся к стресс-лимитирующей системе, обеспечи­вающей устойчивость к эмоциональному стрессу.

Нервно-психическое напряжение при умственной деятельности увели­чивает частоту сердечных сокращений, артериальное давление, частоту ды­хания. В условиях психоэмоциональной нагрузки у человека нередко воз­никают трудноподавляемые двигательные акты (жестикуляция, хождение и т. д.). При произвольном подавлении этих реакций увеличивается тониче­ское напряжение скелетной мускулатуры.

Работа в условиях зрительного напряжения

Под контролем зрения совершается до 80—90 % трудовых операций. Зри­тельное напряжение является важным элементом трудового процесса, оп­ределяющим физиологическую нагрузку на организм работающих при раз­личных видах труда. В ряде случаев зрительное напряжение {труд операто­ров ЭВМ) приводит к развитию зрительного утомления, при котором на­блюдается изменение рефракции и аккомодационной способности глаз, уменьшение контрастной чувствительности, снижение устойчивости хро­матического и ахроматического видения, уменьшение границ поля зрения, снижение остроты зрения, скорости восприятия и переработки информа­ции. Чрезмерная интенсивность зрительного напряжения может привести к развитию перенапряжения зрительной функции и патологии зрительного аппарата. Перенапряжение понижает способность глаз фокусировать и фиксировать объект наблюдения, уменьшает объем аккомодации и ухуд­шает бинокулярное зрение. Субъективно человек ощущает затуманенность объекта наблюдения, размывание его очертаний.

Для предотвращения развития зрительного утомления и перенапряже­ния следует соблюдать следующие рекомендации: 1) не допускать резких изменений уровня освещенности рабочего места, воздействий на зрение сильных световых и цветовых контрастов, источников яркого света; 2) подбор оптимального светового и цветового режимов работы мониторов ЭВМ, оптимальной яркости и контрастности изображения, возможность индивидуального выбора для оператора высоты экрана, расстояния от эк­рана до глаз, высоты пульта с клавиатурой и т. д.; 3) соблюдение правиль­ного режима труда и отдыха, использование сеансов релаксации и выпол­нение специальных упражнений для глаз; 4) проведение профессионально­го отбора при приеме на работу, требующую зрительного напряжения.

Утомление при работе

Под влиянием продолжительной или интенсивной работы у человека вре­менно возникает особое функциональное состояние, приводящее к сниже­нию его работоспособности и называемое утомлением. Во время работы утомление проявляется в уменьшении силы сокращения скелетных мышц, в возрастании энергозатрат при выполнении одной и той же внешней ра­боты, в снижении скорости переработки информации, ухудшении памяти и мыслительных функций, в затруднении процессов сосредоточения и пе­реключения внимания с одного вида деятельности на другой. Утомление может быть мышечным (физическим) и центральным (нервно-психическим). Тяжелая физическая работа приводит в первую очередь к мышечному утомлению, а интенсивная умственная деятельность вызывает утомление центрального происхождения. При различных видах комбинированного труда обе формы утомления сочетаются и их нельзя отделить друг от друга. Субъективно утомление проявляется в виде ощущения усталости, обу­словленного потребностью во сне и вызывающего желание прекратить ра­боту.

22.6.1. Утомление человека при физической работе

В процессе выполнения физической работы у человека происходит посте­пенное снижение максимальной произвольной силы мышц и максималь­ной произвольной скорости укорочения мышц или их мощности. Макси­мальная сила, которую способны развивать мышцы человека при их про­извольной активации, называется максимальной произвольной силой мышц. Под произвольной активацией работающих мышц понимают двига­тельные команды от нейронов моторной коры человека, которые поступа­ют к мотонейронам спинного мозга, а от последних —• к иннервируемым скелетным мышцам. При физической работе начало уменьшения показа­телей максимальной произвольной силы мышц и их мощности обусловле­но развитием утомления. Начиная с ранних физиологических исследова­ний, было установлено, что у человека снижение максимальных произ­вольных изометрических сокращений мышц при физической работе, т. е. развитие утомления не сопровождается уменьшением возбудимости мышц (рис. 22.4). Поэтому снижение у человека способности произвольной ак­тивации сокращений мышц во время выполнения физической работы на­зывается центральным утомлением. Наряду с центральным утомлением при физической работе у человека причиной снижения способности поддержи­вать начальную максимальную силу сокращения мышц может быть пери­ферическое утомление, вызванное изменениями физиологических свойств самих работающих мышц (см. главу 2).

Физиологический механизм центрального утомления при физической работе человека обусловлен процессами, возникающими на уровне спи-

нерва

Рис. 22.4. Примеры утомления мышцы-сгибателя указательного пальца при макси­мальных изотонических сокращениях.

 

Электрическое раздражение нерва, иннервирующего эту мышцу тотчас после ее утомления, вновь вызывает сокращения, что свидетельствует о центральной природе явления утомления. В период мышечных сокращенй, вызванных электрическим раздражением двигательного нер­ва, двигательные центры головного мозга находятся в состоянии покоя (отдыха). В результате кратковременного отдыха двигательных центров головного мозга возможны произвольные со­кращения мышцы-сгибателя указательного пальца тотчас после прекращения электрического раздражения двигательного нерва этой мышцы.

нальных механизмов регуляции мышечных сокращений. Спинальные ме­ханизмы центрального утомления различаются при статической и динами­ческой физической работе.

22.6.1. L Утомление человека при статической физической работе

Спинальные механизмы «центрального» утомления человека при статиче­ской физической работе обусловлены снижением функции мотонейронов спинного мозга. Снижение функции мотонейронов спинного мозга при физической работе происходит в результате уменьшения возбудимости а- и у-мотонейронов передних рогов сегментов спинного мозга. Этот фено­мен называется адаптацией. При развитии адаптации мотонейроны посте­пенно уменьшают частоту генерации потенциалов действия в процессе вы­полнения физической работы, что приводит к снижению физиологических показателей работоспособности мышц во время статической физической работы. Различают раннюю и позднюю адаптацию мотонейронов. Ранняя адаптация мотонейронов возникает в первые секунды после начала мышеч­ных сокращений, а поздняя —- в процессе выполнения физической работы по мере развития утомления.

Физиологический механизм адаптации при утомлении человека имеет место в мотонейронах, иннервирующих мышцы как верхних, так и нижних конечностей. Именно снижение частоты разрядов спинальных мотонейро­нов является основной причиной уменьшения силы и мощности мышеч­ного сокращения. Одновременно при развитии утомления увеличивается период времени мышечного расслабления. Адаптация мотонейронов мо­жет привести к полному прекращению активности отдельных двигатель­ных единиц. Это характерно, прежде всего, для низкопороговых мотоней­ронов спинного мозга и механизм развивается при участии тормозного ме­диатора гамма-аминомасляной кислоты. При этом частота генерации им­пульсов в мотонейронах снижается тем быстрее, чем выше скорость мы­шечного сокращения, т. е. прямо зависит от мощности выполняемой мышцами работы.

При развитии физического утомления у человека кроме снижения элек­трической активности мотонейронов спинного мозга, у нейронов начинает варьировать частота генерации импульсов. Эти изменения электрической активности мотонейронов спинного мозга, как правило, проявляется с мо­мента снижения показателей произвольной силы мышечного сокращения.

В основе физиологического механизма феномена адаптации мотонейро­нов при утомлении у человека лежат такие процессы, как возвратное тор­можение при участии клеток Реншоу, рефлекторное уменьшение возбуди­мости мотонейронов под влиянием импульсов от рецепторов сокращаю­щихся мышц, пресинаптическое торможение и, наконец, уменьшение воз­будимости мотонейронов под влиянием нейромодуляторов.

Клетки Реншоу вызывают классическое торможение мотонейронов спинного мозга, которые иннервируют мышцы-антагонисты с одной сто­роны туловища или мышцы-синергисты обеих конечностей, и, таким об­разом, усиливают развитие феномена адаптации мотонейронов.

Тормозные интернейроны сегментов спинного мозга, которые получают нисходящие эфферентные сигналы от двигательных центров ствола мозга и афферентные волокна от проприорецепторов скелетных мышц, также уменьшают возбудимость мотонейронов спинного мозга.

В процессе мышечных сокращений к тормозным интернейронам спин­ного мозга поступает нарастающий поток импульсов от проприорецепто-

Группы афферентных волокон

Пресинаптичес: торможение

ВозбуждЕ интерней

Тормоз

интерн

а-

у-Мотонейрон

/ Нисходящие кортикоспинальные, проприоспинальные и другие двигательные \ команды /

Экстрафузальные мышечные волокна

Клетка Реншоу

-------------- _--  Интрафузальные мышечные волокна

Рис. 22.5. Афферентные входы к а- и у-мотонейронам мышц антагонистов. Аффе­рентные входы от проприорецепторов мышц и нисходящие супраспинальные влия­ния оказывают активирующее, а также пре- и постсинаптическое торможение при участии клеток Реншоу на а- и у-мотонейроны спинного мозга. Тормозные влияния на а- и у-мотонейроны спинного мозга являются основным механизмом адаптации и снижения электрической активности этих нейронов. В результате происходит уменьшение физиологических показателей работающих мышц (сила и мощность) и развитие утомления.

Темные кружки — тормозные входы, светлые — возбуждающие.

ров. В результате как клетки Реншоу, так и тормозные интернейроны сег­ментов спинного мозга постепенно повышают свою электрическую актив­ность и при участии тормозного медиатора гамма-аминомасляной кислоты гиперполяризуют мембрану а- и у-мотонейронов, снижая их возбудимость. В результате у мотонейронов снижается частота генерации потенциалов действия мотонейронов, что обусловливает уменьшение силы и мощности сокращений мыщц.

Во время мышечного сокращения растяжение сухожильных органов Гольджи, расположенных на границе перехода соединительнотканных во­локон в мышечные, вызывает генерацию потенциалов действия в чувстви­тельных нервах. Степень возбуждения сухожильных рецепторов Гольджи прямо зависит от силы как изометрических, так и изотонических сокраще­ний скелетных мышц. Нервные импульсы от сухожильных органов Голь­джи поступают в спинной мозг по lb нервным волокнам и конвергируют на те же мотонейроны сегментов спинного мозга, что 1а тип афферентных волокон, через которые передаются к мотонейронам импульсы от мышеч­ных веретен. Классическое действие lb афферентных волокон на мотоней­роны спинного мозга заключается в торможении мышц одной стороны ту­ловища и одновременно в обширном торможении мыщц-синергистов. При этом сухожильные органы Гольджи в процессе развития утомления у чело­века оказывают влияние на снижение частоты разрядов как а-, так и у-мо­тонейронов при участии механизма их пресинаптического торможения.

Свободные нервные окончания, расположенные в скелетных мышцах, возбуждаются при их растяжении, укорочении, ишемии и гипоксемии мы­шечной ткани, что имеет место при физической работе. Нервные импуль­сы по афферентным немиелинизированным волокнам III и IV групп пере­даются в спинной мозг. Афферентные волокна III группы обильно иннер­вируют также сухожилия мышц. Механизм взаимодействия афферентных волокон III и IV групп, и lb типа афферентных волокон на мотонейроны спинного мозга показан на рис. 22.5. Центральный механизм развития утомления при участии афферентных волокон la, lb и мышечных веретен (группа II) осуществляется по типу пресинаптического торможения элек­трической активности мотонейронов спинного мозга.

Супраспинальные механизмы утомления человека при статической фи­зической работе, в частности роль нейронов двигательной коры больших полушарий головного мозга, не является первичной причиной развития «центрального» утомления. Только при высокой активности нисходящих двигательных команд имеет место феномен адаптации спинальных мото­нейронов как причина утомления человека

22.6.1.2. Утомление человека при динамической мышечной работе

Динамическая мышечная работа сопровождается активацией сердечно-со­судистой, дыхательной, эндокринной систем, двигательных центров голов­ного и спинного мозга, а также функции многих нейротрансмиттерных систем ЦНС. Физиологические проявления центрального действия этих систем при динамической физической работе человека могут быть компо­нентами супраспинальных механизмов «центрального» утомления. При физической динамической работе происходит активация функции серото­нинергической и норадренергической систем мозга, которые могут изме­нять уровень активации мозга, степень мотивации выполнения физиче­ской работы, уровень внимания и устойчивость к дискомфорту и действию стрессовых факторов. Физическая работа как стрессовый фактор активиру­ет иммунную систему, включая продукцию таких факторов, как кортизол и цитокины. Роль этих процессов в качестве «пусковых» факторов супраспи­нальных механизмов «центрального» утомления человека требует уточне­ния. При этом наиболее распространенная теория супраспинальных меха­низмов «центрального утомления» объясняет его природу нарушением ме­таболизма аминокислот в нейронах серотонинергической системы мозга. Так, нарушение метаболизма аминокислот в нейронах этой медиаторной системы мозга является основной причиной изменений в цикле сна- бодрствования, гипоталамо-гипофизарной оси регуляции функций орга­низма, а также регуляции двигательной функции. При физической работе возрастает проникновение через гематоэнцефалический барьер в мозг ами­нокислоты триптофана. Этому способствует активация использования в работающих мышцах аминокислот и, как следствие, увеличение концен­трации в плазме крови жирных кислот. В результате в плазме крови воз­растает отношение между содержанием свободного триптофана и амино­кислот с короткой цепью. Триптофан в нейронах ЦНС метаболизируется в серотонин, что повышает его концентрацию в структурах базальных ганг­лиев, гиппокампа и ствола мозга. Так, агонисты серотонина снижают ус­тойчивость организма к утомлению, а антагонисты, напротив, задержива­ют развитие этого процесса. У человека блокада обратного захвата серото­нина, выделяющегося из нервных терминалей, что исключает его повтор­ное использование в синаптической передаче, увеличивает время физиче­ской работоспособности человека (например, при езде на велосипеде или во время бега). Аналогичный эффект на сохранение физической работо- спосбности оказывает уменьшение соотношения свободного триптофана к аминокислотам в плазме крови путем специальной диеты.

Напротив, активация дофаминергической системы мозга при физиче­ской динамической работе тормозит синтез в нейронах мозга серотонина и снижает скорость развития «центрального утомления» при участии супра- спинальных механизмов. Однако при длительной динамической физиче­ской работе происходит снижение уровня двигательной активности чело­века за счет периферического утомления. Это ведет к снижению активно­сти дофаминергической системы мозга и, как следствие, увеличивается ак­тивность серотонинергической системы мозга. Серотонин, уменьшая ак­тивность супраспинальных двигательных центров головного мозга, стиму­лирует развитие «центрального утомления».

ГЛАВА 23

Адаптация человека к условиям внешней среды