Ø - глубокий,прямой прикус
Ø - профессиональные вредности (удерживание предметов передними зубами,откусывание нити передними зубами)
Ø - удержание мундштука передними зубами
Ø - вредные привычки(грызение семечек)
Ø -естественная возрастная убыль твердых тканей определенных групп зубов
1.Этиология возникновения паталогической стираемости при генерализованной компенсированной форме повышенного стирания зубов.
1) Функциональная недостаточность твердых тканей зубов:
Эндогенные факторы:
Врожденные - несовершенный амело- дентиногенез(следствием патологических экстродермальных клеточных образований (неполноценность эмали) или патологических изменений мезодермальных клеточных образований (неполноценность дентина) либо их сочетания;
· мраморная болезнь - врожденный диффузный остеосклероз или остеопороз почти всего скелета;
синдромах Фролика - врожденный несовершенный остеогенез и Лобштейна (поздний, несовершенный остеогенез);
· синдроме Капдепона - зубы нормальной величины и формы, но с измененной окраской, различной у разных зубов одного больного.
· Нарушенная минерализация дентина приводит к снижению его микротвердости почти в 1,5 раза по сравнению с нормой. Полость зуба и каналы корня облитерированы. Электровозбудимость пульпы
стершихся зубов резко снижена
Приобретенные эндокринопатии — нарушение функции эндокринных желез:
· гипофиза -гипофункция гипофиза передней доли, сопровождается дефицитом соматотропного гормона, тормозит образование белковой матрицы в элементах мезенхимы (дентин, пульпа). Такой же эффект оказывает дефицит гонадотропного гормона гипофиза.
· Нарушение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза приводит к активации белкового катаболизма и деминерализации.
щитовидной железы -патологические изменения в твердых тканях зубов связаны с гиперсекрецией
тиреокальцитонина. При этом нарушается переход кальция из крови в ткани зуба, т.е. изменяется
пластическая минерализующая функция пульпы зуба;
· паращитовидных желез - паратгормон стимулирует остеокласты, которые содержат кислую фосфатазу и
которая разрушает белковую матрицу твердых тканей зуба. При этом кальций и фосфор выводятся в виде
растворимых солей цитрата и молочнокислого кальция. Вследствие дефицита активности в остеобластах ферментов лактатдегидрогеназы и изоцитратдегидрогеназы обмен углеводов
задерживается в стадии образования молочной и лимонной кислот. В результате образуются хорошо растворимые соли кальция, вымывание которых приводит к существенному снижению функциональной ценности твердых тканей зубов. Другим механизмом деминерализации твердых тканей зубов, при патологии паращитовидных желез является гормональное торможение реабсорбции фосфора в канальцах почек).)
· надпочечников;половых желез;нейродистрофические нарушения (к деминерализациитвердых тканей зубов, усилению белкового катаболизма приводят также нарушения функции коры надпочечников и половых желез.)
Экзогенные факторы:
· алиментарная недостаточность Са и фосфора -нарушение фосфорно-кальциевого обмена в результате: задержки всасывания кальция; торможение реабсорбции фосфора при дефиците витамина D вследствие болезней - к функциональной недостаточности твердых тканей зубов может приводить задержка всасывания кальция в кишечнике при дефиците витамина D, или избытке
жира в пище, колите. Недостаток витамина D и E в организме больного, также как и гиперсекреция паратгормона. Тормозят реабсорбцию фосфора в почечных канальцах и способствуют его чрезмерному выведению из организма, нарушению процесса минерализации твердых тканей.
· химическое воздействие - кислотный некроз на промышленных предприятиях;
фтористый некроз на предприятиях химической промышленности;
действие паров хлоропрена и другие профессиональные
вредности);
· физическое воздействие - лучевой некроз (первичным считается лучевое повреждение пульпы, которое проявляется в нарушении микроциркуляции с явлениями выраженного полнокровия в прекапиллярах, капиллярах, периваскулярных кровоизлияниях в субодонтобластическом слоев. В одонтобластах отмечаются вакуольная дистрофия. Некроз отдельных одонтобластов. Наибольшие изменения в тканях
зубов в среднем отмечаются на 12-24 месяц после лучевой терапии. Для профилактики поражений зубов при лучевой терапии заболеваний челюстно-лицевой области необходимо накрывать зубы на период сеанса облучения пластмассовой каппой типа боксерской шины); вибрация и шум;
2) Чрезмерное абразивное воздействие на твердые ткани зубов
Абразивное действие: пищи и средств гигиены - С.М.Ремизов за абразивным действием различных по конструкции зубных щеток, зубного порошка и паст показал, что неправильное и нерациональное применение средств гигиены и ухода за зубами может превратиться из лечебнопрофилактического средства в грозный разрушающий фактор, приводящий к патологической стираемости зубов.
пыли на производствах с профвредностями;
3) Функциональная перегрузка зубов:
Аномальный прикус
Генеарализованная форма — брусизм
Таким образом, при патологии стираемости зубов возникает в результате функциональной перегрузки, порочный круг: функциональная перегрузка ведет к патологической стираемости зубов, изменению формы коронок, что в свою очередь изменяет функциональную нагрузку, необходимую для пережевывания пищи, увеличивая ее, а это еще больше способствует деструкции твердых тканей зубов и пародонта, усугубляя патологическую стираемость. Поэтому ортопедическое лечение, направленное на восстановление нормальной формы стершихся зубов, следует считать не симптоматическим, а патогенетическим.
2.Клиника локализованной формы патологической стираемости (компенсированной, декомпенсированнной)
Локализованная декомпенсированная стираемость
· Между стертыми зубами и их антагонистами отмечается щель
· Стирание по плоскости(Горизонтальное(при прямом, ортогнатическом прикусе), вертикальное(при глубоком прикусе),смешанное(при ортогнатическом)
· Зубы: стирание длины коронки До 1/3,1/3 - 2/3, От 2/3 и более
· Лицо симметричное
· Лицо пропорциональное
· Зубы чувствительны к термическим и химическим раздражителям