Система кровообращения

Лекция № 8. Общие реакции организма на повреждение. Экстремальные состояния.

План:

1. экстремальные состояния

2. стресс

3. шок

4. коллапс

5. кома

1

Экстремальные состояния - это состояния, представляющие опасность для жизни, возникающие при воз действии на организм особо вредных внешних факторов или при неблагоприятных течениях болезненных процессов, которые приводят к грубым расстройствам метаболизма и жизненно-важных физиологических функций, требуя немедленных лечебных действий.

К числу наиболее важных и распространенных экс тремальных состояний относят коллапс, шок, кому.

Этиология экстремальных состояний

Экстремальные состояния могут быть вызваны:

а) воздействием практически любого внешнего фактора, обладающего высокой патогенностью (травмы, рез кие колебания температуры, атмосферного давления, не достаток кислорода, воды и пищи, резкие психогенные и физические нагрузки, особо патогенные формы микроорганизмов и т.д.). Важную роль играет изменение реактивности организма;

б) вторая группа этиологических факторов - факторы эндогенного происхождения (грубые эндокринные и метаболические расстройства, кровотечения, кровоизлияния, тяжелые инфекции, недостаточность сердечно-сосудистойсистемы и дыхания, опухоли, почечная или печеночная недостаточность).

Конкретные механизмы срочной адаптации организма при разных экстремальных состояниях и на разных стадиях их развития могут существенно отличаться, однако имеются и стереотипные формы адаптации:

1. В большинстве случаев вначале происходит активация симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, направленная на мобилизацию ряда метаболических и системных защитно-приспособительных реакции. Формирование таких реакций происходит на основе характеристик патогенного фактора и вызываемых им нарушений.

2. По мере увеличения тяжести состояния происходит сужение диапазона приспособительных реакций, упрощение и распад функциональных систем, обеспечивающих тонкую регуляцию локомоторных и вегетативных функций и сложное поведение.

3. Осуществляется переход организма на «экстремальное регулирование».

 Ему присущи следующие механизмы:

Постепенное отключение центральной нервной системы от афферентных влияний для создания сложных функциональных систем и сохранение минимума афферентных синапсов для обеспечения дыхания, кровообращения и других жизненно-важных функций. Может произойти и полное отключение афферентных сигналов, что повышает устойчивость «неработающих структур» к дефициту энергии.

При экстремальных состояниях нарушается жизнедеятельность практически всех органов и систем организма.

В организме формируются тяжелые метаболические расстройства. Главной причиной расстройства обмена веществ, как правило, являются различные виды гипоксий, которые могут возникать как первично, так и вторично, в процессе развития экстремального состояния.

Наиболее ранние изменения возникают со стороны энергетического и углеводного обмена. Это проявляется уменьшением в клетках АТФ, а в клетках головного мозга еще раньше уменьшается содержание креатинфосфата. За счет недоокисленных продуктов обмена развивается метаболический ацидоз. Дефицит АТФ приводит к угнетению всех энергозависимых процессов: снижается синтез нуклеиновых кислот, белков, в том числе ферментов, жиров. Возрастает уровень остаточного азота, формируется диспротеинемия, накапливаются кетоновые тела, органические кислоты. Усиливаются свободнорадикальные процессы и ПОЛ, которое приводит к повреждению биологических мембран клеток и их органелл. Угнетается активный транспорт ионов. Возрастает количество внеклеточного К+, усиливается выход воды в межклеточное пространство, что приводит к сгущению крови.

Экстремальные состояния сопровождаются образованием и высвобождением биологически-активных веществ: брадикинина, серотонина, гистамина.

При экстремальных состояниях, как правило, формируется тяжелая токсемия.

В результате нарушаются основные физиологические функции со стороны всех органов и систем.

Со стороны системы кровообращения наиболее характерными являются расстройства микроциркуляции: расширение сосудов микроциркуляторного русла в результате снижения их чувствительности к вазопрессорным влияниям; увеличение проницаемости сосудистой стенки. Формируется ДВС, Сладж-синдром, стаз. На уровне системной гемодинамики имеет место уменьшение ОЦК и скорости кровотока, депонирование крови, падение тонуса артерий и вен, уменьшение общего периферического сопротивления сосудов, падение артериального давления. Со стороны сердца наблюдается недостаточность коронарного кровотока, тахикардия, различные формы аритмий. Со стороны системы дыхания наблюдается формирование патологических типов дыхания, нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения и процесс альвеолокапиллярной диффузии газов. Со стороны почек и печени возможно формирование острой почечной и печеночной недостаточности. Со стороны нервной системы наблюдаются нарушения всех нервных процессов (корковых, вегетативных, локомоторных, сенсорных). Однако, тяжесть этих изменений может быть различной, особенно на ранних стадиях экстремальных состояний. Так, при шоке, сознание длительное время может быть сохранено.

Система кровообращения

При всех экстремальных состояниях развиваются сходные расстройства микроциркуляции, нарушение перфузии микрососудов, расширение капилляров, прекапиллярных сфинктеров и венул, снижение их чувствительности к вазопрессорным влияниям, увеличение проницаемости сосудистых стенок и их структурные нарушения. Возникает патологическая агрегация эритроцитов - «сладж-синдром», гиперкоагуляция крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС), микротромбоз сосудов, явления стаза.

Расстройства микроциркуляции проводят к «шоковому легкому» или «шоковой почке» (расстройства газообмена и почечной недостаточности). То же может происходить в печени и мозге.

При экстремальном состоянии имеют место расстройства системной гемодинамики в виде уменьшения объема циркулирующей крови, снижением венозного возврата крови к сердцу, падением тонуса артериол и вен. Со стороны сердца часто наблюдается тахикардия, различные формы аритмий, недостаточность коронарного кровотока, уменьшение сердечного выброса и др. признаки сердечной недостаточности.

Расстройства возникают после периода гипервентиляции. Они характеризуются изменениями глубины и частоты, соотношения фаз вдоха и выдоха, периодическими феноменами (волнообразное дыхание, дыхание типа Био-та и Чейн-Стокса), может наблюдаться дыхание типа Кус-смауля и другие патологические формы. При экстренных состояниях могут нарушаться также легочная перфузия и процесс альвеоло-капиллярной диффузии.

Нервная система

Страдают все нервные процессы: корковые, вегетативные, локомоторные, сенсорные. Но эти нарушения характерны для разных видов экстремальных состояний.

Нарушение функции почек

Проявляются в преходящей или стойкой олиго- или анурии, протеинурии и др. изменений качественного состава мочи, общей недостаточности выделительной функции почек вплоть до уремии.

 Нарушение функции печени

Сопровождается ослаблением процессов детоксикации, синтеза мочевины, белковосинтетических процессов, диспротеинемией, расстройствами углеводного и других видов обмена.

2

Одним из экстремальных состояний организма является общий адаптационный синдром или стресс.

Повреждающие факторы (стрессоры) — холод, яды, психогенные травмы, патогенные бактерии и т.д.

Они вызывают два вида реакций:

-специфические, характерные для конкретного воздействия

-неспецифические, общие для воздействия различных повреждающих факторов (именуемые стрессом, или общим адаптационным синдромом).

В физиологии экстремальных состояний выделяют три стадии стресса:

1. Первая стадия (реакция тревоги) — заключается в активации коры надпочечников и выбросе в кровь глюкокортикоидов.

2. Вторая стадия экстремального состояния стресс (стадия резистентности) — характеризуется гипертрофией коры надпочечников и устойчивым повышением образования и выделения глюкокортикоидов.

Следствием увеличения количества глюкокортикоидов является увеличение объема циркулирующей крови, повышение АД, концентрации глюкозы в крови, антигистаминный их эффект и т.д.

Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по силе, то изменение в организме постепенно нормализуется, в противном случае наступает 3 стадия.

3. Третья стадия (стадия истощения). В этом случае патология этого экстремального состояния характеризуется истощением функций коры надпочечников и наступает смерть. Таким образом, биологическая целесообразность общего адаптационного синдрома перерастает в свою противоположность.

3

Шок

Шок (от англ. shock — удар, толчок, потрясение) — остро возникшее критическое состояние вследствие действия на организм сверхсильных раздражителей, приводящих к прогрессирующей недостаточности системной гемодинамики и нарушению микроциркуляции.

Пусковые механизмы шока: травма, ожог, кровопотеря, интоксикация, инфекционный процесс, аллергические реакции ГНТ, метаболический ацидоз, инфаркт миокарда и многие другие. Они приводят к развитию патологического состояния с резким падением минутного объёма кровообращения и выраженными расстройствами микроциркуляции.

Шок - остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удатением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.

Шок - сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, которые наряду с первичным повреждением вызывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпато-адреналиновой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ» (В.К. Кулагин).

Этиологический фактор любого шока - воздействие на организм сверхсильных патогенных раздражителей.

Инициальным моментом в патогенезе шока является массивный поток биологически отрицательной афферентации, поступающей в ЦНС из области воздействия повреждающего фактора.

 Естественно, каждый вид шока имеет свои механизмы развития, но в патогенезе развития шоковой реакции есть общие звенья патогенеза:

1) гиповолемия (снижение оцк) (абсолютная - потеря крови или относительная - снижение МОК (минутный объём кровообращения) и венозного возврата к сердцу);

2) боль;

3) инфекция.

Соотношение этих факторов при каждом шоке различно. Но они включают два типа компенсаторных механизмов:

-1-ый тип называется вазоконстрикторным типом.

Гиповолемия приводит к первоначальному снижению АД что раздражает барорецепторы и через ЦНС вызывает активацию симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем. Болевое раздражение и инфекция стимулирует эту активацию. Катехоламины сокращают сосуды, имеющих альфаадренорецепцию (кожи, почек, органов брюшной полости) и не действуют на коронарные сосуды сердца и мозга. Происходит «централизация кровообращения», т.е. сохранение кровотока в жизненно важных органах. Именно в этом заключается биологическое значение включения защитно-компенсаторных механизмов 1 типа.

-Однако резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости вызывает их ишемию. Возникшая гипоксия в ряде органов включает 2-й тип компенсаторных механизмов - вазодилятаторный, который направлен на ликвидацию ишемии. В тканях образуются вазоактивные вещества (амины, полипептиды), расширяющие сосуды, повышающие их проницаемость и нарушающие реологические свойства крови. Значительный вклад в их образование вносят поврежденные ткани, в которых идет распад тучных клеток, активация протеолитических систем, выход из клеток ионов калия и др. Это резко меняет микроциркуляцию в тканях, снижая капиллярный и усиливая шунтовой кровоток, изменяя реакцию прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и увеличивая проницаемость капиллярных сосудов. Отмечается выход жидкости из сосудов и формируется «порочный круг» на уровне сердечно-сосудистой системы (уменьшение венозного возврата - снижение МОК - гипоксия), ведущий к снижению АД. Болевой компонент приводит к угнетению рефлекторной саморегуляции сосудов. В дальнейшем возникают расстройства функции легких (шоковое легкое), почек (шоковая почка), свертывания крови, приводя к острой полиорганной недостаточности.

Виды шока:

По характеру этиологического фактора, выделяют:

1. Травматический шок и его разновидности (операционный, болевой и др.).

2. Ожоговый.

3. Анафилактический.

4. Гемотрансфузионный.

5. Кардиогенный.

6. Септический.

7. Геморрагический.

8. Дегидратационный.

Патофизиологические закономерности шока:

1. Дефицит эффективно циркулирующего объема крови.

2. Избыточная активация симпато-адреналовой системы.

3. Реодинамические расстройства в области микроциркуляции.

4. Клеточная гипоксия.

5. Прогрессирующий ацидоз.

6. Гипотония.

7. Поражение клеток с развитием необратимой дезорганизации.

При шоке изменения кровообращения возникают вторично, главным образом, в результате нарушения деятельности ЦНС. Сверхсильные раздражители, вызывая прямое повреждение тканей и органов, одновременно формируют избыточную афферентную импульсацию от наружных, внутренних и проприорецепторов. Эти процессы возбуждают ЦНС с последующей активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симпатической нервной системы, что приводит к расстройствам гемодинамики. Вторичность нарушения кровообращения при шоке отличает его от коллапса, так как коллапс начинается именно с сосудистой недостаточности. Для коллапса не характерна сосудосуживающая реакция, обычно возникающая при шоке вследствие активации симпато-адреналовой системы. При шоке нарушение гемодинамики — следствие острого дистресс-синдрома, когда происходит срыв адаптивных реакций организма.

Диагноз «шок» ставят при наличии у больного следующих признаков шока:

-снижение артериального давления и тахикардия (при торпидной фазе);

-беспокойство (эректильная фаза по Пирогову) или затемнение сознания (торпидная фаза по Пирогову);

-нарушение дыхания;

-уменьшение объёма выделяемой мочи;

-холодная, влажная кожа с бледно-цианотичной или мраморной окраской;

-замедление наполнения капилляров.

Для любого шока характерно двухфазовое изменение деятельности ЦНС:

1. первоначальное возбуждение (эректильная стадия)

2. дальнейшее угнетение (торпидная стадия).

В обеих фазах сохраняется сознание. Оно может быть значительно редуцировано и изменено, однако не утрачивается полностью. Сохранены, хотя и существенно ослаблены, и рефлекторные реакции на внешние раздражители.

4

Коллапс - острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и объема циркулирующей крови.

Коллапс - патологический процесс, характеризующийся угнетением деятельности ЦНС и других функций организма, резким снижением артериального и венозного давлений, уменьшением массы циркулирующей крови с нарушением обмена веществ.

 Коллапс не является нозологической единицей, он возникает на высоте развития некоторых тяжелых заболеваний. При этом отмечается прямая зависимость между тяжестью состояния больного и степенью нарушения кровообращения. Основное звено патогенеза коллапса - острая сосудистая недостаточность.

В зависимости от этиологических факторов выделяют следующие виды коллапса:

-токсический: развивается при острых отравлениях окисью углерода, цианидами, фосфорорганиче-скими веществами, нитро и аминосоединениями и др. веществами общетоксического действия;

-инфекционный: развивается как осложнение менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, острой пневмонии, ботулизма, сибирской язвы, вирусного гепатита, токсического гриппа и т.д. вследствие интоксикации эндо- и экзотоксинами;

-геморрагический: развивается при острой массивной кровопотери, плазмопотери при ожоге, водно-электролитных расстройствах на почве тяжелой диарее, неукротимой рвоты или нерационального применения мочегонных средств;

-ортостатический: возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии;

-гипоксический: развивается в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;

- коллапс при воздействии некоторыми физическими факторами: электрического тока, больших доз ионизирующей радиации, высокой температуры;

-коллапс при острых заболеваниях внутренних органов: остром панкреатите, остром миокардите, инфаркте миокарда и др.

Патогенез коллапса

Условно выделяют два механизма развития коллапса, которые могут сочетаться:

- Первый заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия этиологических факторов непосредственно на сосудистую стенку, на сосудодвигательный центр или на сосудистые рецепторы. Развивается парез сосудов, который ведет к увеличению емкости сосудистого русла, депонированию крови в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу. Как следствие возникают уменьшение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, ведущие к развитию тканевой гипоксии, нарушению обмена веществ и жизненно важных функций.

- Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови и недостаточной компенсаторной реакцией симпато-адреналовой системы. Возникает снижение возврата крови к сердцу, уменьшение сердечного выброса, нарушение микроциркуляции, гипоксия циркуляторного типа и метаболический ацидоз.

При затяжном течении коллапса в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазодилятаторы (ацетилхолин, гистамин, кинины, простагландины). Они вместе с тканевыми метаболитами (молочной кислотой, аденозином), оказывают гипотензивное действие и усиливают сосудистую проницаемость.

Клиника коллапсов

Коллапс чаще развивается остро, внезапно. Сознание сохранено, но больные безучастны к окружающему, жалуются на головокружения, шум в ушах, ослабление зрения, зябкость. Кожа у них бледнеет, выделяется холодный пот. Температура тела чаще понижена, дыхание поверхностное и учащенное, пульс учащенный, слабого наполнения, АД падает до 70-60 мм.рт.ст. и даже ниже. На ЭКГ определяются признаки недостаточности коронарного кровотока.

5

Кома – это состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные, автономно функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз; клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

Менее полное определение - наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Кома не является самостоятельным заболеванием. Она возникает как осложнение ряда заболеваний, либо как проявление повреждения головного мозга.

 По этиологическому фактору выделяют свыше 30 видов комы, большая часть которых объединяется в пять групп ком:

1. Первично-церебральная или неврологическая кома. К этой группе относят апоплектическую кому (при инсульте), эпилептическую, травматическую, а также комы при энцефалите, менингите и опухолях головного мозга.

2. Кома при эндокринных заболеваниях. Диабетическая, гипокортикоидная, гипопитуитарная - при гормональной недостаточности, тиреотоксическая, гипоглике-мическая - при горомнальной избыточности.

3. Токсическая кома. Обусловлена либо воздействием экзогенного яда, либо эндогенной интоксикацией (печеночная, почечная недостаточность, панкреатит, инфекционные болезни).

4. Кома обусловленная нарушением газообмена (гипоксемическая при недостаточном поступлении кислорода извне, или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях и расстройствах кровообращения, респираторная - при дыхательной недостаточности).

5. Кома, первично связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ (хлоргидропеническая кома, кома при рвоте и голодная кома).

Патогенез комы

Развитие комы связано с метаболическими и структурными нарушениями в центральной нервной системе (ЦНС), соотношение которых при различных видах комы различно.

Структурные изменения ЦНС возникают первично при травме и воспалениях головного мозга, опухолях, нарушениях мозгового кровообращения и вторично при метаболических расстройствах, вызванных отравлениями, эндокринными и внутренними заболеваниями. Из метаболических нарушений общими для многих видов ком являются недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии. Важное значение имеют расстройство водно-электролитного гомеостаза нейронов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.

Клиника

Кома может развиться внезапно, быстро и постепенно. Внезапное развитие чаще наблюдается при первично-церебральной коме. Больной теряет сознание, и в ближайшие минуты выявляются все признаки глубокой комы - расстройства дыхания, ритма и темпа сердечных сокращений, снижение АД, расстройство функций тазовых органов.

При постепенном развитии комы выделяют прекому и 4 степени тяжести коматозного состояния.

Прекома: Отмечают расстройства сознания - спутанность, заторможенность, сонливость, реже психомоторное возбуждение. Рефлексы сохранены, хотя координация движений и вегетативные функции изменены.

Кома 1 степени: Отмечают оглушенность сознания, торможение реакций на раздражители, контакт с больными затруднен, мышечный тонус повышен.

Кома II степени: Больной находится в глубоком сне и сопоре, контакт с ним невозможен, реакции на раздражители резко ослаблены, появляются патологические типы дыхания, возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Кома III степени: Сознание отсутствует, большинство рефлексов угнетено, отмечаются патологические типы дыхания. Мочеиспускание и дефекация непроизвольны, АД снижено, температуры тела понижена.

Кома IVстепени: (запредельная): отмечается полная арефлексия, атония мышц, гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, режим снижением артериального давления.