Иммунодефицитные состояния

ЛЕКЦИЯ

ТЕМА: Нарушение иммунологической реактивности. Аллергия

План лекции:

1. Иммунодефицитные состояния.

2. Аутоиммунные состояния

3. Аллергия

3.1. Определение

3.2. Классификация аллергенов и пути проникновения их в организм

3.3. Типы аллергических реакций

3.3.1. Гиперчувствительность немедленного типа

3.3.2. Гиперчувствительность замедленного типа

3.3.3. Анафилактоидные и псевдоаллергические реакции.

 

Система иммунитета обеспечивает постоянство внутренний среды организма, его антигенный гомеостаз. Изменения в деятельности этой системы сопровождается неадекватными реакциями на антигенный раздражитель.

Нарушения иммунологической реактивности у млекопитающих проявляются в 3-х основных формах:

1. Иммунодефицит – состояние недостаточности иммунного ответа на антигенную нагрузку.

2. Аутоиммунное состояние – образование антител к собственным тканевым структурам с последующими морфологическими и функциональными расстройствами.

3. Аллергическое состояние – сверхсильный ответ сенсибилизированного организма на антиген.

Иммунодефицитные состояния

Обуславливаются выпадением одного или нескольких специфических компонентов иммунного ответа или взаимодействующих с ними неспецифических факторов защиты.

Иммунодефициты делятся на первичные и вторичные.

Первичные иммунодефициты связаны с наследственным дефектом иммунной системы:

а) врожденный дефект стволовой кроветворной клетки, предшественницы Т- и В-лимфоцитов – проявляется нарушением дифференцировки предшественников Т- и В-лимфоцитов в костном мозге. Сопровождается иммунологической беззащитностью, несовместимой с жизнью, отмечается гибель в раннем возрасте от инфекционных заболеваний, сопровождающихся сепсисом. Лечение – пересадка грудной кости и тимуса.

б) врожденный дефект Т-системы иммунитета сопровождается синдромом истощения (гипотрофии):

отстаивание в росте;

выпадение волос;

истощение;

высокая заболеваемость и смертность.

Данный дефект моделируется удалением тимуса у новорожденных.

При данной патологии наблюдается торможение иммунологических реакций клеточного типа, отсутствие реакций отторжения трансплантата, дефекты желез внутренней секреции и пороки сердца.

в) врожденный дефект В-системы иммунитета проявляется уменьшением содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов, что особенно ярко проявляется в момент прекращения действия колострального иммунитета. Данное состояние обозначает гипогаммаглобулинемия. Особенно выражено в сыворотке крови понижение содержания иммуноглобулинов классов G, A, M.

Дефект В-системы сопровождается повышенной чувствительностью к бактериальным инфекциям кожи и дыхательных путей.

г) врожденные селективные формы дефицита иммуноглобулинов (врожденный дефицит отдельных видов иммуноглобулинов):

дефицит иммуноглобулина А развивается на конечном этапе дифференцировки В-клеток в плазмоциты. Синтез других классов иммуноглобулинов не нарушен. Проявляется повышенной чувствительностью всех слизистых оболочек к бактериальной флоре;

дефицит иммуноглобулинов M и G связан с дисфункцией плазматических клеток, сопряжен с высокой чувствительностью животных к гноеродной микрофлоре.

д) врожденное комбинированное поражение Т- и В-системы иммунитета характеризуется отсутствием плазматических клеток, недоразвитием тимуса и других лимфоидных органов, количественным и функциональным дефицитом Т-клеток. Проявляется повышенной восприимчивостью к бактериальным, вирусным, грибковым инфекциям, сопровождается воспалительными процессами слизистых оболочек ЖКТ и дыхательной системы.

е) врожденное нарушение систем, функционально сопряженных с иммунной системой проявляется:

дефицитом системы мононуклеарных фагоцитов (синдром Чедиака-Хигаси) – характеризуется дефектами структуры лизосом, нарушением фагоцитоза, неэффективным лизисом бактерий, в результате чего развиваются хронические бактериальные инфекции (незавершенный фагоцитоз). У животных с данным иммунодефицитом часто наблюдается альбинизм и фотофобия. Синдром характерен для человека, КРС, норок, мышей.

дефект системы комплемента(прежде всего недостаточность ингибитора С₁) проявляется развитием отека Квинке (антиневротический отек), наблюдается ослабление стимуляции хемотаксиса, прилипания, цитолиза.

Вторичные иммунодефициты развиваются после рождения под влиянием иммунодепрессантов или иммунодепрессивных факторов:

1. Ионизирующее излучение

2. Неполноценное кормление и неблагоприятные условия содержания.

3. Инвазии и инфекции.

4. Воздействие на организм химических и физических факторов (большая часть антибиотиков и сульфаниламидов оказывают иммунодепрессивное действие).

5. Болезни обмена веществ (особенно сахарный диабет).

Вторичные иммунодефициты характеризуются нарушением генеза и функции как иммунокомпетентных клеток, так и неспецифических факторов защиты.

Чаще всего наблюдают:

понижение репродукции Т-хелперов;

ингибиция миграции макрофагов;

торможение пролиферации, миграции нейтрофилов;

подавление антителогенеза;

уменьшение гиперчувствительности замедленного типа.